 Hemoragii intraparenchimatoase

 Hemoragia intraparenchimatoasă
propriuzisă – infiltrează şi dilacerează
parenchimul cerebral
 Hematomul intracerebral – colecţie
sanguină circumscrisă – sângele
dizlocă şi comprimă ţesutul cerebral
 Hemoragii meningee
 Factori de risc pentru
AVC hemoragic AVC ischemic

Anomalii ale pereţilor Fumatul

vasculari HTA Dislipidemiile
Anomalii ale hemostazei Diabetul
 aterotrombotic
25%

cauze rare /
necunoscute
25% cardioembolic
25%

hemoragic 10% lacunar 15%

 Hipertensiunea arterială
 Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă,
hialinoză, scleroza mediei = lipohialinoză
 Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
 Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1
mm
 Păstrează tunica medie
 Afectează artere intraparenchimatoase
 În special arterele perforante, în vecinătatea
marilor trunchiuri arteriale: artere perforante din
ACM, ramuri paramediene din trunchiul bazilar,
ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
 Explică localizarea preferenţială la nivelul nucleilor
cenuşii centrali, capsulei interne, talamusului, punţii şi
cerebelului
 Hipertensiunea arterială
 Ruperea unui vas mic afectat  hemoragie,
creşterea presiunii în parenchim  ruptura altor
arteriole şi capilare  hemoragia creşte şi se
amplifică până cănd presiunea tamponează
sângerarea
 Creşterea acută a presiunii în vase normale sau
alterate, la pacienţi nehipertensivi – crize
dureroase severe (dentare, migrenoase),
eclampsie  pierdere a autoreglării cerebrale
normale, ruptura barierei hematoencefalice
 Malformaţiile vasculare
 Anevrisme arteriale sacciforme
 Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea
sylviană
 Malformaţiile arterio-venoase
 Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate
lobar sau profund (nc. caudat)
 Mici malformaţii vasculare
 Cavernoame, telangiectazii
 Anevrisme micotice
 Angiopatia amiloidă
 Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor
mici şi mijlocii
 Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori
asociate cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
 Tendinţă la recidivă
 Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
 Leucostaza  ocluzie vasculară microinfarcte
 Leucostaza deficit nutriţional  creştere excesivă
a permeabilităţii vasculare
 Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice 
alterarea peretelui
 Tratamentele anticoagulante
 Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată,
tratament prelungit, peste 1 an
 Anomalii ale hemostazei: hemofilie,
hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau
ciroză hepatică, trombocitopenii severe, CID
 Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii
sistemice, sarcina, tromboflebitele cerebrale
 Hemoragia cerebrala apare mai frecvent
sexul masculin, la vârsta de 555 ani, obezi,
pletorici, în plină activitate, după efort fizic,
consum de alcool, masă copioasă…
Morfopatologie
Macroscopic – edem cerebral + stază venoasă
- focar hemoragic cu limite difuze
- cheaguri de sânge + fragmente ţesut cerebral
- peteşii în jurul focarului
- forma cu inundaţie ventriculară
- forma cu hemoragie cerebro-meningee
Microscopic
-vase dilatate cu pereţi alteraţi (lipohialinoză)
- rezorbţia – macrofage şi polinucleare
- proliferare glială
-cavitate chistică cu glioză astrocitară (ss-ll)
Localizarea
anevrismelor
Sediile predilecte ale hemoragiei cerebrale
(Goetz 2000)
Supratentoriale
 Supraacută
- comă inaugurală cu tulburări vegetative, facies vultuos +
redoarea cefei
- abolire sensibilitate, motilitate, ROT, Babinski bilateral
- inundaţie ventriculară:
fenomene vegetative
crize de rigiditate prin decerebrare
Babinski bilateral
 Acută
- apar semne prodromale  comă
- deficite neurologice mai evidente  sechele grave
 Subacută
- prodrom + hemipareză progresivă
Subtentoriale
De trunchi cerebral (calota pontină): comă +
tetraplegie + rigiditate prin decerebrare+pupile
punctiforme
-“locked in” / Millard-Gubler / Fowille
Mezencefal: Weber/ tulburări de somn
Bulb: tulburări cardio-respiratorii, nervi bulbari
 Cerebeloase
- supraacute – comă inaugurală deces în ore
- acute – comă în 24 ore
- fruste
 Manifestări clinice
Localizare Motor/Senzitiv Mişcări oculare Pupile Alte semne
Putamen/ Hemipareză Deviaţie conjugată Normale Stg:afazie
Capsula internă controlaterală şi ipsilaterală Dr: hemineglijenţă
hemianestezie stg
Talamus Hemianestezie Deviere în jos şi Mici, Somknolenţă,
înăuntru hiporeactiv reducerea vigilenţei
Stg:afazie
Lobar
Frontal Deficit motor Deviere conjugată Normal Abulie
ipsilaterală
Temporal Nu Nu Hemianopsie
Stg:afazie
Occipital Nu Nu Hemianopsie
Parietal Uşoară hemipareză Hemianopsie
controlaterală şi Stg:afazie;Dr:
hemianestezie neglijenţă stg,
tulburări de desenare
şi copiere
Caudat Nu sau hemipareză Nu Normal Abulie, agitaţie,
uşoară tulburări de memorie
Punte Tetrapareză Perturbarea Mici, bobbing Coma
lateralităţii ocular reactiv
Cerebel Ataxia mersului, Privirea Mici Vărsături, tulburări de
hipotonia ipsilaterală sau mers, înclinare când
membrelor paralizie de VI stă în şezut
Diagnostic pozitiv
Elemente de diagnostic etiologic
Secundară HTA Malformaţie Tumorală Angiopatie
vasculară amiloidă

