PRUEBAS DE

FUNCIÓN RENAL
 INTRODUCCIÓN
• Las enfermedades renales en su mayoría cursan de
forma asintomática, por lo cual, el estudio correcto
de la función renal tiene una gran importancia.

• Puede ser medida de manera eficaz por

determinaciones analíticas relativamente rutinarias
con bajo coste económico.

• Colaborar al diagnóstico de la enfermedad renal

de base.
• Calcular el ritmo de progresión de la enfermedad
en determinaciones seriadas.
 CLEARANCE
• Volumen de plasma aclarado de un marcador por
excreción del mismo en una unidad de tiempo.

• El clearance de una sustancia X (Cx) puede ser

calculado como:

Cx = Ax /Px

• Ax cantidad de X eliminada del plasma

• Px porcentaje de [x plasmática]
• Cx  expresada en unidades de volumen / tiempo
 CLEARANCE
• No representa un volumen actual  volumen virtual
de plasma que es completamente aclarado de
una sustancia por unidad de tiempo

• Valor  relacionado a la eficiencia de eliminación

• ↑ Tasa de eliminación  ↑ Aclaramiento
 CLEARANCE URINARIO
• Cantidad de sustancia X excretada en la orina.
Calculada:

Cx = (Ux × V ) /
Px
• V  Tasa de flujo urinario
• Ux  Concentración urinaria
• Px porcentaje de [x plasmática]
• Cx  expresada en unidades de volumen / tiempo
 CLEARANCE URINARIO
• Excreción urinaria
de una Sustancia
depende de:
o Filtración
o Secreción tubular
o Reabsorción
tubular
 CLEARANCE URINARIO

• Sustancias que son filtradas, pero no son

secretadas ni reabsorbidas  Marcadores ideales
de filtración.
• Su clearance urinario se utiliza para medir  TFG

• Requiere una recolección de orina (cierto tiempo),

así como las concentraciones urinarias y
plasmáticas del marcador de filtración.
 CLEARANCE PLASMÁTICO

• TFG, se calcula a partir del aclaramiento

plasmático (Cx)
• Aplicar bolo EV de marcador de filtración
exógeno con el claramiento calculado de
la cantidad de marcador administrado (Ax)
dividido por la concentración plasmática
(Px)  equivalente al área bajo la curva de
[plasmática] vs. tiempo.
Cx = Ax/ Px
• Medición del FG mediante sustancias exógenas
administradas vía intravenosa.
• Considerada clásicamente como la técnica de
elección para medición del FG, sólo se utiliza en
estudios de investigación clínica por su
complejidad y coste:
o Inulina: filtrada por el riñón no se reabsorbe ni secreta a nivel tubular.
o Isótopos radioactivos: 99TmDTPA, 51Cr-EDTA, 131IIotalamato, iohexol
 CLEARANCE PLASMÁTICO
• ↓ Niveles plasmáticos
o Componente rápido Volumen de distribución
o Componente lento  Excreción renal

• Clearance plasmático, se estima mejor por el uso

de 2 compartimientos.
• Muestra de sangre temprana (2 -3 veces antes de
60’)
• Muestra de sangre tardía (1 -3 veces lugo de 120
minutos en adelante).
 CLEARANCE PLASMÁTICO
• Aclaramiento plasmático de una sustancia
depende:
o Filtración
o Secreción tubular
o Reabsorción tubular
o Eliminación extrarrenal
 MARCADORES EXÓGENOS DE
FILTRACIÓN
• INULINA
• Polímero no cargado de
fructosa. PM: 5200D
• Primera sustancia  Marcador
de filtración ideal, Gold Estándar
con el que se evalúan otros
marcadores.

• Protocolo clásico de medición

Inulina  Método engorroso:
o Requiere una infusión EV continua
o Cateterismo vesical, colecciones de
orina múltiples cronometradas
MARCADORES EXÓGENOS DE FILTRACIÓN
MARCADORES ENDÓGENOS DE
FILTRACIÓN
• Creatinina  marcador endógeno más
comúnmente utilizado en la práctica clínica.
• Urea se utilizó ampliamente en el pasado
• Cistatina C muestra actualmente una gran
promesa.

