UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE

MEDICINA
CATEDRA DE FARMACOLOGIA CLINICA

REANIMACIÓN CARDIOPULMOAR (RCP)

MUERTE SÚBITA

DR. HAROLD CEDEÑO

INTEGRANTES:
• KARLA CASTRO
• ESTÉFANO PEÑAHERRERA
 CÓDIGO
AZUL
Se usa para el
manejo del paciente
en paro
cardiorrespiratorio.
MODELOS DE CÓDIGO AZUL

DE RESPUESTA
CENTRALIZADO
RÁPIDA

SIN TRASLADO
C ADENA DE SUPERVIVENCIA
 C AUSAS

Primarias
Primarias sano Secundarias
enfermo
• C.I. • F.V. idiopática • Hipoxia o
• Miocardiopatías • Sx. De QT hipoxemia grave
• Valvulopatías largo • Shock
• Miocarditis • Sx. De Brugada • Desequilibrio
electrolítico
• Daño cerebral
agudo
 SOPORTE VITAL BÁSICO

• Nivel de atención aplicado en

situaciones de emergencia
prehospitalaria y puede suministrarse
sin equipos médico por cualquier
persona entrentada
SECUENCIA DE ACTUACIÓN
 SOPORTE VITAL
AVANZADO

• Atención médica proporcionada por

profesionales de la salud previamente
capacitados para evaluar la situación del
paciente, administrar la medicación
necesaria y proporcionar la desfibrilación,
brindando además un manejo avanzado de la
vía aérea
 SOPORTE VITAL AVANZADO

1. Correcta RCP-B
2. Colocación y mantenimiento de vía venosa
3. Intubación precoz (no utilizar + de 30 seg)
4. Desfibrilación en casos de TV/F V
5. Tto farmacológico
6. Decidir el final de la RCP
Paro cardiaco
Paro respiratorio
Asistolia
Taquicardia Ventricular
Fibrilación Ventricular
Actividad Eléctrica sin pulso
 COMPRESIONES

• Manos entrecruzadas en el
centro del pecho
• 30 compresiones al menos 5
cm de profundidad a una
frecuencia de al menos
100/min.
 COMPRESIONES

• Manos entrecruzadas en el
centro del pecho
• 30 compresiones al menos 5
cm de profundidad a una
frecuencia de al menos
100/min.
 VÍA AÉREA

Maniobra frente-mentón
Maniobra de tracción mandibular
en sospecha de traumatismo
medular
VENTILACIONES

Sellar labios y tapar nariz

Insuflar 500 cc (espiración
normal)
30 compresiones – 2
respiraciones
 DESFIBRILACIÓN

En paro cardiorrespiratorio extra

hospitalario es fundamental
solicitar un desfibrilador
automático o semiautomático en
el mismo momento que
constatemos que el paciente no
responde.
Según las guías se recomienda
aplicar una sola descarga de 360
joules con un desfibrilador
monofásico, o con 120 a 200
joules si el equipo es bifásico.
 RITMOS ECG

No desfibrilables Desfibrilables

• Asistolia • F.V.
• Disociación • T.V. sin pulso
electromecánica
 SIN IMPORTAR EL RITMO SE
DEBE ADMINISTRAR
ADRENALINA 1 MG I.V. CADA
3-5 MINUTOS

SI PERSISTE RITMO DESFIBRILABLE

TRAS 3 CHOQUES SE DEBE
ADMINISTRAR AMIODARONA
SI SE OBJETIVA TAQUIC ARDIA
POLIMÓRFIC A (TORSADE DE
POINTES) SE DEBE PAUTAR SULFATO
DE MAGNESIO INTRAVENOSO.
RCP PEDIÁTRIC A
 INDAGAR C AUSAS

6H 6T

• Hipovolemia • Taponamiento
• Hipoxia cardiaco
• Hipotermia • Neumotórax a
• Hidrogeniones tensión
• Hipo/hiperpotasemia • Tóxicos o tabletas
• Hipo/hiperglucemia • Trombosis pulmonar
• Trombosis coronaria
 FÁRMACOS

