CURSO DE PARASITOLOGIA

DOCENTE: YESENIA BACA

TEMA: HELMINTOS
Enterobius vermicularis y
Strongyloides stercoralis
PRESENTADO: LASTENIA CUTIPA CH.
ENTEROBIASE
• Enterobiase o enterobiase , oxiourose oxiriuase es el
nombre de la infección causada por oxiurius
(Enterobius vermicularis) Gusanos Nematodo con 3 a
5 cm de longitud y que parasita el intestino humano.
Afeccion más comun del hombre en el mundo con
mayor frecuencia en países subdesarrollados
aproximadamente del 11-21 %; mas común en niños
pequeños conocida como oxiriuais o piduyes
 OXIUROS
• Los oxiuros son parásitos distribuidos por todo el
mundo, nematodo más común de América. Infecta
principalmente a niños menores de 12 años, lo
pueden adquirir al ingerir alimentos contaminados
por manipulación, por la dispersión de los huevos se
hace portador tras rascarse el ano por el prurito que
produce la puesta de los huevos en la zona perianal,
que lleva a un nuevo portador a adquirirlos por via
bucal, y que, al terminar eclosionando en el intestino,
dan inicio a un nuevo ciclo.
POSICION TAXONOMICA
• Reino : Animalia
• Filo : Nematoda
• Clase : Secernentea
• Orden : Oxyurida
• Super familia : Oxyuroidea
• Familia : Oxyuridae
• Genero : Enterobius
• Especies : vermicularis
 MORFOLOGIA
• Los individuos de Enterobius
vermicularis son fusiformes de coloración
blanco nacarado, presentan tres labios
pequeños con expansiones cefálicas de la
cutícula conocidas como aletas cervicales.
La extremidad posterior del macho es
encurvada ventralmente mientras que la de
la hembra es afilada.
• Los huevos de Enterobius vermicularis son
blancos, transparentes, con un lado
aplanado que los hace asemejar a la letra
"D", tienen membrana doble y desde la
ovipostura están muy evolucionados por lo
que normalmente se pueden observar
larvas en su interior
 Huevo de Enterobius vermicularis visto
al microscopio. Obsérvese la forma
característica de letra "D".

Enterobius vermiculares (huevo larvado)

Enterobius vermiculares (kuevo)
CICLO
VITAL
 strongyloides stercoralis
•Parasitosis intestinal por nematodos
diminutos, Strongyloides stercoralis, S.
fulleborni y S. kelley, que origina una
infección crónica de ciclo evolutivo complejo
en el hospedero inmunocompetente . En
individuos inmunocomprometidos, además
causa infecciones diseminadas que pueden
ser fatales.
CLASIFICACIÓN
• Reino : Animalia
• Subreino : Metazoa
• Phylum : Helminthes
• Clase : Nematodo
• Subclase : Secernentea
• Orden : Rhabditida
• Superfamilia : Rhabdiasoidea
• Familia : Strongyloididae
• Genero : Strongyloides
• Especie : stercoralis
ormas evolutivas

BIOLOGÍA
• S. stercoralis, durante su ciclo
de desarrollo, presenta
diversas formas evolutivas,
tanto parasitarias como de
vida libre. Entre estas existen
dos estados larvales (larva
rabditoide y larva filariforme),
hembras parasitas y machos y
hembras de vida libre.
 LARVA RABDITOIDE
• Este estado evolutivo emerge del huevo de S.
stercolaris (larva de primer estadio) que ha sido
colocado por hembras tanto parasitas como de vida
libre. Puede alcanzar tamaño de 380 micrones de
largo por 20 micrones de ancho (promedio: 250
micrones de largo).
• Morfológias más importantes son:
• Extremo caudal alargado,
• Extremo anterior dotado de una cavidad bucal muy
corta y esófago bulboso ; en la porción ventral destaca
un prominente primordio genital ubicado entre la
pared cuticular y el tracto intestinal de la larva.
 LARVA FILARIFORME

Es la forma infectante para el hospedero.

