Insuficiencia cardiaca

DEFINICION
“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos y al retorno venoso."

E. Braunwald
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca
consiste en un síndrome clínico
complejo que puede resultar de
cualquier daño estructural o
funcional que altere la habilidad
del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult
Definición de insuficiencia cardiaca

I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en

reposo o durante el ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por
ecocardiografía), de disfunción cardiaca
(sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
casos donde el diagnóstico está en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la
insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology
 Panorama en U.S.A
Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
Incidencia: ~ 500 000/año
Consultas médicas: 12 a 15 millones/año
Días hospital: 6.5 millones/año
Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
Costo anual: $ 27.9 billones

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of

Chronic Heart Failure in the Adult
 Epidemiología
 En la población europea, la prevalencia de
insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del
0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta
prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con
una mediana de 74 años.
 El pronóstico de esta enfermedad en general es malo.
La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años,
y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa
más del 50% mueren al año.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology
 Insuficiencia cardiaca
Es una de las causas más frecuentes de
internación
Su incidencia aumenta al incrementarse la
edad
Es la causa más frecuente de hospitalización
en el anciano
Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV

Cardiol Clin 1994;12:1-8

Causas de aumento en la frecuencia

Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del
miocardio (unidad coronaria y trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA
debido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía
idiopática
 Incidencia de insuficiencia cardiaca y los
factores de riesgo

Riesgo ajustado por edad

35-64 años 65-94 años

FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres

Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8

HTA 4.0** 3.0** 1.9** 1.9**

Diabetes 4.4** 7.7** 2.0** 3.6**

HVI-ECG 14.9** 12.8** 4.9** 5.4**

Fumador 1.5** 1.1* 1.0 1.3*

* p<0.05, ** p<0.001
 HVI es un factor de riesgo independiente para
ACV, insuficiencia cardiaca y EAC
120
Hipertensión
2-year age-adjusted incidence

Hipertensión + HVI
100
(per 100 patients)

80

60

40

20

0
ACV Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88
 Etiología
La enfermedad coronaria, la
hipertensión y la cardiomiopatía dilatada
son las causas más importantes en el
mundo occidental. Hasta 30% de los
pacientes con una miocardiopatía
dilatada tienen una causa genética. La
enfermedad valvular cardiaca es otra
causa importante de insuficiencia
cardiaca.
 Otras etiologías
1. Diabetes Mellitus
2. Enfermedades tiroideas
3. Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
4. Embarazo (miocardiopatía periparto)
5. Familiar (10-15%)
6. Abuso de substancias: alcohol. Uso
crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína
 Otras etiologías
7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y
otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico
al miocito). Interleucina 2 (miocarditis
eosinofílica)
8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en
dosis altas (efecto cardiotóxico)
9. Medicamentos inotrópicos negativos y que
ocasionan retención de líquido (exacerbación de
una disfunción cardiaca previa)
 Otras etiologías
10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
necrosis tumoral a)
12. Enfermedades del tejido conectivo: LES,
esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
 Otras etiologías
16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia
de carnitina, coenzima Q-10
17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de
hierro secundario a transfusiones repetitivas),
esferocitosis
18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia
crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget
y sepsis
19. Enfermedad valvular cardiaca
20. Idiopática (10-20%)
 Efectos hemodinámicos

Normal

Volumen
latido

ICC

Presión de llenado ventricular

 Ley de Laplace

T = Pxr
W
• T = tensión
• P = presión
• r = radio
• W= grosor de pared
Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT , IL1, IL6
 FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

• Efectos biológicos negativos en el corazón

• Disfunción ventricular
• Anormalidades del metabolismo
•Anormalidades energéticas en la mitocondria
• Apoptosis de miocitos y células endoteliales
ACTIVACION NEUROHORMONAL

SUSTANCIAS VASODILATADORAS

Peptidos natriuréticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
 Activación neurohormonal

vasoconstrictoras
vasodilatadoras
Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca

Remodelación del corazón

Fibrosis del miocardio

Necrosis

Apoptosis
Remodelado ventricular en insuficiencia
cardiaca diastólica y sistólica

