UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE OBSTETRICIA

Trastornos Hipertensivos
del Embarazo

8vo Semestre
INTEGRANTES: HPAS
•Joseth Paula
•Paúl Proaño Dr. René Pontón
•Emerson Villarreal 2018 - 2018
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Complican 5 a 10% de todos los embarazos.

Uno de los miembros de la tríada letal, junto

con la hemorragia y la infección.

-Síndrome de preeclampsia
-Hipertensión gestacional
 CLASIFICACIÓN

Síndrome de
Síndrome de preeclampsia
Hipertensión Hipertensión
preeclampsia y superpuesto a
gestacional crónica
eclampsia hipertensión
crónica
 DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA HIPERTENSIÓN RELACIONADA CON EL EMBARAZO
Trastorno Criterio requerido
Hipertensión Gestacional PA > 140/90 mm Hg después de 20
semanas en mujeres previamente
normotensas
Preeclampsia: Hipertensión y:
• Proteinuria • ≥ 300 mg/24 H o
• Razón proteína : creatinina ≥ 0.3 o
• Tira reactiva 1+ persistente
O
• Trombocitopenia • Plaquetas < 100000/µL
• Insuficiencia renal • Creatinina > 1.1 mg/100 ml o el doble
del valor inicial
• Compromiso hepático • Aumento al doble de las transaminasas
séricas
• Síntomas cerebrales • Cefalea, trastornos visuales,
convulsiones
• Edema pulmonar ___
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Hipertensión gestacional
140/90 mm Hg o mayor por vez primera después
No se identifica proteinuria
de la mitad del embarazo

Preeclampsia
Síndrome específico del embarazo que puede
Hipertensión gestacional con proteinuria
afectar a todos los sistemas orgánicos

Eclampsia Pueden aparecer antes, durante o

Crisis convulsivas generalizadas
después del trabajo de parto

Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica

Mujeres con HTA crónica, cuya presión aumenta
Se acompaña de proteinuria de inicio reciente
anormalmente después de las 24 semanas
 FACTORES DE RIESGO

Mujeres jóvenes y
Mujeres mayores Obesidad Embarazo múltiple
nulíparas

Edad materna Hiperhomocisteinemia Síndrome metabólico

ETIOPATOGENIA

2. Tolerancia
1. Implantación
inmunitaria mal
placentaria con
adaptada entre
invasión
tejidos maternos,
trofoblástica
paternos
anormal de vasos
(placentarios) y
uterinos
fetales

3. Mala
4. Factores
adaptación de la
genéticos,
madre a los
incluidos genes
cambios
predisponentes
cardiovasculares
heredados e
o inflamatorios
influencias
del embarazo
epigenéticas
normal
 Invasión trofoblástica anormal
Arteriolas espirales
uterinas con remodelado
extenso conforme son
invadidas por
trofoblastos
endovasculares

Invasión incompleta de
la pared arteriolar
espiral por los
trofoblastos
extravellosos; produce
un vaso de calibre
pequeño con alta
Dicha remodelación crea un resistencia.
vaso dilatado de baja
resistencia
 PATOGENIA
Vasoespasmo

Activación de células endoteliales

Prostaglandinas
• La constricción • El número • PGI2 endotelial
vascular causa incrementa hasta está atenuada
resistencia e 4 veces
hipertensión • TxA2 aumenta
subsiguiente • Producen menos
NO y promueven • Proporción
la coagulación y Pg:TxA2
aumentan la disminuye
sensibilidad a
vasopresores • Vasoconstricción
 PATOGENIA

Proteínas angiogénicas y antiangiogénicas

• La inhibición de • La endotelina 1 • La cinasa de
la síntesis: (ET-1) es la tirosina-1
isoforma similar a Fms
• Eleva la PAM primaria soluble (sFlt-1)
producida por el • Endoglina
endotelio soluble (sEng)
• Reduce la FC
humano • Factor de
crecimiento
• Revierte la • MgSO4 reduce placentario
refractariedad las (PlGF)
a los concentraciones • Factor de
vasopresores de ET-1 crecimiento
Óxido nítrico

