MARIA CAMILA LONDOÑO

CASO 7: ENFERMEDAD DE JESSICA GONZALES

LINA
SERGIO

ADDISON
PAULA CHAVES
ANGELICA
DANIELA VEGA
CASO
Hx: 2meses con
letargia, intolerancia
al ejercicio, diminución
del apetito. En el
examen clínico, perro
Estadar Poodle, un poco delgado, en
hembra, 4 años. general débil.
Membranas mucosas
secas pero rosadas.
No se detecto otra
anormalidad . Pulso
90/min.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
MCH 22,9 19,5-24,5
MCHC 36,3 32-37
HEMATOLOGIA RESULTADOS INTERVALO
S WBC 15,8 6-17
RBC 6,26 5,5 – 8,5 NEUTROFILOS 5,85 3-11,5
HB 14,4 12-18 LINFOCITOS 7,43 1,0 – 4,8
HCT 0,39 0,37 – 0,55
MONOCITOS 0,63 0,2-1,5
MCV 63 60 -77
EOSINOFILOS 1,9 0,1 – 1,3
“normal”. Cuando se hidrate podría tener anemia
BASOFILOS 0 0
PLAQUETAS 364 175-500

ALGUNOS LINFOCITOS PARECEN REACTIVOS

ANALISIS LINEA ROJA Y BLANCA
No hay anemia pero podría
haberla en el momento de
hidratación, esta enmascarada
por la deshidratación
Eosinopenia: Infecciones
agudas – Modulación por los
corticoesteoides, Stress
Anemia normocitica- Ausencia del leucograma de
normocromica estrés
Linfocitosis: Estimulación
persistente del sistema inmune
– infecciones crónicas,
Algunas infecciones crónicas ,
Convalecencia, Enfermedades
inmunomediadas
ANÁLISIS BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
La hipercalemia es causada
por deficiencia de aldosterona,
incapacidad de los riñones
para retener sodio y excretar
potasio, y por el paso de
potasio del compartimento
intracelular al extracelular
hipercloremia se debe a la
ingesta o la absorción intestinal
de cloro, la acidosis o la retención
de cloro por los riñones.
El aumento de la ingesta dietética
de cloro (generalmente en forma
de cloruro sódico) suele conllevar
un aumento desproporcionado de
la cloremia
El aumento de las enzimas hepáticas
puede deberse a una hipoperfusión
del hígado y el aumento del BUN y
creatinina probablemente sean el
resultado de la hipotensión e
hipoperfusión renales'. AZOTEMIA
PRE-RENAL

la hiperfosfatemia puede aparecer Hipoalbuminemia también es

como consecuencia del paso de
fósforo del espacio intracelular al
extracelular, por un marcado
aumento en la ingesta o una
excreción disminuida, siendo ésta
última la causa más frecuente
importante para la retención de
líquidos en el compartimento
vascular. Por lo tanto, una
deficiencia de albúmina puede
representar un riesgo grave para un
perro, incluyendo la acumulación
peligrosa de fluidos
PREGUNTA
Que tipo de anemia es mas probable que se presente al momento de la hidratación?
A. anemia normocitica hipocromica
B. anemia normocitica normocromica CORRECTA
C. anemia macrocitica normocromica
D. anemia normocitica hipercromica
 Atrofia o destrucción
inmunomediada Secundario
Corteza adrenal Producido por insuficiencia de ACTH

Falta de glucocorticoides
(cortisol) Produce supresión crónica de la secreción de ACTH

Falta de mineralocorticoides
(aldosterona) Secundario : no presenta alteraciones bioquímicas destacables

INSUFICIENCIA CORTICO SUPRARENAL

AUTOINMUNE
Se afecta especificamente los alelos CTLA‐4, DRB1*04 and DQ, Cyp27B1, VDR and
MIC‐A and ‐B loc.
Frecuencia: 1.5 to 9.0%.

(Chase, 2006)
FISIOPATOLOGÍA
 https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf
DX
1. Imágenes ( Microcardia, hipoperfusión pulmonar, aorta descente y vena vaca
caudal reducidas de tamaño, megaesofago)
2. Hormonas:
Cortisol basal
Test de estimulación con ACTH
Niveles de ACTH endógena
Aldosterona plasmática
Cociente cortisol/ACTH y aldosterona/renina plasmáticos. Actividad de la renina
CORTISOL BASAL
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN DE ACTH
MEDIR ACTH
ACUOSA
ACTH SINTETICA
SUERO
/PLASMA

RESULTADO 0,25 MG
INYECTAR 30-60MIN DU (PERRO),
60 – 120 2,2 U/KG IM
MIN GATO
(GATO) DE GEL DE
ACTH, IM

TOMAR
MUESTRA
A LAS 2H RESULTADO 0,125 MG
(PERRO) 0 -1H DU
PERRO (GATO), IM
NIVELES DE ACTH ENDÓGENA
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf
DX DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Primeras horas : se administra por vía intravenosa lenta , un volumen de cristaloides, salinas isotónicas

Solución salina fisiológica ( NaCl 0,9%)

Durante las dos primeras horas , fluidoterapia debe ser de 20-40 ml/kg/hora
Durante las 24 horas siguientes, 60ml/kg de solución salina fisiológica ( mantenimiento)

Glucocorticoides
Rápida acción, iv ,
Prednisolona (4-10mg/kg) repetir dosis inicial de 2-6 horas o suscinato sódico de prednisolona
4-10 mg/kg
 Mineralocorticoides
Fluidoterapia
Fludrocortisona o,o1-0.02mg/kg confirmado dx

Acidosis , bicarbonato ( ph:7.1)

 REFERENCIAS
Betterle, C., & Morlin, L. (2011). Autoimmune Addison’s disease. In Pediatric Adrenal Diseases (Vol. 20, pp. 161-172). Karger
Publishers.
Blizzard, R. M., & Kyle, M. (1963). Studies of the adrenal antigens and antibodies in Addison's disease. The Journal of clinical
investigation, 42(10), 1653-1660.
Chase, K., Sargan, D., Miller, K., Ostrander, E. A., & Lark, K. G. (2006). Understanding the genetics of autoimmune disease: two loci
that regulate late onset Addison's disease in Portuguese Water Dogs. International journal of immunogenetics, 33(3), 179-184.
Kelch, W. J., Lynn, R. C., Smith, C. A., & New Jr, J. C. (1998). Canine hypoadrenocorticism (Addison's disease). The Compendium on
continuing education for the practicing veterinar
Schaer, M. (1986). Autoimmunity and Addison's disease in the dog. J Am Anim Hosp Assoc, 22, 789-794.ian (USA).