• ADRENALINA
Vasopresor alfa y beta agonista, aumenta la resistencia vascular
periférica, la presión arterial sistólica y diastólica. Además,
aumenta la actividad eléctrica del corazón y su fuerza contráctil
La dosificación es de 1 mg cada 3 a 5 minutos en 20 ml de SS.
Cuando es usada en infusión debe diluirse 1 mg en 500 ml de
suero salino para obtener una concentración de 2
microgramos/ml y se inicia a dosis de 1 microgramo o a 1 a 5
ml/min, ya que la dosis puede fluctuar entre 2 a 10
microgramos/min. Su dosificación intratraqueal es de 2 a 2,5 mg
diluidos en 10 ml de suero salino.
 FÁRMACOS

• ADENOSINA
Es un nucleósido endógeno con propiedades vasodilatadoras y
antiarrítmicas, ya que tiene la propiedad de disminuir la
automaticidad del nodo sinusal y también disminuye la
conducción a través del nodo auriculoventricular
Debe ser administrada rápidamente entre 1 a 3 segundos y
posteriormente al paso del medicamento, debe ser empujada
con 20 ml de solución salina y la extremidad deberá ser
elevada. Una segunda o tercera dosis puede ser repetida en 1
o 2 minutos, si así es requerido.
 FÁRMACOS

• AMIODARONA
Produce retrasos en la entrada del potasio a nivel intracelular
y de esta forma, disminuye el automatismo cardíaco, con
acciones efectivas también sobre el nodo sinusal.
La dosis usada en el marco de un paro cardiorrespiratorio es
de 300 mg los cuales son diluidos en 20 o 30 ml de DAD al
5%. Puede ser repetida una dosis de 150 mg en los siguientes
3 a 5 minutos luego del bolo inicial.
 FÁRMACOS

• SULFATO DE MAGNESIO
Disminuye la acetilcolina en las terminales motoras y actúa sobre
el corazón retrasando la formación del impulso sobre el nodo
sinusal, disminuyendo la formación y prolongando el tiempo de
conducción
• En una situación de emergencia, con la presencia de pulso; se
usa en dosis de 1 a 2 g en 5 a 60 minutos, si el paciente ya está
estable y se indica su uso se prefiere una administración lenta.
• En pacientes sin pulso, la dosis de 1 a 2 g se suministra en un
periodo de 5 a 20 minutos. Si es detectada hipomagnesemia
severa, y ésta es la causa del paro cardiorrespiratorio, será
suministrada una dosis de 1 a 2 g en 5 a 20 minutos. En una
taquicardia polimórfica se pasa la dosis recomendada en 5 a 20
minutos.
Los aspectos clave y los principales
cambios de las recomendaciones de las
Guías de la American Heart Association
(AHA) de 2010 - 2015 para RCP.
• Se ha eliminado del algoritmo la indicación de “Observar,
escuchar y sentir la respiración”.

• Se sigue resaltando la importancia de la RCP de alta calidad

(aplicando compresiones torácicas con la frecuencia y
profundidad adecuadas, permitiendo una completa expansión )
•Se ha cambiado la secuencia recomendada para un
reanimador único, para que inicie las compresiones torácicas
antes de dar ventilación de rescate (C-A-B en vez de A-B-C).

•El reanimador debe empezar la RCP con 30 compresiones,

en vez de 2 ventilaciones, para reducir el retraso hasta la
primera compresión.

•La frecuencia de compresión debe ser de al menos 100/min

(en vez de “aproximadamente” 100/min).

•Ha cambiado la profundidad de las compresiones para

adultos, pasando de 1½ a 2 pulgadas (de 4 a 5 cm) a 2
pulgadas (5 cm) como mínimo.
 Resumen de los aspectos clave y los principales
cambios realizados en la RCPAvanzada

Ahora es posible utilizar un DEA en lactantes si no hay un

desfibrilador manual disponible.