Corazón normal Hipertrofia ventricular Dilatación ventricular

(insuficiencia cardiaca diastólica) (insuficiencia cardiaca sistólica)

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

 Insuficiencia cardiaca
Derecha Izquierda
Retrógrada Anterógrada
Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica
 DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCION SISTOLICA Y
DIASTOLICA

DISFUNCION SISTOLICA DISFUNCION DIASTOLICA

Prevalencia 60 - 70 % 30 - 40 %

Causas principales Cardiopatía isquémica Hipertensión arterial

Otras causas Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva

Auscultación R/3 R/4

Rx Tórax Cardiomegalia Índice CT normal

ECO Frac. Eyección disminuida Frac. Eyección normal

 Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato
Retención sodio/agua  volumen intravascular estrés parietal,
con GC y PA congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón retorno venoso, PA estrés parietal,
periférica congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2

contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of

Heart Failure, 2002.
 Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo

Hipertrofia  generación de fuerza Alteraciones funcionales y

miocárdica causado por un número de estructurales de las
unidades contráctiles proteínas dentro del miocito
(sárcomeros) Disbalance aporte/demanda
Normalización del estrés energía
parietal fibrosis
Dilatación de volumen latido estrés parietal, insuficiencia
cámaras valvular 2a

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of

Heart Failure, 2002.
 Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Estadío Descripción Ejemplos

Alto riesgo de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad

A
INSUFICIENCIA CARDIACA

debido a la presencia de condiciones •Enfermedad aterosclerótica

fuertemente asociadas con el desarrollo
EN RIESGO DE

•Diabetes, Síndrome Metabólico

de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
Pacientes con enfermedad cardiaca
B estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca estructural con
C
INSUFICIENCIA
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
•Disnea y fatiga

síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al ejercicio

CARDIACA

insuficiencia cardiaca
IC refractaria que requiere •Síntomas marcados en reposo a
D intervenciones especializadas pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
 Manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la

insuficiencia cardiaca son la disnea y
la fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido
que puede llevar a congestión
pulmonar y edema periférico.
 Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca congestiva
1. Disnea (de reposo o esfuerzo)
2. Disnea paroxística nocturna
3. Malestar abdominal o epigástrico
4. Náuseas o anorexia
5. Edema podálico
6. Trastornos del sueño (ansiedad)
7. Ortopnea
8. Tos
9. Ascitis
10. Aumento de peso
 Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto

1. Náuseas o anorexia
2. Pérdida de peso inexplicada
3. Trastornos de la concentración o la memoria
4. Alteraciones del sueño
5. Desnutrición
6. Tolerancia disminuida al ejercicio
7. Pérdida de masa muscular o debilidad
8. Oliguria durante el día con nicturia
 Examen físico
Inspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15

cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
 Examen físico
Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,

cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
 Examen físico
Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción,

con o sin cianosis leve (GC y RVS )
Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: pensar en insuficiencia
venosa crónica, trombosis venosa,
hipoalbuminemia o hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa
 Examen físico
Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco

Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión
pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
 Examen físico
Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco

Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión
pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
 Examen físico
Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e

insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope
 CRITERIOS DE FRAMINGHAM

CRITERIOS MAYORES:
•Disnea paroxística nocturna u ortopnea
•Ingurgitación Yugular
•Estertores Pulmonares
•Cardiomegalia
•Edema Agudo Pulmonar
•Tercer Ruido
•Aumento de la Presión Venosa Central (>16mmHg)

CRITERIOS MENORES:
•Reflujo Hepatoyugular
•Edema Maleolar
•Tos Nocturna
•Disnea de Esfuerzo
•Hepatomegalia y/o Derrame Pleural
•Taquicardia Sinusal (>120 x’)
•Reducción de la Capacidad Vital Respiratoria a 1/3
•Pérdida de Peso (>4.4 Kg) tras 5 días de tratamiento.
Criterios de Framingham modificados
2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores

MAYORES MENORES
• Disnea paroxística nocturna • Edema maleolar bilateral
• Ortopnea • Tos nocturna
• Aumento de la PVC > 16 cm H2O • Disnea con esfuerzos habituales
• Crepitantes • Hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular • Derrame pleural
• Tercer ruido • Taquicardia (> 120 lpm)
• Cardiomegalia •  capacidad vital 1/3
• Edema pulmonar en Rx • Pérdida de peso >4.5 Kg en 5 días

Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ et al. Circulation 1998.