inducida por
Endotelinas

el embarazo. endotelial
vascular (VEGF)
FISIOPATOLOGÍA
 Aparato cardiovascular

Precarga cardiaca,
afectada por
Activación endotelial
Aumento de la hipervolemia
con extravasación hacia
postcarga cardiaca patológicamente
el espacio extracelular
disminuida o elevada de
manera yatrógena
 Cambios hemáticos
Trombocitopenia Hemólisis
• Definida por un • Cuantificación relativa a
recuento plaquetario partir de LDH
menor de 100 000/ ml
indica enfermedad • Aparición de:
grave • Esquistocitosis
• Después del parto • Esferocitosis
disminuirá más durante
• Reticulocitosis en
un día.
sangre periférica
• Aumenta en forma
progresiva en tres a
cinco días.
 Cambios en la
coagulación
Mayor consumo del factor
VIII
Mayor concentración de
fibrinopéptidos A y B y
productos de la degradación
de la fibrina
Menor concentración de
proteínas reguladoras
(antitrombina III, proteínas C
y S)
Cambios en líquidos
y electrolíticos
Preeclampsia grave: volumen
de líquido extracelular que se
manifiesta en forma de
edema, suele ser mucho
mayor
Las concentraciones de
electrólitos no difieren de
manera notoria en mujeres
con preeclampsia
 Riñones Cambios anatómicos

La perfusión renal y la filtración

glomerular están reducidas

Valores de creatinina sérica se elevan

(1 mg/ml o más)

Infusión de soluciones cristaloides

eleva la presión de llenado ventricular
izquierdo y la oliguria mejora; las
infusiones rápidas pueden causar
edema pulmonar clínico.
 Hígado
Dolor y sensibilidad
graves a moderados en
el cuadrante superior
derecho o el epigastrio

ALT y AST elevadas,

pocas veces rebasan
500 U/L

La hemorragia
hepática en áreas de
infarto puede
extenderse hasta
formar un hematoma
hepático

Algunas veces, el
hígado graso agudo del
embarazo se confunde
con preeclampsia
SÍNDROME HELLP
El síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, trombocitopenia (HELLP) generalmente se
desarrolla antes de la semana 37 del embarazo, pero también puede aparecer poco tiempo después del parto.
A muchas mujeres se les diagnostica preeclampsia de antemano.

Los síntomas incluyen náuseas, dolor de cabeza, hinchazón y dolor de vientre.

Generalmente, el tratamiento requiere la inducción del parto, aunque el bebé sea prematuro.

Cuando éste se identifica, la probabilidad de hematoma y rotura hepática se incrementa de forma sustancial.

Otras complicaciones son: eclampsia, desprendimiento prematuro de placenta, insuficiencia renal aguda y
edema pulmonar, y en algunos casos apoplejía, coagulopatía, síndrome de dificultad respiratoria aguda y
septicemia.
PÁNCREAS
• No hay datos convincentes de
que el páncreas tenga una
afectación especial.
• La hemoconcentración grave
predispone a la inflamación
pancreática.
CEREBRO
• Lesiones neuroanatómicas: hemorragias
petequiales corticales y subcorticales.
Lesiones vasculares microscópicas
(necrosis fibrinoide, microinfartos y
hemorragias perivasculares).
• Manifestaciones: indican afectación
grave y requieren atención inmediata,
entre estas se encuentra principalmente
la cefalea y los escotomas. Las
convulsiones constituyen una segunda
manifestación. Y por último la ceguera,
que es rara pero es una complicación de
las convulsiones.
Cambios visuales y
ceguera
• Son frecuentes los escotomas,
visión borrosa o diplopía.
• Casi siempre desaparecen con la
administración de sulfato de
magnesio o el decremento de la
presión arterial.
• La ceguera es menos común, por
lo regular es reversible y puede
generarse en tres áreas posibles
(corteza visual, núcleos
geniculados laterales y la retina).
Perfusión
uteroplacentaria
• La perfusión uteroplacentaria
afectada por el espasmo
vascular es la causa casi segura
del aumento de las tasas de
morbilidad y mortalidad.
• Además de otros trastornos en
el embarazo como la restricción
del crecimiento fetal.
PREDICCIÓN Y PREVENCIÓN
VELOCIMETRÍA DOPPLER DE LA ARTERIA UTERINA

Los valores altos de la velocimetría de la

La invasión trofoblástica alterada de las
arteria uterina obtenidos con ultrasonido
arterias espirales causa un decremento de
Doppler en el primer o segundo trimestre
la perfusión placentaria y un aumento
deben aportar evidencia indirecta de este
retrógrado de la resistencia arterial
proceso y, por lo tanto, son una prueba
uterina.
predictiva para preeclampsia.
PREVENCIÓN
TRATAMIEN
TO
El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.

Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una

dieta

Dieta: normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la

diuresis.

Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no

desencadenar convulsiones
 HIPOTENSORES
• Vasodilatadores arteriales:
• ALFAMETILDOPA: acción lenta, es el de elección como tratamiento
ambulatorio en casos leves.
• HIDRALACINA PARENTERAL: acción rápida, es el de elección intrahospitalario
en casos graves.
• LABETALOL y NIFEDIPINO: son tratamientos alternativos.
 Tratamiento
• Están contraindicados
• IECAS
• DIURÉTICOS
• DIAZÓXIDO
• SEDANTES
• Se suelen utilizar las benzodiacepinas como tratamiento de las convulsiones
agudas.
 CONDUCTA OBSTÉTRICA
• VIA VAGINAL
• Se induce parto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe
descompensación materna. Salvo si empeora el estado de la madre o se
sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.
• CESÁREA URGENTE
• Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna.
• Casos graves:
- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.
- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)
ECLAMPSIA
 ECLAMPSIA

La preeclampsia
Desprendimiento
complicada por Aumentar en gran
placentario, deficiencias
convulsiones proporción el riesgo
neurológicas, neumonía
tonicoclónicas para la madre y el feto
por aspiración.
generalizadas

Edema pulmonar, paro

Según el momento del
cardiopulmonar,
parto se divide en:
insuficiencia renal
eclampsia preparto,
aguada, síndrome de
transparto, puerperal.
HELLP, apoplejía

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 TRATAMIENTO ECLAMPSIA

TRATAMIENTO INMEDIATO Se debe proteger la vía respiratoria de la paciente, la convulsión puede durar
DE LA CONVULSIÓN alrededor de 1 minuto acompañada de una respiración rápida de 50 por minuto, si
aparece fiebre es un signo grave resultado de una posible hemorragia
cerebrovascular.

-Control de las convulsiones con una dosis de impregnación

TRATAMIENTO intravenosa de sulfato de magnesio, seguida por una dosis
FARMACOLÓGICO DE de sostén.
ECLAMPSIA
-administración intermitente de un antihipertensor a fin de
reducir la presión arterial.
-EVITAR DIURETICOS.

-PARTO DEL FETO PARA LOGRAR REMISON DE

SULFATO DE MAGNESIO
PREECAMPSIA
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 TRATAMIENTO ECLAMPSIA

SULFATO DE MAGNESIO

Decremento en la liberación presináptica del neurotransmisor

glutamato, bloqueo de los receptores N-metil aspartato,
potenciador de la actividad de adenosina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Mejoría en la amortiguación del calcio mediante mitocondrias,
bloqueo de la entrada de calcio a través de los conductos
activados por voltaje

A dosis altas deprime la contractibilidad miometrial, tiene pequeños

Efectos uterinos, fetales efectos en el patrón de la frecuencia cardiaca fetal, se lo considera seguro, y
y seguridad se asocia con menor incidencia de convulsiones recurrentes, en caso de
sobredosis se debe suspender y administrar gluconato de calcio 1gr por vía
intravenosa.
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 TRATAMIENTO ECLAMPSIA

SULFATO DE MAGNESIO

-Administrar una dosis de impregnación de 4 a 6 g de sulfato de magnesio diluidos en 100ml de solución

IV durante 20 a 30min

-Iniciar con 2g a 1g/h para infusión de sostén

-Sulfato de magnesio se suspende 24h después de parto siempre que la paciente se

encuentre asintomática

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 TRATAMIENTO ECLAMPSIA

SULFATO DE MAGNESIO PROFILAXIS SELECTIVA O

UNIVERSAL

Mujer con
hipertensión y Creatinina: mayor
PA: 160/110
proteinuria de inicio 1,2mg
reciente

Transaminasas
Recuento plaquetario aumentadas al doble,
menor 100.000 cefalea persistente,
dolor en epigastrio.

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Tratamiento de hipertensión grave
 Tratamiento de hipertensión grave

PACIENTE CON S 160mmHg- D 110mmHg

No se recomienda diuréticos y
Antihipertensores líquidos no mas de 125 ml cada hora

Nifedipina 10mg, repetida en 30 min de ser necesario

Labetalol Intravenoso, 20mg iniciales segruidos de 40mg en 20min y 80mg cada 20min
de ser necesario

Hidralazina Intravenoso 5mg cada 20min y repetir hasta un máximo de cinco

dosis de ser necesario

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 CONSECUENCIA A LARGO PLAZO

ASESORIA
DE MORBILIDAD
EMBARAZOS CARDIOVASCULAR

FUTUROS

SECUELAS SECUELAS
RENALES NEUROLÓGICAS

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