Marcadores excretados en orina 

Aclaramiento urinario puede ser
calculado a partir de una muestra
cronometrada de orina y una sola
medición de la concentración de suero.
 UREA PLASMÁTICA
• Primeros indicadores  medir TFG
• No es marcador ideal
• Producción= Variable, depende de la ingesta de
proteínas.
• ¼  Metaboliza en el intestino, el amoníaco
producido se reconvierte en urea.
• PM= 60 Da
• Se filtra líbremente en el glomérulo, reabsorbida
fácilmente a nivel tubular.
 UREA
• Medular reabsorción tub. Colector está unida
a reabsorción al agua
• Diuresis o ↓HAD  t. colector es impermeable a
la urea.
• ↓ Volumen intravascular efectivo ↓flujo
tubular  ↑ HAD ↑ Reabsorción de urea.
Niveles ↑ Urea Niveles ↓ Urea
↑ Ingesta proteínas Alcoholismo
en dieta
Sangrado Hepatopatía crónica
gastrointestinal
Tetraciclinas
 ACLARAMIENTO DE LA
UREA

• Debido a la reabsorción tubular de la urea 

Aclaramiento subestima la TFG
• Estado de hidratación puede influir notablemente
aclaramiento de urea.
• Aclaramiento medio de la urea y creatinina
pueden aproximar mejor la verdadera TFG.
 ACLARAMIENTO DE LA UREA

• Determinaciones del Aclaramiento de la

Urea  Medir Excreción renal Urea
o Recolecciones de 24 horas, inconvenientes y
difíciles de realizar  Instruir.
o Colecciones corto tiempo  Mejor adherencia,
pero son muestras de una porción del día.

• TFG puede variar durante el día.

 CREATININA SÉRICA
• CREATININA  Producto metabólico de la creatina
y fosfocreatina (músculo)
o Producción de creatinina es proporcional a la masa muscular
o Diferencias por edad y género

• 1 -2% Creatina muscular  Creatinina

 CREATININA SÉRICA
• Dieta  Proporción relativamente pequeña de la
excreción de creatinina
o Creatinina de Carne ingerida  convertida a creatinina
o 30% de la excreción total de creatinina.
o Se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal
CREATININA SÉRICA
• PM  113 Da
• No se une a las proteínas plasmáticas
• Se filtra libremente por el glomérulo, también es
secretada por el túbulo renal
o Condiciones normales 10-15%
o ERC  50%

• Secreción  Proceso saturable, vía catión

orgánico, bloqueada por algunos medicamentos
de uso común (cimetidina, trimetoprim,
pirimetamina, y dapsona)
MEDICIÓN CREATININA SÉRICA

• Método de picrato alcalino (método Jaffé)

o Tecnica colorimétrica  1.6 a 1.9 mg/dL
• Métodos enzimáticos
• Cromatografía líquida de alto rendimiento
• Espectrometría de masas de isótopos de dilución
• Cromatografía de gases
• Cromatografía de líquidos
 Método Jaffé
• Rangos normales
o Hombres
o Mujeres
o Adultos y niños.
• Diferencias en los métodos, equipos.
• Interferencia
o Glucosa, fructosa, piruvato, acetoacetato, ácido úrico,
ácido ascórbico, y proteínas plasmáticas  Valores falsos
de creatinina ↑↑↑.
 CREATININA SÉRICA
• Concentración de creatinina sérica  medición
TFG, su popularidad atribuible a conveniencia y
bajo costo.
• Desafortunadamente, es muy insensible a incluso
disminuciones sustanciales en la TFG.
• Considerar las variaciones en la producción de
creatinina debido a las diferencias en la masa
muscular
Fórmulas para la
estimación TFG –
Creatinina sérica
CKD -
EPI
 Fórmula Cockcroft-Gault
• Estima clearance creatinina :
o Edad, sexo, peso corporal en adición a la creatinina sérica.
o Factor de ajuste en mujeres  15% menos de generación creatinina.
o Cálculo de área de superficie corporal se ajusta a 1.73 m2.