•Prioridad de las descargas frente a la RCP ante un paro

cardíaco.

• Protocolo de 1 descarga frente a la secuencia de 3 descargas

para la FV.

•Aumento del voltaje para la segunda descarga y las

subsiguientes en lugar de un voltaje fijo .

•Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el

tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o la
asistolia ( se recomienda el uso se adenosina)
 CUÁNDO ABANDONAR

•Falso diagnóstico de PCR.

•Cuando se produce fatiga extrema del

reanimador, sin esperanza de ayuda o
colaboración inmediata

•Tipo de arritmia en el monitor

•Edad de paciente

•Circunstancia en que se desencadenó la

muerte.

•Demora en la iniciación de las maniobras

•Tiempo de maniobras: 20-30 min.

Se denomina muerte súbita a la muerte natural (sin que
participen mecanismos violentos) e inesperada (ocurre en
menos de 1 hora desde el inicio de los síntomas) de causa
cardiaca.

En la mayoría de los casos la MS sobreviene como

consecuencia de un evento cardiovascular (60- 70 % de los
casos), siendo la cardiopatía coronaria, con o sin antecedentes
conocidos, responsable del 70 a 80 % de ellos.
En el 60 a 70 % de los casos la MS es de origen cardiogénico,
cuya manifestación final es una taquiarrtmia ventricular fatal,
siendo la fibrilación ventricular la arritmia ventricular
responsable de más del 90 % de las MS finalmente.

La mayoría de las veces la isquemia desencadena procesos de

taquiarrtmia ventricular que terminan en fibrilación ventricular,
que es la responsable final de la MS. El 15 –20 % restante se da
en contexto de cardiopatía estructural conocida o no conocida,
ya sea congénita o adquirida, como miocardiopatía dilatada,
displasia arritmogénica de ventrículo derecho, miocardiopatía
hipertrófica, cardiopatías adquiridas de origen valvular,
coronario, hipertensivo.
 Fisiopatología de la MS

En términos de riesgo, el mayor se La cardiopatía estructural de Son pacientes difíciles de

miocárdico)
2. Cardiopatía estructural (componente

3. Trastornos eléctricos primarios

1. Cardiopatía coronaria

da en los síndromes coronarios cualquier origen aumenta la identificar, corresponden con

agudos en evolución, con 15 % de incidencia de MS entre 5 y 7 mayor frecuencia a pacientes
riesgo de MS por FV, veces, siendo mayor el riesgo de con síndromes de QT largo
concentrándose principalmente tener un evento si además hay congénito.Estas mutaciones
en los pacientes que tienen cardiopatía coronaria asociada. generan alteraciones de
oclusiones de ADA o circunfleja y El estudio de Framighamm, a 28 repolarización y depolarización de
durante las primeras horas del años de seguimiento, documentó miocardiocitos, lo que puede
evento coronario. Otro grupo de que la aparición de ICC resultar en taquiarritmias fatales. El
muy alto riesgo son los pacientes aumentaba 5-6 veces el riesgo de screening para mutaciones de los
con IAM previo y mala FEVI, MS. Grupo de mayor riesgo fue genes asociados a QT largo no se
especialmente cuando hay aquellos pacientes que asociado recomienda, ni siquiera en
arritmias ventriculares a ICC tenían cardiopatía miembros de familias afectadas.
demostrables. Por lo tanto, coronaria y fracciones de Otro trastorno eléctrico
siempre hay que buscar isquemia eyección de < 35 %. La hipertrofia encontrado con cierta frecuencia
en pacientes que sobrevivan a un ventricular izquierda también es el Sd de Brugada, asociado
episodio de MS y corregirla apareció como FR independiente con BCRD + SDST en V1, V2 y V3.
oportunamente. de MS Por último, hay pacientes con
WPW y conducción aberrante
que pueden presentarse con MS
cuando una TPSV se conduce en
forma anterógrada por haces
aberrantes para específicos,
generando fibrilación ventricular.
•La cardiopatía isquémica tiene un papel relevante por su frecuencia. En este caso, las arritmias ventriculares letales
sobrevienen como consecuencia de reentradas alrededor de cicatrices de infarto o en zonas de tejido isquémico

