TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,

TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
ALUMNA: MARIA DE LOS ANGELES SALGADO
JAVIER
 MORFOLOGIA

CONGESTION CONGESTIÓN CONGESTION CONGESTIÓN HEPATICA

PULMONAR AGUDA PULMONAR HEPATICA AGUDA CRONICA
CRONICA REG CENTRAL CON
CONGESTION DE VENA CENTRAL Y COLORACION PARDO-
SANGRE EN LOS TABIQUES SUNUSOIDES ROJIZA, NECROSIS
CAPILARES ENGROSADOS, DISTENDIDOS POR CENTROLOBULILLAR,
ALVEOLARES / ESPACIOS SANGRE, ALGUNOS ZONAS DE
EDEMA EN ALVEOLARES CON HEPATOCITOS HOMORRAGIA Y
TABIQUES MACROFAGOS NECROTICOS, MACROFAGOS
CARGADOS DE
ALVEOLAES Y CARGADOS DE OTROS CON HEMOSIDERINA. SI ES
HEMORRAGIA HEMOSIDERINA X HIPOXIA  CAMBIO INTENSA Y
INTRAALVEOLAR LA FAGOCITOSIS DE GRASO PROLONGADA
LOS ERITROCITOS CIRROSIS CARDIACA
 EDEMA
60%  2/3
INTRACELULAR LIQ EXTRAVASCULAR HIDROTORAX
(INSTERSTICIALES) HIDROPERICARDIO, HIDROPERITONEO O
ASCITIS
5% PLASMA
ANASARCA
INTENSA TUMEFACCIÓN EN TEJIDOS
SUBCUTÁNEOS C/ ACUMULACION
DEL LIQ EN CAVIDADES
COORPORALES
PRESION PRESION
PRESION HIDROSTATICA PRESION
HIDROST OSMOTI EDE COLOIDOSMOTICA
ATICAS CA
VASCULA
MA
COLOIDA
R L
TIENE POCAS PROTEINAS
TRASUDADO ( D 1.012)
EDEMA INFLAMATORIO
AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR
 EXUDADO (D 1.02)

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

REDUCCION DEL GASTO

CARDIACO  HIPOPERFUSION
RENAL  RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
E INDUCE LA RETENCIÓN DE
SODIO Y AGUA
 CIRCULO VICIOSO DE SALVO QUE SE RECUPERE EL GASTO
RETENCION DE LIQUIDOS CARDIACO O SE REDUZCA LA
CON ELEVACION DE LA RETENCION RENAL DE AGUA
PRESION HIDROSTATICA (LIMITANDO LA SAL O MEDIANTE
VENOSA Y TRATAMIENTOS ANTIDIURETICOS O
EMPEORAMIENTO DEL ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA)
EDEMA
REDUCCION DE LA PRESION COLOIDOSMÓTICA

LA HIPOALBUNEMIA =
APARICIÓN DE EDEMA
REDUCCION DEL VOL
INTRAVASCULAR
HIPOPERFUSIÓN
SINDROME NEFROTICO RENAL
HEPATOPATIAS GRAVES (CIRROSIS) HIPERALDOSTERONIS
DESNUTRICION GRAVE DE PROTEINAS MO SECUNDARIO*
OBSTRUCCION LINFATICA

FILARIASIS: EDEMA
MASIVO DE LA
EXTREMIDAD
INFERIOR O
GENITALES
EXTERNOS
(ELEFANTIASIS)
* POR PROCESO
INFLAMATORIO
O NEOPLASIA
CANCER DE MAMA: INFILTRACION Y
OBSTRUCCION DE LOS GANGLIOS
LINFATICOS  EDEMA  PIEL DE
NARANJA (RESERCCION
QUIRURGICA DE GANGLIOS
AXILARES Y/O RADIOTERAPIA)
 RETENCION DE AGUA Y SODIO
MORFOLOGÍA
EDEMA SUBCUTÁNEO
REG CORPORALES ALEJADAS AL
GLOMERULONEFRITIS CORAZON, PRESION HIDROSTATICA
POSTESTREPTOCÓCICA Y MAX. -- EDEMA EN PARTES DECLIVES
LA INSUFICIENCIA RENAL EDEMA CON FOVEA
AGUDA
EDEMA SECUNDARIO A UNA
DISFUNCION RENAL O A UN
CORRELACIÓN CLINICA
SINDROME NEFROTICO (TEJ CONJ
NEFROPATIA O LAXO) (PARPADOS, EDEMA
EDEMA SUBCUTÁNEO UNA CARDIOPATÍA PERIORBITARIO)
ALTERA LA CICATRIZACION DE HERIDAS O LA
RESOLUCION DE INFECCIONES PULMONES CON EDEMA
(MEZCLA DE AIRE, LIQUIDO Y
INSUFICIENCIA
EDEMA PULMONAR ERITROCITOS EXTRAVASADOS)
VENTRICULAR IZQUIERDA,
INSUF RENAL INFECCIONES
O INFLAMACIONES EDEMA CEREBRAL (POR ABSCESO O
EDEMA CEREBRAL TUMOR)
EL ENCEFALO PUEDE HERNIARSE
(EXTRUDIRSE)
EXTERNA
INTERNA (HEMATOMA)
• TRIVIAL (MORETÓN)
• MORTAL (HEMATOMA
RETROPERITONEAL
MASIVO SECUNDARIO A
UNA ROTURA DE UN
ANEURISMA DISECANTE
DE AORTA)