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. N Eng J Med 1971.
 Radiografía de tórax
• Cardiomegalia (Criterio Framingham)
– Índice cardio-torácico > 50% (Sens > 50% 1)
• Signos de hipertensión venosa (Esp > 90% 2)
– Redistribución del flujo venoso a vértices pulmonares
– Edema intersticial:
• Líneas de B de Kerley
• Edema cisural
• Engrosamiento y borramiento hiliar
• Derrame pleural
– Edema alveolar

1 Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM. J Gen Intern Med. 1996.
2 Knudsen CW, Omland T, Clopton P. BMJ. 1996.
Insuficiencia cardiaca izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha
 Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
 Estudio Framingham

Mortalidad
62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbita
25% en hombres, 13% en mujeres
 Pronóstico
40
40
Mortalidad anual (%)

35
30
25
20
15
10 5
5
0
Clase I/IIa Clase IV

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management

of Heart Failure, 2002.
 Diagnóstico diferencial
Disnea con o sin edema
1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva
crónica o intersticial
2. Enfermedad pulmonar tromboembólica
3. Cor pulmonale
4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
5. Asma inducida por el ejercicio
6. Anemia severa
7. Estenosis mitral
8. Enfermedad neuromuscular
9. Pericarditis constrictiva
10. Causas metabólicas (acidosis)
 Diagnóstico diferencial

Edema con o sin disnea

1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Insuficiencia venosa
4. Insuficiencia vascular combinada
5. Linfedema
 Laboratorio
1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glucemia
6. Función hepática
7. TSH
Examenes complementarios
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser los
estudios de imágenes (ecocardiograma
con dobutamina, estudio de perfusión
miocárdica con sestamibi o Talio), para
valorar isquemia y viabilidad.
4. Evaluación de arritmias
 Otros examenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del
sueño o VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o
feocromocitoma.
Medición del péptido natriurético tipo B
(BNP), que puede ser de utilidad en la
evaluación de pacientes que se presentan
en los servicios de emergencias y en
quienes el diagnóstico es incierto.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Síntomas
Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de dosis
más bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra
influenza y neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
descompensación o en miocarditis)
 TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes

Embarazo Endocarditis
Arritmias (FA) Obesidad
Infecciones Hipertensión
Hipertiroidismo Actividad física
Tromboembolismo Excesos en dieta
MEDICACIONES
 TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
Anticoagulantes, antiarrítmicos
DE ASA: disminuye la absorción de sodio, potasio y
cloruro en la rama ascendente del asa de Henle. De elección
en la mayoría de los pacientes con IC.

TIAZIDAS: disminuyen la absorción de cloruro de sodio

en el TCD y parte del asa de Henle. Poco efecto ante
clearence <40 ml/min.
EA: hipovolemia, hipotensión, insuficiencia prerenal,
alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiponatremia,
hipomagnesemia, hiperuricemia.

INDICACIONES: Retención hídrica, alivio de síntomas y

mejorar la CF.

Cuidado con la función renal. Siempre asociar con IECA y

BB.
 ESPIRONOLACTONA:
Antagonista de la Aldosterona.
Intervienen en el intercambio de Na/K en el túbulo distal (dosis
diurética) Refuerzan acción diurética de los diuréticos de ASA
y evitan hipopotasemia
Inhibición de la activación neurohumoral (dosis menores)
Mejora la clase funcional en pacientes con clase III-IV, reduce la
mortalidad y número de internaciones.
EA: vómitos, diarrea, hiperpotasemia, ginecomastia.
INDICACIONES.
IC clase 3-4 agregado a los IECA, BB y diuréticos de ASA.
Aunque hay poca evidencia adicionado a los BB (solo 10% en
el RALES)
DOSIS: 25 mg/día o cada 48 hs ante hiperkalemia
EPLERENONA
DOSIS: 25 A 50 mg día
INDICACION: IC post infarto con signos de IC y Fey <40%
Reduce la mortalidad total e internaciones. Menor ginecomastia
NO DAR EN INSUFICIENCIA RENAL O HIPERKALEMIA
RESISTENCIA A LOS DIURETICOS

