ARTRITIS

REUMATOIDE
 ARTICULACIÓN
SINOVIAL
(DIARTROSIS)
• Uniones con cavidad y
liquido sinovial que genera
movilidad
• Cartílago hialino
• Cápsula articular fibrosa

• Membrana sinovial en cara

interior.
https://curiosoando.com/funcion-del-liquido-sinovial

Anatomía clínica pró, segunda edición.

 Enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune
y etiología desconocida

poliartritis simétrica y periférica. (articulaciones

diartrodiales.)

ocasiona daño articular y discapacidad física.

Es un trastorno sistémico, puede acompañarse de diversas

manifestaciones extraarticulares

http://www.lapatria.com/salud/la-artritis-reumatoide-madruga-con-sus-senales-392068
 Factores ambientales como
agentes infecciosos, como: virus
Epstein-Barr, retrovirus,
ETIOLOGÍA
Predisposición genética de
alelos del complejo de parvovirus B19, virus de la
histocompatibilidad clase II. hepatitis C, Mycobacterium
tuberculosis.
El tabaquismo
EPIDEMIOLOGÍA
La artritis reumatoide a
escala mundial afecta 0.5
a 1% de la población de
adultos.

La artritis
reumatoide puede
aparecer a cualquier
edad, pero es más
frecuente entre la
cuarta y la sexta
décadas de la vida
con mayor
frecuencia a mujeres
que a varones, con
una proporción de 2
a 3:1.
 FISIOPATOLOGÍA
Inicialmente se da una Se activan procesos
reacción inflamatoria que perpetúan la
inespecífica que se inflamación: sistemas
desencadena por un del complemento,
estímulo cininas, coagulación y
desconocido. fibrinólisis.

Infiltración de
linfocitos T y
macrófagos a la
membrana sinovial.
 Activación de la Angiogénesis influye en
coagulación (formación la destrucción del
de fibrina). cartílago y del hueso.

Los mediadores de la
inflamación estimulan las
células sinoviales, las
cuales proliferan, y en
las capas profundas
activan los fibroblastos
para producir más
tejido conjuntivo.
 El hueso
yuxtaarticular se
El líquido sinovial reabsorbe por
contiene enzimas acción de los
capaces de osteoclastos
degradar el activados por las
cartílago. prostaglandinas.

la destrucción se produce en
yuxtaposición a la membrana
sinovial inflamada (tejido de
granulación sinovial), que se
extiende hasta cubrir el
cartílago articular.
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133y.pdf
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

2° aparecen síntomas
más característicos
como la afección
poliarticular,
usualmente siguiendo
una distribución
Curso insidioso, simétrica.
primero manifiestan
con síntomas
generales hasta que
se evidencia la
sinovitis.

https://www.google.com.co/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiFvujf44PdAhUjwFkKHQ3aCvEQjRx6BAgBEAU&url=
 MANIFESTACIONES ARTICUL ARES
• Puede haber afectación de articulaciones
interfalángicas distales, pero por osteoartritis
(Atrosis) concomitante.
• Un signo frecuente es la tenosinovitis de tendones
flexores, lo cual hace que disminuya el arco de
movimiento, aminore la potencia de prensión y
haga que los dedos asuman posturas de
contractura.
Es frecuente la rigidez
generalizada sobre todo en
periodos de inactividad, se
presenta rigidez matutina
prolongada por más de una hora y
desaparece con la actividad física.

Al principio el dolor y la
inflamación reducen la capacidad
de movimiento articular,
gradualmente evoluciona a
deformidad, y en etapas avanzadas
origina incapacidad.
 MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES

Los nódulos tienen

consistencia firme e indoloros;
están adheridos al periostio, a
tendones o bolsas sinoviales y
aparecen en el antebrazo,
prominencias sacras y tendón
de Aquiles

Los nódulos son benignos

aunque pueden ser parte de
un cuadro de infecciones,
úlceras y gangrena
DIAGNÓSTICO.
01
El diagnóstico clínico se basa en los
signos, los resultados de análisis de
laboratorio y estudios radiográficos.
02
El diagnóstico puede verse retardado
por la sintomatología inespecífica
inicial de los pacientes, hay que lograr
identificar la patología en etapas
tempranas para iniciar con un
tratamiento oportuno y evitar que se
produzca el daño articular.
6
 DATOS DE LABORATORIO
Hemograma • presencia de anemia normocrómica y normocítica

Reactantes de fase • seguimiento de la enfermedad y el control de la eficacia del tratamiento

aguda • velocidad de sedimentación globular, Proteína C reactiva.

• El factor reumatoide tipo IgM en suero se ha detectado en 75 a 80%

Factor reumatoide • No confirma ni desca

Anticuerpos En 10-25% de los pacientes, sobre todo en los seropositivos o entre los
antinucleares ANA que padecen síndrome de Sjögren secundario.

El recuento de leucocitos en dicho líquido en general varía de 5 000 a

Líquido sinovial 50 000 células/μL,
RADIOGRAFÍAS SIMPLES

Signo radiográfico inicial es la

osteopenia periarticular
 TRATAMIENTO

Antiinflamatorios Glucocorticoides fármaco

no esteroideos • Como la prednisona y la antirreumático
• Tienen propiedades metilprednisolona. modificador de la
analgésicas y enfermedad
antiinflamatorias por
capacidad de inhibir de • Antimañárico:
forma no selectiva la Cloroquina y
ciclooxigenasa (COX)-1 y hidroxicloroquina
la COX-2. • Metotrexate
• Ibuprofeno
REFERENCIAS

• Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed

• http://www.colombianadesalud.org.co/GUIAS_MEDICINA_ESPECIALIZADA/GUIAS%20CON
SULTA%20ESPECIALIZADA/REUMATOLOGIA/07%20ARTRITIS%20REUMATOIDEA.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133y.pdf
• http://www.elsevier.es, day 23/08/2018. Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia, sintomatología,
diagnóstico y pronóstico