• Debido a la inclusión del peso en el numerador,

esta fórmula sistemática sobreestima el
aclaramiento de creatinina en pacientes
edematoso u obesos.
Fórmula Cockcroft-Gault
- Limitaciones
1. No es precisa, en TFG > 60 ml/min.
2. Estima el aclaramiento de creatinina más que la
TFG  se espera a sobreestimar la TFG
3. Se deriva a métodos de ensayo antiguos para
valores de creatinina sérica, que no pueden ser
calibrado en métodos de ensayo nuevos  Sesgo
sistemático en la estimación aclaramiento de
creatinina.
 Fórmula Cockcroft-Gault
• Antes de estandarización de ensayos de creatinina,
la fórmula Cockcroft-Gault fue ampliamante
usada para evaluar propiedades farmacocinéticas
de medicamentos en personas con función renal
deteriorada.

• La precisión de las recomendaciones de

dosificación de drogas basado en la fórmula de
Cockcroft-Gault usando creatinina los valores de
los ensayos modernos sigue siendo un tema de
debate.
The Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD)
• Ecuación Modificación de la Dieta en la
Enfermedad Renal (MDRD)
• Originalmente, se expresó como una ecuación de
6 variables usando
1. Creatinina
Predecir la TFG
2. Urea medida por
3. [Albúmina sérica] aclaramiento
4. Edad urinario de 125I -
5. Sexo iotalamato
6. Raza (afroamericanos frente caucásico u otros)
The Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD)

• Ecuación revisada de 4 variables, ha sido

re-expresada para el uso con valores
estandarizados de creatinina sérica

• Validada en afroamericanos, Nefropatía

diabética, transplantados renales  3
grupos no incluídos en el estudio MDRD
original.
 The Modification of Diet
in Renal Disease (MDRD)
• Subestima TFG en poblaciones con niveles más
altos
o DM1 sin microalbuminuria
o Personas sometidas a evaluación trasplante de riñón de
donantes
• No se ha validado en: niños, mujeres embarazadas
o ancianos (edad> 85 años).
• MDRD > precisión que Cockcroft-Gault
 The Modification of Diet in
Renal Disease (MDRD)
• 2004, National Kidney Disease Education Program
of the National Institute of Diabetes and Digestive
and Kidney Diseases, recomendó laboratorios en
EEUU reporten TFG usando ecuación MDRD

• Debido a las limitaciones en la precisión en los

niveles superiores  reportada como valor
numérico sólo si la estimación TFG < 60 ml/min/ 1.73
m2.
 Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI)
• Ecuación desarrollada de una gran base de datos
de personas con diversas características, incluyendo
gente con/sin enfermedad renal,diabetes e historia
de transplante renal

• Ecuación se basa en las mismas 4 variables MDRD

• Usa modelo 2 pendientes, relación entre TFG y
creatinina sérica, que corrige la subestimación de
altos niveles de TFG de la MDRD

• Incorpora diferencias ligeras en: Edad, sexo y raza.

Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI)
• CKD-EPI s tan exacta en niveles:
o TFG < 60 ml/min/1,73 m2
o TFG > 60 ml/min/1,73 m2

• Es más precisa  Amplia gama de características:

edad, el sexo, la raza, el índice de masa corporal, y
la presencia o ausencia de la diabetes o la historia
de trasplante de órganos.
 CISTATINA C

• Proteína de 122 aminoácidos. PM = 13 kd.

• Múltiples funciones biológicas:
o Inhibición extracelular de proteasas de cisteína
o Modulación del sistema inmune
o Efectos sobre actividad antibacteriana y antiviral
o Modificaciones en la respuesta corpora al daño cerebral

• Concentración sérica constante  1 a 50 años de

edad.
 CISTATINA C
• Valores séricos para personas de 20 - 39 años de
edad, sin HTA/DM  0,85 mg/l y 1,12 mg/l
o Valores más bajos en las mujeres
o ↑ Blancos
o ↑ con edad.

• Producción con una tasa constante, gen

"housekeeping" expresado en todas las células
nuceladas.
 CISTATINA C
• Filtra libremente en el glomérulo debido a su
pequeño tamaño y pH básico

• 99% de la filtrada cistatina C Reabsorbida 

Células tubulares proximales.

• Evidencia de secreción tubular y eliminación

extrarrenal  15% y 21% del clearance renal.
 CISTATINA C
• No se excreta en la orina, dificil estudiar su
generación y manejo renal.