NOMBRE EN FUNCION DE SU
LOCALIZACION
-- ICTERICIA– (DEGRADACION
DE ERITROCITROS Y
HEMOGLOBINA)
 TRAUMATISMOS
VASCULITIS
AUMENTO DE
LA FRAGILIDAD
VASCULAR

HEMATOMAS
SUBCUTANEOS GRAVEDAD DEPENDE DE
CONV ENZIMATICA DE VELOCIDAD,CANTIDAD Y
LA HEMOGLOBINA
SITIO.
ROJO-AZULADO, A
BILIRRUBINA VERDE-
AZULADO A PERDIDAS MAYORES DE
TROMBOCITOPENIA
HEMOSIDERINA 20% AGUDAMENTE
PERDIDA DE
SOPORTE DE LA PARDO-AMARILLENTO. PUEDEN PROVOCAR
PARED VASCULAR SHOCK
--DEF DE VIT C--
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
-MANTIENE LA SANGRE EN ESTADO FORMACION DE UN
LIQUIDO EN LOS VASOS COAGULO DE SANGRE
-TAPON HEMOSTÁTICO LOCALIZADO DENTRO DE UN VASO
EN FOCOS DE LESION VASCULAR INTACTO
PARED
VASCULAR
HEMOSTASIA NORMAL PLAQUETAS
LESION V  VASOCONSRICCION CASCADA DE LA
ART TEMPORAL ENDOTELINA COAGULACIÓN
------ TEMPORAL -------
XXACTIVARAN PLAQUETAS Y FACT LA LESION ENDOTELIAL EXPONE AL FACTOR
DE COAGULACIÓNXXX (PROT
III, O TROMBOPLASTINA

LESION ENDOTELIAL – EXPONE A

PROCOAGULANTE) + FACTOR VII =
PRINCIPAL ACTIVADOR DE LA CASCADA DE
MEC FACILITA LA ADHESION DE
COAGULACIÓN IN VIVOTROMBINA
PLAQUETAS, SU ACTIVACIÓN Y
AGREGACIÓN. FORM DE TAPÓN
TROMB ACTIVA COAGULO DE
PLAQUETARIO INICIAL 
FIBRINACOÁGULO ESTABLE
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
MEC. DE CONTRARREGULACIÓN: FIBRINOLISIS
 ENDOTELIO
LAS CELULAS ENDOTELIALES PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS DEL
SON LOS PRINCIPALES
REGULADORES DE LA ENDOTELIO NORMAL
HEMOSTASIA.
 EFECTOS INHIBIDORES SOBRE LAS
ANTITR PLAQUETAS
OMBO
TICAS FORMACIÓN,  EFECTOS INHIBIDORES SOBRE LOS
PROPAGACIÓN O FACTORES DE COAGULACIÓN
PROTR DISOLUCIÓN DEL
OMBO
TROMBO  FIBRINÓLISIS
TICAS
INHIBE LA TROMBOSIS
 PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS DEL ENDOTELIO
LESIONADO O ACTIVADO
• ACTIVACION DE LAS FACTOR VON WILLEBRAND SE UNE A MEC
PLAQUETAS =PEGAMENTO (LIGA A PLAQUETAS)
• ACTIVACIÓN DE LOS
LAS CEL ENDOTELIALES  FACTOR
FACTORES DE
TISULAR PPAL ACTIVADOR IN VIVO DE LA
COAGULACIÓN
COAGULACIÓN Y REGULAN A LA BAJA LA
• EFECTOS EXPRESION DE TROMBOMODULINA
ANTIFIBRINOLÍTICOS

FACILITA LA TROMBOSIS
FAVORECE LA TROMBOSIS
FvW subendotelial
y el colágeno de la
membrana basal
estimula la
adherencia
 PLAQUETAS

FORMAN UN
TAPON
HEMOSTÁTICO
(SELLA Y RECLUTA)

INTEGRINAS TRAS UNA LESIÓN

CITOESQUELETO
CONTRACTIL Y 2 VASCULAR, LAS
TIPOS DE PLAQUETAS 
GRANULOS
CITOPLASMICOS
COLAGENO Y FvW