•La cardiomiopatía hipertrófica familiar o congénita, de la que hay varias formas y que por sí misma puede ser
motivo de una revisión, tiene un origen diferente de las arritmias: el desarreglo de las fibras miocárdicas es el
responsable de que se generen zonas de conducción lenta que favorecen la reentrada que origina la taquicardia.

•El síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) es una causa frecuente de arritmias en el joven y tiene una incidencia
baja de MSC: De acuerdo a algunas series es del 1 al 4% anual, incluso un estudio reciente en una población de
militares mostró una incidencia del 0.02% anual en el seguimiento de 22 años de una población de 228 sujeto

•El síndrome de QT largo congénito, por una mutación en el gen SCN5A, induce un incremento en la función de los
canales de sodio y por ello prolonga la despolarización y repolarización, además de disminuir el umbral de
despolarización. Rara vez la MSC es la primera manifestación de este problema, pero es una eventualidad que
puede ocurrir espontáneamente o como consecuencia del tratamiento antiarrítmico

•El síndrome de Brugada es una entidad recientemente descrita, caracterizada por la presencia de imagen de
bloqueo de rama derecha, elevación del ST de V1 a V3 y muerte súbita. Se sabe actualmente que es la primera
causa de muerte súbita en hombres asiáticos jóvenes con corazón estructuralmente normal.
El tratamiento del paro cardiaco súbito secundario a FV o
TV es la desfibrilación ventricular, y cuanto más temprano
se realice, mayor será la posibilidad de revertir a ritmo
sinusal.

Al primer minuto, el éxito de la desfibrilación ventricular es

superior al 90%, y desciende 7-10% por minuto sin
reanimación cardiopulmonar (RCP); con RCP la probabilidad de
revertir a ritmo sinusal desciende, de un 3-4% por minuto.
El mayor determinante de supervivencia es la realización de
RCP temprana y desfibrilación precoz. Cuando se hacen ambos
procedimientos dentro de los primeros 5min de ocurrido el paro
cardiaco súbito, se puede lograr una supervivencia, evaluada al
alta hospitalaria, mayor al 50% y con buena recuperación
neurológica
 Características

Grupo 1

Población general con factores de riesgo para cardiopatía isquémica Hipertensión arterial sistémicaTabaquismoDiabetes mellitusObesidad,
dislipidemia o sedentarismo

Grupo 2

Población con cardiopatía adquirida o congénita
Cardiopatía estructural:Cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía dilatada, miocardiopatía infiltrativa, insuficiencia cardiaca
sistólica o diastólica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Anomalía congénita en el nacimiento de arterias coronarias. Cardiopatías
congénitasEnfermedad arritmogénica primaria asintomáticaSíndrome de
Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, Wolff-Parkinson-White,
síndrome de repolarización precoz

Grupo 3

Pacientes recuperados de un episodio de PCS o con antecedentes de TV, FV Cardiopatía estructural:Insuficiencia cardiaca sistólica con una fracción de
o síncope (secundario a arritmias ventriculares) expulsión persistente por debajo del 35%, cardiopatía isquémica,
hipertrófica, dilatada o infiltrativaEnfermedad arritmogénica primaria
sintomáticaSíndr

ome de Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, Wolff-

Parkinson-White, síndrome de repolarización precoz, taquicardia ventricular
catecolaminérgica o fibrilación ventricular idiopática
Ecocardiograma

Electrocardiograma

Monitor Holter

Grabadora de eventos

Estudio de electrofisiología (EEF)