• Hay sugerencias de que:

o Sexo masculino, raza blanca, DM, Inflamación, ↑ PCR, ↑
conteo de g. blancos, niveles ↓ albúmina, adiposidad,
enfermedades tiroideas, tumores malignos, y el uso de los
glucocorticoides  ↑ cistatina C.
 CISTATINA C
• 2 Métodos automatizados de ensayo:

• Inmunoensayos basados en turbidimetría –

partícula mjorada (PETIA)
• Nefelometría - Inmunoensayo nefelométrico de
partículas mejorada, PENIA.
 Pruebas de
Función Tubular
 Pruebas de Función
Tubular
Si bien la TFG refleja la función renal global, las
pruebas de función tubular reflejan con mayor
precisión la capacidad renal de llevar acabo sus
funciones homeostáticas.
 Pruebas de Función
Tubular
• Las pruebas de mayor utilidad clínica incluyen:

1. Concentración urinaria de sodio (UNa).

2. Excreción fraccional de sodio (FENa).
3. Capacidad de concentración urinaria.
4. Capacidad de dilución urinaria.
5. Capacidad de acidificación urinaria.
 CONCENTRACION DE SODIO
URINARIO Y EXCRECION
FRACCIONAL DE SODIO
En condiciones normales:

Excreción urinaria de sodio en 24 horas

=
Ingesta de sodio en 24 horas - pequeñas perdidas con las
heces y el sudor.

[UNa]  Determinar la ingesta de sodio.

Evalua estado de Volumen

UNa <20meq/L  Depleción de volumen intravascular

FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE SODIO
 CONCENTRACION DE SODIO URINARIO Y EXCRECION
FRACCIONAL DE SODIO

Dado que la depuración de creatinina representa una medida adecuada de

TFG.

Por lo que se permite calcular el FENa sin conocer TFG.

• En condiciones de depleción de volumen intravascular, ( azoemia

prerrenal) el FENa <1%.

• NTA: >1%.
 CONCENTRACION DE SODIO URINARIO Y EXCRECION
FRACCIONAL DE SODIO

Existen numerosos factores capaces de interferir con la conservación

renal de sodio y cuando estos factores entran en juego en un paciente
con azoemia prerrenal pueden determinar un incremento del FENa.
por lo que hay que interpretar teniendo en cuenta todos los factores
clínicos preexistentes.
 CAPACIDAD DE CONCENTRACION Y
DILUCION URINARIA

El equilibrio hídrico es regulado bajo un control

hormonal. Existe la posibilidad de una amplia
variación de la osmolaridad urinaria ( 50-1200
mosm/kg) lo cual permite un incremento de la
diuresis o la conservación del liquido.

La osmolaridad sérica es aproximadamente 280

mosm/kg. Una orina con osmolaridad similar a la del
plasma se denomina orina isotónica y refleja la
excreción de 280 mosm en 1 litro de agua.
 CAPACIDAD DE CONCENTRACION Y
DILUCION URINARIA

Cuando la excreción de agua aumenta y la excreción de

solutos no se modifica = orina hipotónica.

En presencia de una osmolaridad mínima de 50 mosm/kg,

300mosm serian excretados en 6 litros de agua.

La diferencia entre la cantidad de agua excretada por la orina y

la cantidad de agua urinaria requerida para excretar la misma
carga de solutos en la forma de orina isotónica se conoce como
= depuración de agua libre.
CAPACIDAD DE CONCENTRACION Y
DILUCION URINARIA

La prueba de deprivacion de agua consiste en

privar de agua a un paciente durante 12 a 24
horas, vigilando los cambios de osmolaridad
plasmática y urinaria. Normalmente deben
transcurrir 16 a 18 horas para que la orina
alcance la concentración máxima. Una vez
alcanzada se administra 5 unidades de
vasopresina para luego investigar todo
aumento ulterior de la concentración urinaria.
 CAPACIDAD DE ACIDIFICACION
URINARIA

Los riñones son responsables de la excreción

de ácidos no volátiles producidos durante el
catabolismo de proteínas. La producción de
ácidos no volátiles es de alrededor de 1
meq//kg/d y si estos ácidos no son eliminados
se combinaran con los buffers del organismo
y tendrá lugar una acidosis sistémica grave.
El anión gap plasmático.
El cálculo del anión innominado (AI) (anión gap) en el plasma
ayuda a estudiar el origen de la acidosis metabólica:

AI = [PNa+] – ([PCl-] + [PHCO3-])

Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/l.