CAUSAS:
• Depleción del volumen intravascular.
• AINES.
• Disminución del flujo renal.
• Disminución de la absorción.
• Mala adhesión al tratamiento.
 DIURETICOS

TIAZIDAS:
Clortalidona: 25 a 100 mg día.
Hidroclortiazida: 25 a 100 mg día.
Indapamida: 2,5 a 5 mg día.

De ASA:
Furosemida: 40 a 200 mg día
Torasemida: 10 a 200 mg día.
Bumetanida: 1 a 8 mg

AHORRADORES DE POTASIO:
Amilorida: 5 a 10 mg día.
Espironolactona: 12,5 a 25 mg cada 12-24 horas.
 IECA
ACCION:
Reducen los niveles de AT II y aldosterona
Disminuyen el tono simpático
Aumenta quininas vasodilatadoras,
Aumenta el NO y PG
Vasodilatación arterial y venosa
Tienen efecto diurético y natriurético.
INDICACIONES:
Disfunción ventricular asintomática ( Retrasan la
progresión de la enfermedad)
Disminuyen la mortalidad total y el número de
hospitalizaciones.
DOSIS:
Enalapril: 2,5 a 20-40 mg día.
Captopril: 6,25 a 50 mg cada 8 horas.
Lisinopril: 5 a 20- 40 mg día.
Ramipril: 1,25 a 10-20 mg día.
Benazepril: 5 a 80 mg día.
Tandolapril: 1 a 4 g día
EA: Hipotensión,tos seca, hiperpotasemia, empeoramiento
de la función renal.
CONTRAINDICACIONES: Edema angioneurótico,
embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral
en riñón único, creatinina >3 mg/dl e hiperkalemia
>5.5meq/l.
 BLOQUEANTESDE LA ANGIOTENSINA II

Producen una mejoría clínica y hemodinami

ca similar a los IECA,tienen mejor toleran-
cia, no producen tos, comparten el resto de
reacciones adversas y contraindicaciones.

DOSIS:
Losartán: 50 a 100 mg día.
Valsartán: 40 a 160 mg cada 12 horas.
Candesartan: 32 mg día

INDICACION:
Intolerancia o contraindicaciones a los IECA
Agregar a los IECA para disminuir las internaciones por IC
(ojo con el incremento de riesgo de complicaciones)
 B-BLOQUEANTES
ACCION: Antianginosos, antiarritmicos y antihi-
pertensivos. Aumentan la tolerancia al ejercicio.
Disminuye el número de internaciones, la mortalidad total y la
MS. Retarda la aparición de síntomas de la IC.
INDICACIONES:
IC asintomática y sintomática pero estable, que ya estén
recibiendo IECA
Iniciar con dosis bajas e incrementar la dosis cada dos
semanas.
DOSIS:
Bisoprolol: 1,25 a10 mg día.
Carvedilol: 3,125 a 25 a 50 mg día.
Metoprolol: 50 a 200 mg día.
Nebivolol: 1,25 a 10 mg día
 B-BLOQUEANTES

EA:
Bradicardia, hipotensión, retención hidrosalina,
exacerbación de la IC.
Broncoconstricción, calambres, hipoglucemia
y atenuación de sus síntomas.
CONTRAINDICACIONES:
Asma, bradicardia, bloqueo AV y exacerbación
de IC.
 DIGOXINA
• Unico inotrópico oral
• Inhibe la bomba Na/K ATPasa con aumento del Ca
intracelular.
• Aumenta natriuresis en túbulo distal

INDICACIONES:
FA y Fey <35%. Sumado a BB, IECA y diuréticos ante
persistencia de los síntomas
CUIDADO: Añosos, insuficiencia renal, poca masa muscular,
fármacos como amiodarona por ej.

