TRASTORNOS MOTORES

Luis Erick Cardona Rodríguez

Hugo Orlando Castellanos Ramírez
Armando Guzmán Nava
Paulina Sánchez Bustillos
Dr. Mauricio Heiras
7-10
• Para que el alimento llegue
de la boca al estomago
debe trasladarse a través
del esófago, a través de
movimientos propulsivos
coordinados con la apertura
y cierre de los esfínteres.
Acalasia
• Trastorno caracterizado por la ausencia de peristalsis
y una relajación defectuosa del EEI, que da como
resultado el transporte en bolo imparable y la estasis
de los alimentos en el esófago.
• Desorganización en la conducta motora.
• Trastorno motor primario más reconocido.

• Primaria (idiopática).
• Secundaria (seudoacalasia): enfermedad de Chagas,
infiltración por amiloide y neoplasias por invasión tisular.
Fisiopatología
• La región principal afectada es el plexo mientérico que
incluye zonas de respuesta inflamatoria (mayormente
linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8+), eosinófilos y
mastocitos.
• Pérdida de células ganglionares y cierto grado de fibrosis.
• Pérdida de las células intersticiales de Cajal.
• La pérdida de células ganglionares intramurales es
secundaria a la inflamación disparada por mecanismos
autoinmunitarios.
• Engrosamiento de la pared muscular.
• La pérdida de la reactividad de la NOS como la
disminución de las CIC se relacionan con la duración de la
enfermedad.
• Un aumento en la presión basal denota que con el paso
del tiempo existe una mayor destrucción de células
inhibitorias con mayor expresión de la inervación
colinérgica.
Etiología

• Antígenos leucocitarios humanos clase II (HLA).

• Fenómenos de autoinmunidad (anticuerpos antiplexo
mientérico).
Manifestaciones clínicas

• Disfagia
• Regurgitación
• Inespecíficos e insidiosos
• Desarrollo de síntomas pulmonares
• Pérdida de peso paulatina
• Fermentación del material deglutido
Implicaciones para el cirujano
• La acalasia tipo 1 parece tener mejores resultados con la
miotomía como el tratamiento inicial, en comparación con
las terapias endoscópicas (inyección de toxina botulínica o
dilatación neumática con balón) .
• La acalasia tipo 2 parece tener los mejores resultados
independientemente de la estrategia de tratamiento inicial.
Terapia endoscópica.
• La acalasia tipo 3 tiene los peores resultados
independientemente de la estrategia de tratamiento (toxina
botulínica, dilatación neumática y miotomía).
 Disfagia, alteraciones estructurales, manometria esofagica.
 Manometrìa esofagica de alta resolución

 20 -36 sensores.

 Topografía de presión esofagica.

 30 mmHg – onda peristaltica intacta.

 Latencia distal DL. Onda peristaltica prematura.
 Unión gastroesofagica.

 Clasificación de Chicago.
 Clasificación acalasia
 Clásica y vigorosa.
 Tipo 1.
 Tipo 2: >30mmHg 20%.
 Tipo 3: DL <4.5, 20%.
 Tratamiento
 Endoscopia terapéutica y miotomia.
 Tipo 1, 2 y 3.
Esófago en cascanueces

Se caracteriza contracciones peristálticas del

cuerpo esofágico de gran amplitud asociadas con
dolor torácico y disfagia

Criterios manométricos
• Detección de ondas peristálticas de gran
amplitud (180-220 mmHg) que pueden o no
relacionarse con una duración prolongada (>6 s)
y LES hipertenso
• Se requiere ≥20% de los tragos con DCI >8000
mmHg/cm/s
Fisiopatología
• Asincrónica en el músculo liso circular y
longitudinal del esófago durante la contracción.
• Estado hipercolinergico → reversible con atropina

Tx LES hipertensivo

• Diltiazem → aliviar dolor torácico

• Sildenafil, trazodona y imipramina
• Inyección endoscópica de toxina botulínica
Esófago en cascanueces

• Terapia medica fallida → miotomía de Heller para

alivio de la disfagia
Espasmo esofágico difuso
DES puede estar relacionado fisiopatológicamente
con un defecto en la producción de óxido nítrico
esofágico

• Esofagograma de contraste → Esófago en

sacacorchos o en rosario

• Sello distintivo por estudio de la motilidad

esofágica → hallazgo de frecuentes peristalsis
simultáneas
1/3 px han tenido una anormalidad del LES
• LES hipertensivo o LES incompletamente relajante
• Acalasia tipo 3

La clasificación de Chicago designa DES como :

• ≥20% de los tragos con una latencia de distancia de <4.5 s
• Relajacion normal de LES para distinguir del DES de las variantes de acalasia
Tx
• Antidepresivos → imipramina y trazodona → disminuyen el dolor torácico (modificando a
sensibilidad esofágica)
• Sildenafilo → inhibidor de la fosfodiesterasa
• Inyección endoscópica de toxina botulínica → causa parálisis muscular al bloquear la acetilcolina
 Esfínter esofágico inferior hipertensivo
El limite superior de la presión del LES normal
por manometría es de 35 mmHg

Se caracteriza
por

Relajación
Presión basal Peristalsis normal
incompleta en
excesivamente del cuerpo
respuesta a la
alta (>45 mmHg) esofágico
deglución

Se ha encontrado asociado con divertículo

epifrénico hasta en 20% de los casos informados
Principales manifestaciones
• Disfagia, dolor torácico y pirosis

No existe un consenso respecto a la

mejor forma de tratar este trastorno →
se han empleado las mismas técnicas que
en la acalasia
Motilidad esofágica inefectiva
• Ondas no propagadas en mas
de -30%-50% de las degluciones
es inefectiva.
• Disminución en la velocidad del
transito esofágico.
• Contacto prolongado del acido
con la mucosa.
• Reducción significativa del Se asocia a enfermedad
aclaramiento esofágico. por reflujo
• 30% disfagia gastroesofágico 30%
Esclerodermia
• Inflamación y esclerosis de todo el
organismo.
• Posterior ataque visceral en
aparatos.
- ½ Esófago: atrofia progresiva y
sustitución fibrosa colágena
muscular en los 2/3 inferiores.
* Aperistalsis con bajo o ausencia de
presión LES (presión de reposo <10
mm Hg).
- Disfagia, plenitud esternal y pirosis.
- Manejo: prevenir el desarrollo
estenosis esofágica y neumonía por
aspiración, malnutrición.
- Fundoplicatura.
Enfermedad de Chagas
• Invasión de la capas musculares
de algunos órganos del aparato
digestivo.
• Destruyen las células
ganglionares.
• América del sur, central y México
• Musculo de la pared esofágica
esta engrosado.
Bibliografía

• Federico Roesch Dietlen,José María Remes Troche,

Antonio Ramos de la Medina . (2008). Gastroenterología
Clínica. México, DF: Editorial Alfil.
• Steven P. Bowers. (2015). Esophageal MotilityDisorders.
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AND MOTILITY DISORDERS OF THE
GASTROINTESTINAL TRACT (36-42). Amsterdam, :
Academic MedicalCenter, Meibergdreef .