• anión gap plasmático situado entre esos valores refleja pérdida de

bicarbonato del espacio extracelular, ya sea a través de la vía
digestiva o debido a una acidosis tubular renal.

• Los valores de anión gap están elevados en diversos trastornos

que cursan con incremento en la producción de ácidos
(cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal, etc.)
Exploración funcional de la acidificación
urinaria distal: Prueba de acidificación

La existencia de un defecto de acidificación distal debe sospecharse si

la concentración plasmática de CO3H- está disminuida (< 20 mEq/l en
el niño y < 18 mEq/l en el lactante) y el pH urinario es superior a 5.5.

La prueba de acidificación realizada con estímulo de cloruro amónico

(ClNH4) es la ideal para estudiar la secreción distal de H+ pero se
tolera muy mal por lo que su uso es limitado
 Exploración funcional de la acidificación
urinaria distal:Prueba de acidificación
Otra forma de estimular la capacidad de acidificación es
logrando que en la luz del tubulo colector exista una elevada
concentración de un anión como cloro. Esto se consigue tras la
administración de cloruro cálcico o furosemida.

La prueba con estímulo de furosemida

Se administra 1 mg/kg de furosemida por vía oral. Se recogen

por separado las orinas emitidas en las cuatro horas siguientes
en las que se mide el pH y la excreción de NH4+.

El pH más bajo se suele observar en la tercera o la cuarta orinas.

Si el pH urinario es menor de 5.35, prácticamente se descarta la

existencia de una acidosis tubular distal
Exploración funcional de la acidificación
urinaria distal. Determinación de la pCO2
urinaria máxima
la prueba de la pCO2 urinaria máxima es la más sensible y la más
sencilla. Cuando la orina es muy alcalina, como ocurre después de
administración de CO3HNa, la pCO2 urinaria se eleva si existe una
adecuada secreción distal de H+.

Este ión reacciona con el CO3H- presente en la luz tubular distal,

dando origen a la formación de ácido carbónico (CO3H2).

Dado que en la nefrona distal no existe acción luminal del enzima

anhidrasa carbónica, CO3H2 se disocia lentamente y la presión de
CO2 formado puede medirse en la orina en aparato estándar de
gasometrías.
Exploración funcional de la acidificación
urinaria distal. Determinación de la pCO2
urinaria máxima
Se puede realizar administrando por vía oral CO3HNa (4 g/1,73m2) o
un inhibidor de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida (1 g/1,73m2)

Puesto que con esas dosis pueden existir efectos secundarios, nosotros
realizamos la prueba administrando al mismo tiempo ambas sustancias a la
mitad de las dosis mencionadas.

Un requisito absolutamente necesario para que la prueba sea válida es que la

concentración urinaria de CO3H- sea superior a 80 mEq/l. lo que suele
coincidir con un pH urinario superior a 7,6.

Cuando este gradiente es bajo, los pacientes están afectos de ATR distal.

Los pacientes con ATR proximal se distinguen porque son portadores

de acidosis metabólica, pero la prueba de la pCO2 es normal.
Excreción fraccionada de bicarbonato

U/P de HCO3
U/P de creatinina

Este valor no sobrepasa el 5% en la acidosis tubular renal

distal pero siempre sobrepasa el 10- 15% en la acidosis
tubular renal proximal.
Marcadores específicos
de lesión tubular
 Marcadores específicos de lesión
tubular
enzimas liberadas por las células tubulares dañadas:

• fosfatasa alcalina
• γ- glutamiltranspeptidasa
• alanin-aminopeptidasa
• Ala-(Leu-Gly)-aminopeptidasa
• fructosa-1-6-bifosfatasa
• isoenzimas de la glutatión-S-transferasa α y π
• N-acetil-β-D-glucosaminidasa.
La N-Acetil-Glucosaminidasa (NAG)

Es una enzima lisosomal del grupo de las hidrolasas

que se localiza en los túbulos renales; debido a su alto
peso molecular no se excreta de manera regular, por eso
las altas concentraciones urinarias tienen un origen
tubular que sugiere daño celular o mayor actividad
lisosomal.
 N-Acetil-Glucosaminidasa (NAG)

En las enfermedades glomerulares, el análisis de

isoenzimas de NAG ha demostrado que la excreción
urinaria aumentada de esta enzima se debe al
incremento de la liberación por las células tubulares
renales y no a la filtración aumentada a través de la
pared capilar glomerular dañada
 Neutrophil gelatinase-associated
lipocalin NGAL
• es una pequeña proteína de 178 aminoácidos que pertenece a
la superfamilia de las lipocalinas, que consta de 20 proteínas.