- > 50 ani, - < 50ani, - fără HTA, ->60ani

- HTA cunoscut - - Antecedente antecedente de -- fără HTA
semne paraclinice familiale sau malf vasculară, - Hemoragii
de HTA cronică personale de - cefalee veche, multiple,
(F.O., EKG), malformaţie progredientă, recidivante,
- Localizarea în vesculară, - sediu neobişnuit - Localizare
nucleii gris - Antecedente de al hemoragiei, lobară, cortico-
centrali, punte, crize - cancer subcorticală,
cerebel, "migrenoase", cunoscut,  asociere cu
- Imagine - Hemoragie - CT:zone boala Alzheimer.
hiperdensă pe CT meningee heterogene în
fără atipii asociată, sânul
sugestive pentru - Localizarea hematomului,
altă etiologie. lobară sau priză de CIV
intraventriculară precoce şi
intensă,
- edem şi efect de
masă
disproporţionat.
 Clinic:
 Infarctul cerebral
 Hemoragia subarahnoidiană
 Tumorile cerebrale
 Encefalopatia hipertensivă
 Hematomul subdural
 Meningoencefalitele hemoragice
 CT – imagine hiperdensă
 Calcificare
 Ramolisment hemoragic -topografie sistematizată,
hiperdensitate mai puţin omogenă, contur mai flu
 Ramolisment recent sau neoformaţie la CT cu
substanţă de contrast
 Diagnostic paraclinic
 CT fără injectarea substanţei de contrast
hiperdensitate spontană, omogenă.
CT permite deasemenea a vizualiza:
- asocierea cu hemoragia meningee sau inundaţia
ventriculară,
- edemul perilezional ( hipodensitate prost limitată în
jurul hiperdensităţii ),
- efectul de masă ( devierea structurilor mediane ),
- apariţia hidrocefaliei acute ( în hematomul cerebelos ),
- evoluţia focarului hemoragic, cu rezorbţia hematomului
de la periferie spre centru, leziunea devenind progresiv
izodensă apoi hipodensă, sau, eventual resângararea.
Aspect CT tipic de HIC în ganglionii
bazali la un hipertensiv
 Arteriografia dacă se suspectează o malformaţie
anevrismală sau arterio-venoasă.
 RMN dacă se suspectează o malformaţie
vasculară, în special un cavernom.
 Examenul LCR - lichid hemoragic sau xantocrom
( prudenţă în efectuarea PL - pericol de angajare
dacă există hipertensiune intracraniană ).
 EEG - poate arăta alteraţii difuze, cu ritmuri delta
polimorfe, de amplitudine moderată, uneori cu unde
mai ample şi mai lente, intricate cu vârfuri iritative
de partea leziunii.
 Investigaţii biologice - hemoleucograma,
coagulograma, VSH etc, orientate de supoziţia
clinică.
Evoluţie şi prognostic
- HIC hipertensivă ( global ): aproximativ 30% deces, 30% supravieţuire cu sechele
