ANATOMIA PATOLOGICA

INFLAMACION AGUDA
DR. Jorge Alberto Perez
Alumna: Mariel Alejandra Aviles Velazquez
INFLAMACION AGUDA
1)Alteraciones del calibre vascular.

2)Cambios estructurales de los microvasos.

3)Emigracion de los leucocitos de la

microcirculacion.

MANIFESTACIONES EXTERNAS DE LA
INFLAMACION…
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACION
AGUDA
INFECCIONES: bacterianas, fungicas o parasitarios.
Dentro de los receptores mas importantes para los
productos microbianos, son los receptores de la familia
tipo senuelo (TLR), asi se llama por la proteina senuelo
(TOLL) de drosophila y receptores citoplasmaticos.
NECROSIS TISULAR: se sabe que varias moleculas
liberadas por celulas necroticas inducen inflamacion.
• CUERPOS EXTRAÑOS: inducen una inflamación porque provocan
lesiones tisulares traumáticas o porque contienen microbios.

• REACCIONES INMUNITARIAS: (reacciones de hipersensibilidad). El

sistema inmunitario produce lesiones en los tejidos del individuo. Las
respuestas inmunitarias pueden dirigirse frente a autoantigenos.
RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS, DE LAS CELULAS NECROTICAS
Y SUSTANCIAS EXTRANAS
CAMBIOS VASCULARES
RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION DE LOS LEUCOCITOS
DEFECTOS DE LA FUNCION LEUCOCITICA

SACAR FFOTO DE
TABLA 2-3
EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA
 PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION SEROSA:extravasación
de un líquido acuoso, relativamente pobre en proteínas,
que, en función del lugar de la lesión, deriva del plasma o
de las secreciones de las células mesoteliales que revisten
las cavidades pleural, peritoneal o pericárdica.

INFLAMACION FIBRINOSA: es consecuencia de lesiones más graves, que producen una mayor
permeabilidad vascular lo que se traduce en la salida por la barrera endotelial de moléculas más
grandes (como el fibrinógeno que coagula formando fibrina).
• INFLAMACION SUPURATIVA: (purulenta) y formación de abscesos.
Estos procesos se manifiestan por la acumulación de grandes
cantidades de exudado purulento (pus) constituido por neutrófilos,
células necróticas y líquido de edema.

• ABSESOS: son acumulaciones focales de pus que se pueden deber a la

siembra por gérmenes piógenos de un tejido o a una infección
secundaria de focos necróticos.
MEDIADORES Y REGULADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
INFLAMACION CRONICA
DR. Jorge Alberto Perez
Alumna: Carlos Angel Lira Salinas
• aguda puede • Las formas leves pueden
• Enfermedades ser importantes en la
hacerse inflamatorias de patogenia de muchas
crónica mecanismo enfermedades
• Infecciones inmunitario • Exposición
persistentes prolongada a
agentes con
potencial tóxico.
CELULAS Y MEDIADORES
 ESTIMULO
ESPECIFICO

CELULAS
PLASMATICAS INFLAMACION
Y `LINFOCITOS NO
INMUNITARIA
TCD4

ByT
 INFLAMACION
GRANULOMATOSA
MACROFAGOS GRNULOMA
SARCOIDOSIS
DE CUERPO
EXTRA O.

LINFOCITOS
AISLADOS
LINFOCITO t GRANULOMA
ASILANTE
EFECTOS SISTÉMICOS
DE LA INFLAMACIÓN
Visión general de la reparación
tisular
Control de la proliferación celular
Capacidades proliferativas de los tejidos

Tejido labil

Tejido
estable

Tejido
permanente
Celulas madre
embrionarias

adultas
 • Receptores con actividad cinasa intrínseca., Receptores
acoplados a la proteína G, Receptores sin actividad enzimática
intrínseca.
Mecanismos de señalización de los receptores
de factores de crecimiento
transmision

receptor
Cinasa intrinseca
autocrina Acoplados a
proteína G
paracrina Sin actividad
enzimaica intrinseca
Papel de la matriz extracelular
en la reparación tisular

Reparacion tisular

celulas MEC

Matriz intersticial

Espacio entre celula y t. conjuntivo

Membrana basal

Debajo del epitelio Alambre de gallinero

Componentes de la matriz extracelular
es de la
xtracelular
Formación de la cicatriz

Remodelación
Tejido 24 hrs- 3-5
angiogenia del tejido
granuloso dias
fibroso
es que influyen
eparación tisular