• La liberan, principalmente, los neutrófilos activados en el sitio

de infección, y también tiene funciones como marcador de
inflamación aguda. Se expresa en epitelios donde se asocia con
una barrera inmunitaria, como: riñón, pulmón, estómago y
colon.

• Existen diversas formas moleculares de NGAL, siendo la

forma monomérica la sintetizada principalmente por las
células tubulares.
 Neutrophil gelatinase-associated
lipocalin NGAL
• La NGAL es afín por los sideróforos, y el complejo
NGAL-sideróforo interacciona con receptores
específicos de membrana y es internalizado en la
célula, aumentando así la concentración intracelular
de hierro.

• La NGAL previene el crecimiento de bacterias que

dependen de los sideróforos para mantener su
aporte de hierro. Por tanto, la NGAL es un
componente crítico de la inmunidad innata.
 Neutrophil gelatinase-associated
lipocalin NGAL
• NGAL se filtra libremente y se reabsorbe a nivel tubular proximal
por endocitosis. La lesión del epitelio tubular proximal altera su
reabsorción. Por otra parte, en condiciones de daño renal, la
expresión de NGAL en el epitelio tubular distal aumenta,
particularmente en la rama ascendente del asa de Henle y en el
túbulo colector. La concentración urinaria de NGAL aumenta en
condiciones de daño tubular, tanto por una menor reabsorción
como por una mayor liberación a la luz tubular, indicando daño
tubular tanto proximal como distal.

• NGAL constituye un marcador precoz de daño renal, ya que su

concentración sérica se eleva a las 2h del daño y precede 24h al
incremento de la concentración sérica de creatinina
 Kidney injury molecule-1 KIM-1
• También denominada receptor celular del virus de la hepatitis
A, Es una glucoproteína transmembrana, cuya expresión es
mínima en condiciones normales y muy elevada tras la
isquemia renal en la rata.

• KIM-1 participa en el proceso de regeneración tras el daño

epitelial, y en la eliminación de células muertas en la luz
tubular. La pérdida del ribete en cepillo de las células
tubulares en el daño renal incluye al dominio extracelular de
KIM-1, con el consiguiente incremento de su concentración en
la orina. La concentración urinaria de KIM-1 se ha propuesto
como un biomarcador de daño tubular proximal.

• No se eleva en la insuficiencia renal aguda inducida por

contraste
 Kidney injury molecule-1 KIM-1

• Una ventaja de KIM-1 sobre NGAL es que tiene

mayor especificidad para daño renal nefrotóxico o
isquémico y no se afecta significativamente por
enfermedad renal crónica o infección de vías
urinarias, y su reciente disponibilidad de una
prueba de orina con tira reactiva rápida para KIM-1
facilitará su evaluación
 Interleucina-18 (IL-18)
• Es una citocina proinflamatoria, de la superfamilia de
las IL-1; se encuentra en monocitos, fibroblastos y
células tubulares renales proximales epiteliales.

• La capacidad de la IL-18 en orina para mediar lesión

isquémica proximal tubular proinflamatoria en
ratones y las respuestas a través de sus acciones sobre
el receptor de tipo Toll 4 ha proporcionado un
argumento suficientemente válido para su uso como
un biomarcador humano en casos de lesión renal
aguda.
 Sodio Urinario (UNa)
• Condiciones normales
• Excreción Urinaria 24h = Ingesta Na 24h
 NUEVOS
BIOMARCADORES
 INJURIA TÚBULO
INTERSTICIAL
• NGAL
• KIM-1- Kidney injury molecule-1
• NAG - N-acetyl-b-D-glucosaminidase
• L-FABP
 Kidney injury molecule-1
– KIM -1
• Glicoproteína de membrana celular de tipo I
• Ectodominio, membrana apical dilatada de
túbulos, injuria renal aguda y crónica.
•
• Ectodominio soluble en la orina (90 kDa)
• Rol  Regeneración después de la lesión epitelial.
 Daño Glomerular
• Podocin
• Nephrin
• Podocalyxin