CONTRAINDICACIONES: Bradicardia severa, bloqueo AV,

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, WPW,
hipercalcemia, hiper o hipopotasemia

DOSIS: 0,125 a 0,25 mg/día

 HIDRALAZINA

Vasodilatador arterial, disminuye la poscarga

Limitación de su uso TA menor de 100 mmHg.
DOSIS: 1OO-300 mg cada 24 hs. asociado con
nitratos (DNI 160 mg /día), diuréticos y
digoxina.
INDICACIONES: intolerancia o
contraindicaciones para los IECA o antiAII.
 NITRATOS

ACCION:
Formadores de GMP cíclico, reducen la
presión de llenado ventricular, la de la AD, y
la PCP. Producen vasodilatación coronaria.

INDICACIONES:
Intolerancia a IECA o antiAII: DNI, MNI
 FORMA DE PRESENTACION Y DOSIS:

• DNI (dinitrato de isosorbide):

Oral:5 a 30 mg cada 6 horas.
Liberación prolongada: 20 a 60 mg cada 8-24horas.

• MNI (mononitrato de isosorbide):

Oral:20 mg cada 8 horas.
Liberación prolongada:40 a 60 mg cada 12-24 hs.
EA: hipotensión, cefalea, tolerancia, taquicardia y
síncope.
 ANTIARRITMICOS
• BETABLOQUEANTES:
Reducen MS y mortalidad total
• AMIODARONA:
Reduce MS pero no mortalidad total
ACCION: Efecto antiadrenérgico no competitivo y antiarrítmico
INDICACIONES:
TV sintomática sostenida o recurrente, o FV, adicionado a los
BB, independientemente del CDI
Reversión de FA y mantenimiento de RS
• ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA:
Reducen MS y mortalidad total
• CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE (CDI)
Muerte súbita por TV o FV de causas no reversibles
Deterioro importante de la función ventricular, en presencia de
TV con descompensación hemodinámica, bajo tratamiento
óptimo.
RESINCRONIZACION VENTRICULAR

Marcapaseo auriculobiventricular
Reduce morbimortalidad
INDICACIONES:
• IC CF 3 y 4, en ritmo sinusal y disincronía
• Fey<35%
• QRS ancho >120 mseg
 ANTICOAGULACIÓN

INDICACIONES :
FA paroxística o permanente
Eventos tromboembólicos previos
Trombos intracavitarios móviles

Ensayo en curso: WARCEF

 INSUFICIENCIA CARDIACA
DIASTOLICA
TRATAMIENTO:
Control de la frecuencia cardíaca
Control de la hipertensión arterial
• IECA-Espironolactona.-Reducen la HVI-
• B-bloqueantes o bloqueantes cálcicos
- Disminución de la FC-
Atenolol: 12,5-100 mg/d
Verapamilo: 120 a 360 mg/d,
Diltiazem: 120 a 540 mg/d.
• Diuréticos y Nitratos.-Ante signos de congestión-
 NUEVOS FARMACOS
PNA: Neseritide, aumenta la formación de GMP
cíclico, produce vasodilatación arteriovenosa con
acción diurética y natriurética.
Inhibidores de la vasopeptidasa de ATII .
Antagonista de los receptores de la endotelina:
Bosentán, Tezosentán.
Inhibidores de la citoquinas: Etanercept y
Pentoxifilina.
Antagonista de los receptores de la vasopresina:
Tolvaptan, Conivaptan.
INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
 Tipos de insuficiencia cardíaca aguda :

1. El 70% de los casos se debe a empeoramiento de

una insuficiencia cardíaca crónica.

