-ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS-

E.M.V.Z. LUIS FERNANDO GALINDO BALTAZAR

DEFINICIÓN:
• La Enfermedad de los Edemas la sufren los lechones poco tiempo después del destete, pudiendo ocurrir
también en cerdos adultos.
• La enfermedad de los edemas ocurre en el posdestete y se caracteriza por un E. coli K88 (F4) o F18 que
produce una toxina vascular muy potente causando muerte súbita, edema y/o signos nerviosos.
• La enfermedad suele aparecer entre 1-4 semanas después del destete, con un pico a los 10 días.

• Nombres alternativos: E. coli, diarrea posdestete

ESCHERICHIA COLI (CARACTERISICAS)
• 'Escherichia coli' es una bacteria gramnegativa que
pertenece a la familia de las enterobacterias y forma parte
de la microbiota intestinal, siendo en ella muy prevalente.

MOVILES FIMBRINAS (PILIS) BACILOS

GRAM NEGATIVOS 2 o 3 µm MOVILES

CAPSULADOS NO ESPORULADOS
ETIOLOGÍA:

• La enfermedad de los edemas (EE) es una enterotoxemia

muy contagiosa que provoca pérdidas económicas
significativas debido al aumento de la mortalidad y a las
alteraciones reproductivas en explotaciones comerciales.
• El patógeno causante de esta enfermedad es la verotoxina
2e (VT2e), producida por una cepa concreta de E.
coli (VTEC), que coloniza el intestino delgado

• La VT2e entra en el torrente sanguíneo y daña las paredes de los

vasos provocando edema en los tejidos a los que ataca.

• La EE afecta principalmente a lechones entre 5 y 14 días después

del destete, aunque se han registrado brotes en cerdos más
viejos. En los animales afectados se han descrito diferentes
formas clínicas de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Es una enfermedad que se observa como casos
esporádicos en una granja o afectando a todo el grupo,
causando una mortalidad cercana al 100% en los animales
clínicamente afectados.
• El Escherichia coli entra en el organismo por ingestión vía
oral, atacando a receptores específicos en el epitelio del
intestino delgado mediante las fimbrias de adhesión, y de
forma inespecífica colonizando la superficie de la mucosa
epitelial donde prolifera rápidamente produciendo
enterotoxinas que alteran la función de los enterocitos
(Toxinas Shiga).
 PATOGENÉSIS:
• Estas toxinas causan daño a las paredes de los
vasos sanguíneos pequeños, incluidos los del
cerebro y producen acumulación de líquidos y
edema.

• Aparece de 1-1 semanas después del destete.

• El principal factor de riesgo asociado a la EE es

la falta o escasa presencia de “inmunidad local
especifica en el intestino delgado de los
lechones”.

• Con respecto a toxemia aún no se sabe como

se transporta adentro del torrente sanguíneo.
• MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD:
• Forma clínica: Se identifica fácilmente en condiciones de campo debido a la muerte súbita sin signos de
enfermedad. Los cerdos afectados pueden mostrar trastornos neurológicos, como ataxia o parálisis, e
hinchazón marcada en párpados y frente.
• Formas crónicas: Aparecen en un porcentaje bajo de cerdos que se recuperan de brotes agudos de EE.
• Formas subclínicas o asintomáticas: Se han notificado en cerdos clínicamente sanos con desarrollo de
lesiones vasculares, que a menudo provocan menor aumento de peso.
CUADRO CLINICLO:
• Lo primero que nos solemos encontrar es que uno o más lechones de un grupo aparecen muertos sin más,
para a continuación continuar con bajas y observar algunos trastornos nerviosos en otros lechones del mismo
grupo en diferentes corrales (incoordinación y marcha vacilante).
• Enseguida tenemos cerdos en decúbito lateral con movimientos espasmódicos, pedaleo de cuatro
extremidades, con coma y muerte en el plazo de entre 6 y 36 horas.
• Los lechones afectados suelen mostrar edema en ambos párpados de los dos ojos bastante marcado, incluido
el edema de hocico y de orejas.
• La temperatura basal de los cerdos no suele pasar de 40ºC, ni tampoco hay episodios digestivos (constipación,
diarrea) ni cianosis.
LESIONES:
• Los cerdos muertos suelen tener buena condición corporal y presentan el estómago lleno de pienso, en cuya
curvatura mayor observamos un edema mayor en la mucosa y la capa muscular entérica. Además
encontramos edema en el Mesocolon, en la laringe y en la cápsula renal, así como en el espacio perivascular
del cerebro como lesión característica.
• Considerando que tanto la morbilidad como la natalidad pueden ser muy altas (10 – 30 y hasta 100 %).
EDEMA A LA PARED DEL EDEMA EN EL ESTÓMAGO Y
EDEMA EN EL ESTOMAGO MESENTERIO
ESTOMAGO
DIAGNOSTICOS:
• Normalmente los signos clínicos y lesiones observados en la granja con el análisis
epidemiológico y el estudio de los programas nutricionales y manejo de los
mismos suelen ser más que suficiente para hacer un diagnóstico preciso.
• El aislamiento en laboratorio de los serotipos de Escherichia coli responsables de
la enfermedad de los edemas será definitivo, a partir de tramos de intestino
delgado, así como la identificación de los genes de expresión por PCR.

AGAR DE SANGRE AGAR DE MacConkey

TRATAMIENTO:
• Varios factores contribuyen al desarrollo y a la gravedad de la EE, como el estrés, la edad y el peso al destete, los
tamaños de los grupos o la higiene de la explotación.
• Una de las estrategias empleadas con mayor frecuencia para prevenir la EE es la gestión de la alimentación.
• varios procedimientos para controlar la enfermedad, como suspender los piensos, aumentar el contenido de
fibra o reducir los niveles de proteína y energía digestible. También se ha descrito el óxido de zinc como
herramienta para controlar la bacteria E. coli, ya que inhibe la adhesión e internalización de E. coli, inhibiéndose
así a su vez la producción de VT2e.
• Los tratamientos intentan evitar que el organismo se restablezca y reducir la carga de la infección. Deben
seguirse los principios generales de control de coliformes y diarreas postdestete.
1. Aislamiento del organismo y determinación de la sensibilidad a los antibióticos.
2. Identificación de la etapa (por ejemplo 10 días después del destete) en que aparece la enfermedad por
primera vez y administrar medicación en pienso o agua 3 -5 días antes.
3. Uso preventivo de vacunas orales al destete.