Cáncer de próstata

Cáncer de próstata

 El cáncer de próstata es una

enfermedad en la que las
células cancerosas se
desarrollan en la próstata.
 Esta neoplasia puede dar
metástasis desde la próstata
hacia otras zonas del
organismo, particularmente
linfáticas adyacentes y óseas.
 Puede permanecer
asintomático incluso con
evidencia de metástasis.
 Aspectos anatómicos

• La próstata es una glándula

exclusiva del varón.
• Tamaño: 4 – 6 cm de largo y
de 3 a 4 cm en su porción más
ancha.
• Se ubica inferior a la vejiga,
rodeando la uretra. Hacia
anterior limita con el pubis,
hacia posterior con el recto.
• Colabora con la formación del
liquido seminal.
 Zonas de la próstata

 Conformada por tres zonas:

 zona central (cz),

 zona de transición (tz)

 y zona periférica (pz).

 La hiperplasia nodular emerge de

las glándulas centrales y
periféricas, produciendo
obstrucción urinaria.

© 2005 Elsevier
 Etiología y factores de riesgo
 Etiología poco clara

 Historia familiar

 Raza: afroamericanos

 Hormonas: dihidrotestosterona es necesaria para el

crecimiento prostático, (y neoplásico).

 Edad: Incidencia aumenta a mayor “edad”.

 Etiología y factores de riesgo

Dieta.

 Aumentan riesgo: alto consumo de grasas

derivadas de carnes rojas. Deficiencia de
vitamina D.

 Factores protectores: vitamina E, licopeno,

selenio, etc.
 Patogénesis cáncer prostático
Celulas estromales y
epiteliales prostaticas
 La testosterona es
convertida a 5α-
dihidrotestosterona por
medio de la 5α-
reductasa.
 5α-dihidrotestosterona
tiene mayor afinidad por
el receptor de
androgenos (AR)
 Este activa liberación de
factores de proliferación
epitelial.
 Clínica: Síntomas

 Pacientes en estadios tempranos asintomáticos.

 Hallazgo incidental en cirugía de hiperplasia

benigna.

 Síntomas del tracto urinario bajo:

 Disuria

 Tenesmo vesical

 Incontinencia o retención urinaria.

 Clínica: Síntomas
Aumento de la vascularización.

Hematuria

Hematospermia.
 Disminución eyaculatoria: obstrucción del conducto eyaculatorio.

 Disfunción eréctil: compromiso de la bandeleta vasculonerviosa.

Diagnostico cáncer prostático

Alta
sospecha
Tacto rectal
diagnóstica.

Antigeno
prostatico Biopsia
especifico prostática.
(APE)
 Diagnóstico

 Tacto rectal

Nódulo en uno o
ambos lóbulos,
asimetría, glándula
adherida a planos
vecinos.
 Dependiente del
examinador,
tolerancia del
paciente.
 Diagnóstico: APE
 Antígeno prostático específico (APE).
 Serin-proteasa de la familia de las calicreínas. Secretada por las
células glandulares y ductales prostáticas
 Su función es licuar el coágulo seminal.
 Valores.
 Cifra de corte para indicar biopsia prostática 4,0 ng/ml.
 4-10ng/ml entre un 22 a 26% de prevalencia de cáncer. >10
ng/ml 50 a 67%. <0,5 ng/ml 6,6%
 Diagnóstico: APE
 Niveles de APS relacionados con la edad

Edad APS ng/ml

40-49 >2,5
50-59 >3,5
60-69 >4,5
70-79 >6,5

• Velocidad del APE: Rapidez con que cambian los niveles

de APS en un año. Si es mayor a 0,75ng/ml/año sugiere
cáncer.
• APE libre: esta disminuido en pacientes con cáncer.
 Biopsia Ultrasonográfica Prostática
Transrectal.
Todo paciente con:

1. APE alterado

 APE > 4ng/ml;

 Velocidad APE >0,75

 APE Edad elevado

2. Tacto rectal alterado (nódulo duro o aumento de consistencia)

realizado por especialista

Debe ser sometido a biopsia transrectal ultrasonografia

Biopsia Prostática Transrectal
Ultrasonográfica.

 Como mínimo
deben tomarse 10-
12 muestras.
 Una biopsia
prostática negativa
para cáncer no
descarta
absolutamente su
presencia.
Clasificación histopatológica.

Células epiteliales
Adenocarcinoma
(95%)
70% zona
periférica
1-5% zona central
20% zona de
transición
 Clasificación histopatológica.
Score de Gleason.

 El anatomopatólogo asigna un
grado, de 1 a 5, al patrón
tumoral mas común, y otro
para el patrón secundario.

 Los dos patrones se suman

para obtener el score de
Gleason.

 Por ejemplo, si el patrón mas

común es 3, y el siguiente es
4, el score es 3 + 4 =7
 Clasificación histopatológica.
 Suma score de Gleason.