2. Insuficiencia cardíaca de nuevo comienzo

3. Insuficiencia cardíaca en estadío terminal o

refractaria a los tratamientos
 Presentación clínica
•Signos y síntomas leves
•Edema agudo de pulmón: ortopnea, crepitantes, desaturación de
oxígeno
•ICA hipertensiva: aumento de PA, función sistólica izquierda
preservada, Rx con edema pulmonar
•Shock cardiogénico: hipoperfusión tisular, oliguria, hipotensión
arterial con presión capilar elevada.
•ICA con alto gasto: extremidades calientes, congestión
pulmonar, PA normal o baja
•ICA derecha: sindrome de bajo gasto, aumento de la presión
venosa central, hepatomegalia.
 Diagnóstico de una IC aguda
• Sospecha clínica de IC
– Framingham
• Apoyo al diagnóstico etiológico
– ECG
– Rx tórax
– Laboratorio: básico y específico (TSH, catecolaminas, marcadores
de necrosis miocárdica,…)
– BNP (En pacientes que ingresan con disnea a la guardia, un valor de
BNP < 100 pg/ml tiene un valor predictivo negativo del 89%)
– Ecocardiograma TT
• Urgente (taponamiento cardiaco, valvulopatía aguda…)
• No urgente (contractilidad, relajación, válvulas,…)
• Valoración transesofágico (EI, mala ventana, trombos en AI,…
– Cateter de Swan Ganz
TRATAMIENTO
Tratamiento básico de la IC aguda
• Postural
• Oxigenoterapia
• Ventilación mecánica (invasiva o no)
• Vasodilatadores (arteriales y/o venosos)
– Nitroglicerina
– Cloridrato de morfina
– Nitroprusiato de sodio
– Hidralazina, diazóxido, clonidina
• Diuréticos
– De asa (bolos o en perfusión –furosemida-)
– Tiazidas, espironolactona (resistencia a los de asa)
– Acetazolamida (si alcalosis)
 VASODILATADORES

Efectos
Vasodilatador Indicación Dosis Otros
adversos

ICA con TA Inicio: 20 μg/ Hipotensión, Tolerancia luego

adecuada min. cefalea. de 16- 24 h.
Nitroglicerina aumentando Taquifilaxis
(venoso)
hasta 200 μg/
min.
Crisis Inicio: 0.3 μg/ Hipotensión, Sensibilidad a
hipertensivas, Kg./ min. hasta toxicidad por ala luz
Nitroprusiato
shock 5μg/ Kg./ min. tiocianatos,
de sodio
cardiogénico acidosis lactica,
(arteriovenoso)
asociado a nauseas,
inotrópicos psicosis.
ICA sin 0.01 μg/Kg./ Hipotensión, Droga de
Nesiritide respuesta a min. toxicidad renal, segunda línea
(arteriovenoso) NTG mayor
mortalidad
 DIURETICOS

Diuréticos osmóticos
modifican el contenido
del filtrado
• FUROSEMIDA:
Bolos de 20 mg a infusión continua (5-40 mg/h)
Asociar con hidroclorotiazida (25-50 mg 2
veces/día) o espironolactona (25 a 50 mg/día)

• ULTRAFILTRACION Y HEMODIALISIS
 INOTROPICOS

Dosis Clas
Droga Dosis de infusión Evidencia Reacciones adversas
inicial e
No 2-20 μg/ Kg./ min. Arritmias ventriculares y
Dobutamina IIa C supraventriculares.
Apoptosis miocárdica

No ≤ 2 μg/ Kg./ min.: Alteraciones de la función

efecto hipofisaria,
dopaminérgico; respuesta de células T, perfusión
Dopamina 2-5 μg/ Kg./ min.: IIb C gastrointestinal, sensibilidad de los
efecto inotrópico; > quimiorreceptores y de la ventilación
5 μg/ Kg./ min.:
vasoconstricción

25- 75 mg/ 0.375- 0.75 μg/ Tombocitopenia ( rara)

Milrinona Kg. Kg./ min. IIb C Hipotensión

0.25-0.75 1.25- 7.5 μg/kg/ Hipotensión , Tombocitopenia ( rara)

Enoximona IIb C
mg/ Kg. min.
12-24 mg/ 0.05- 0.2 μg/ Kg./
Kg. min.
Levosimendan IIa B
 Húmedo y caliente

Seco y caliente

Seco y frío Húmedo y frío

GRACIAS