invalidante, 40% vindecare fără sechele sau cu sechele puţin importante.
- HIC forma supraacută - deces 100%.
Decesul imediat / rapid se produce prin:
- angajare cerebrală,
- inundaţie ventriculară,
- hidrocefalie acută,
- edem cerebral.
Decesul tardiv - prin complicaţii neurologice şi nonneurologice.
Prognosticul vital depinde de:
- volumul şi sediul hemoragiei;
- vârsta înaintată;
- patologia asociată;
- importante: tulburările de vigilenţă, recidiva hemoragiei.
Prognosticul funcţional - este mai bun decât al infarctului cerebral.
 Tratament
 Profilactic
- supravegherea şi tratamentul HTA,
- chirurgia malformaţiei vasculare,
- indicaţia şi supravegherea corectă a unui anticoagulant.
 Curativ - spitalizare urgentă
- Medical
- Măsuri generale
- asigurarea hematozei - permeabilitatea căilor aeriene,
fluidificarea secreţiilor, intubaţie traheală/ventilaţie asistată,
- nursing: menţinerea curată a tegumentelor şi mucoaselor ,
schimbarea frecventă a poziţiei, sondă vezicală (pentru
prevenirea escarelor, infecţiei urinare),
- menţinerea echilibrului hidro-electrilitic şi caloric: 2000-3000 ml
lichid / 24 ore ( ser glucozat 5-10% şi soluţii saline izotone ),
1500-2000 calorii în primele zile, apoi 2500 cal / 24 ore.
- menţinerea pompei cardiace
Măsuri specifice
- monitorizarea TA (nu trebuie scăzută brutal):  blocantele,
inhibitorii enzimei de conversie sau antagoni[ti de calciu.
- tratamentul edemului cerebral: manitol 20% - 100-200ml la 4-6
ore, glicerol 2g/kg/24 ore în patru prize, furosemid 80-120 mg/zi
hipocapnie în caz de respuiraţie asistată,
- tratament anticonvulsivant dacă apar crize comiţiale:
benzodiazepine ( Clonazepam ), carbamazepina.
- tratamentul tulburărilor de coagulare la nevoie: oprirea
anticoagulantelor, plasmă proaspătă congelată, concentrat
plachetar ( trombopenie ), sulfat de protamină (în supradozaj de
heparină ), vitamina K ( în supradozajul de
antivitamine K ), factor VIIa.
Chirurgical
- evacuarea hematomului cerebelos dacă
- există semne de compresiune a trunchiului cerabral,
- hidrocefalie acută sau
- volumul hematomului reprezintă pericol de angajare
a amigdalelor carebeloase,
- evacuarea hematomului lobar dacă evoluează spre agravare
cu pericol de angajaretranstentorială,
- derivaţia externă a LCR în hidrocefalia acută,
- cura malformaţiei vasculare în raport cu tipul acesteia.
Recuperator
- Kineziterapie precoce
- Ortofonie în caz de afazie.