Bien diferenciado Moderadamente Mal diferenciado

diferenciado
Gleason 2-4 Gleason 5-7 Gleason 8-10

Grupo de glándulas Mayor No hay glándulas

pequeñas diferenciación y formadas
Poco estroma anaplasia Masas solidas de
intermedio Infiltración de celulas infiltrantes
Mínima anaplasia glándulas vecinas

97 % sobrevida a 78% sobrevida a 10 30% sobrevida a 10

10 años años años
 Etapificación clínica

Debe considerar principalmente (y en

combinación):

Resultados del tacto rectal

Resultados del APE

 Estatificación Cáncer prostático
Tumor primario (T)
Tx Tumor no evaluable.
T0 Sin evidencias de tumor.
T1 Tumor incidental, clinicamente inaparente
T1a Tumor incidental, <5% tejido resecado
T1b Tumor incidental >5% tejido resecado.
T1c Tumor identificado por biopsia transrectal.
T2 Tumor confinado a la prostata.
T2a Tumor confinado a un lobulo.
T2b Tumor confinado en ambos lóbulos.
T3 Tumor que se extiende a través de la cápsula.
T3a Tumor con extensión extracapsular..
T3b Invade las vesículas seminales.
T4 Tumor fijo a planos, invade estructuras adyacentes (recto
vejiga)
 Estatificación Cáncer prostático
Tumor primario muestra anatomopatológica (pT)
pT2 Confinado al órgano
pT2a Unilateral
pT2b Bilateral
pT3a Extensión extra prostática
pT3b Invasión vesícula seminal.
pT4 Invasión de vejiga o recto

Linfonodos regionales metastásicos

N1 Metástasis en linfonodos
regionales.
Metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
M1a Linfonodos distantes
M1b Metástasis óseas
M1c Otros sitios
Diagnostico diferencial

 Hiperplasia Prostática
Benigna.
 Prostatitis / Infección
Urinaria.
 Tuberculosis Prostática.
 Fibrosis por Biopsias
previas.
Tratamiento Ca prostático.

Observación
clínica de
Prostatec-
tumor
tomía radical
localizado en
la próstata.

Tratamiento
Radioterapia
hormonal
 Conducta expectante
 Implica diferir el tratamiento hasta que
aparezcan síntomas o hasta que la velocidad
de progresión de la enfermedad lo amerite
(velocidad de aumento de APE).

Indicaciones
 En pacientes con tumores clinicamente
circunscritos, bien diferenciados (gleason
bajo), y expectativa de sobrevida < 10 años.

 En caso de optar por este tratamiento se

recomienda control periódico de por vida con
APE y tacto rectal cada 6 meses.
 Prostatectomía radical

• Consiste en la resección de:

– Próstata
– Vesículas seminales
– Linfadenectomía de ganglios ilíacos internos .
• Principal indicación:
– Cáncer prostático localizado (T2a, T2b)
– Expectativa de vida >10 años, sin patológicas
concomitantes.
– También puede ser beneficiosa en tumores con
compromiso local (T3).
 Prostatectomía radical

Complicaciones:

 Incontinencia urinaria
(5-20%)

 Disfunción eréctil (daño o remoción

de bandeletas vasculo-nerviosas)
(30-100%).

 Estenosis de anastomosis vesico-

uretral (1-19%) .
 Radioterapia

Uno de los principales tratamientos

para cáncer de próstata localizado.
Radioterapia conformacional de haz
externo 3D:
 Permite emplear dosis fraccionada de 70 a 80 Gy en la próstata con
menor daño a órganos vecinos (recto, vejiga).

Apropiada para bajo riesgo y

riesgo intermedio como
monoterapia.
 Radioterapia

 Braquiterapia
 Se utilizan semillas de
material radioactivo
implantables en la próstata.
(Monoterapia de baja
dosis).
 Se planifica la dosis
dependiendo del tamaño de
la glandula prostatica. (Eco
transrectal).

La fuente puede ser puesta temporal (Ir192)

o permanentemente (I225 , Pd103 ).
 Hormonoterapia

 Charles B. Huggins gano el

Premio Nobel de medicina en
1966 por establecer la relación
entre la testosterona y el cáncer
de próstata.
 La terapia deprivativa de
androgenos sobre el epitelio
prostatico es un componente
importante en la adyuvancia, asi
como en el tratamiento paliativo.
 Hormonoterapia
 Farmacologica

 Análogos de LHRH (Lupron, decapeptyl).

 Bloqueadores del receptor de andrógenos (flutamina,

bicalutamide).

 Bloqueo máximo androgénico (combinación).

 Inhibición 5α-Reductasa (finasteride).

 Quirúrgica: Orquiectomia.

 Mutaciones del receptor de andrógenos

pueden hacer inefectivo el bloqueo hormonal

con el tiempo.
Quimioterapia

• Cuando los tratamientos previos han

fallado, una de las alternativas
utilizable es la quimioterapia.
• No hay drogas de alta efectividad
:los resultados son respuestas
parciales que se observan entre un
20 y un 30%.
• Los agentes más usados son:
– Docetaxel.
– Mitoxantrona