Surge a partir del desarrollo de la larva rabditoide y es
inmediatamente infectante.
Morfológia es muy distinta a la larva que la origino.
Es delicadamente delgada, puede alcanzar un tamaño de hasta 630
micrones de largo por 16 micrones de ancho, tamaño promedio 500
micrones.
El detalle morfológico más característico de estas larvas es su
extremo caudal, el que presenta una muesca forma de “v”.
 MACHO DE VIDA LIBRE
La larva de primer estadio o rabditoide
debe sufrir 5 mudas para dar origen al
macho de vida libre en el medio
ambiente; generalmente requiere de
tierra con elevado porcentaje de
humedad. Mide 1mm de largo por 50
micrones de ancho.
El extremo posterior aguzado es
incurvado; presenta dos notorias
espículas.
HEMBRAS DE VIDA LIBRE
De mayor tamaño que el macho de vida libre, 2mm de largo
por 75 micrones de ancho. De extremos aguzados
Morfológia conserva las características de la larva rabditoide
en su extremo anterior.
Completamente desarrollada, tiene dos úteros que terminan
en una vulva localizada en la porción media del gusano.
En forma habitual se observa su cuerpo lleno de huevos que
están parcialmente desarrollados. Son eliminados por el
gusano en esta condición, pero en solo horas completan el
desarrollo de la larva de primer estadio, la que eclosiona en el
medio ambiente.
Las hembras de vida libre solo dan origen a una generación de
S. stercoralis en el medio ambiente.
HEMBRAS PARASITAS
Morfológia
Distintas a todos los otros estadios evolutivos de este
nematodo,
Esófago es alargado, similar al de la larva filariforme. Mide
2.5 a 3 mm de largo por 30 a 40 micrones de ancho.
El extremo caudal no es aguzado sino redondeado.
Elimina huevos con su embrión en desarrollo.
Los huevos que miden 50-60 micrones por 30 – 35 micrones
completan rápidamente su desarrollo en el epitelio de la
mucosa intestinal, desde donde eclosionan las larvas
rabditoides, luego alcanzan el lumen intestinal y son
eliminados en las materias fecales de los hospederos
infectados.
Las hembras parasitas tienen su hábitat en el intestino
delgado, principalmente duodeno y yeyuno superior.
Dado que no existen los machos parásitos, las hembras de S.
stercoralis dan origen a nuevos individuos por
partenogénesis.
 ASPECTOS PATOGENICOS
• S. stercoralis parasita la mucosa del intestino delgado, con frecuencia,
duodeno.
• Las hembras expulsan huevos, desde donde eclosionan larvas del primer
estadio o rabditoides.
• Las larvas filariformes pueden penetrar el corion, causando infiltración de
polimorfonucleares neutrófilos; puede haber una enteritis aguda necrótica
por infección bacteriana secundaria.
• En las infecciones crónicas los gusanos adultos pueden además causar
gastritis y ulceraciones.
• La penetración de las larvas por la piel produce una lesión de tipo circular,
lineal o interrumpida. Esta lesión suele desaparecer entre 12 y 48 horas
después de haberse originado, sin dejar pigmentación o descamación.
• A nivel pulmonar la migración de las larvas que tratan de alcanzar la
epiglotis produce pequeñas zonas hemorrágicas con infiltrado celular en
los alveolos y bronquiolos. La hiperinfección se ha descrito asociada a
varias condiciones que disminuyen la inmunidad del infectado,
especialmente la celular.
 ASPECTOS PATOGENICOS
Se puede mencionar a la malnutrición, lepra leptomatosa, cáncer y
otras afecciones similares.
El uso de corticoesteroides, inyectables locales y otros agentes
quimioterapéuticos inmunosupresores, también se relaciona con
cuadros de hiperinfección.
El ciclo evolutivo se exacerba, produciéndose un mayor número de
hembras parasitas que ocupan mayores porciones del intestino,
pudiendo ocasionarse íleo paralitico y perforaciones.
A nivel pulmonar puede haber neumonitis, infitrados nodulares y
hemoptisis.
Puede ocurrir afectación de otros órganos como cerebro, infartos
cerebrales, meningitis y abscesos. Por lo general se presenta infección
bacteriana secundaria. Lo que conduce a una coagulación vascular
diseminada.
 EPIDEMIOLOGIA
• Las infecciones por S. stercoralis son cosmopolitas.
• En forma tradicional considerado de mayor frecuencia en países de clima
cálido que en los templados.
• Las formas diagnosticas son las larvas rabditoides del parasito y se
considera que los métodos tradicionales de búsqueda directa de parásitos
intestinales no poseen adecuada sensibilidad para detectar las infecciones.
• En métodos seroepidemiológicos, determinación de anticuerpos
específicos en el suero de los presuntamente infectados. Las tasas de
infección aparecen mayores a las que se obtienen mediante métodos de
estudio directo.
• Por otra parte esta mayor frecuencia no se sabe si se produce por las
infecciones antiguas curadas, donde persisten los anticuerpos, por
infecciones crónicas o constantes reinfecciones de los individuos
encuestados.
 AGUDA
• Puede presentarse reacción dérmica del sitio de la penetración de las larvas filariformes.
• Existe un cuadro clínico dérmico denominado larva currens, ocasionado por las larvas
filariformes de S. stercoralis que avanzan por la piel.
• Se origina generalmente alrededor del ano y extenderse por la dermis hacia las extemidades
superiores o inferiores.
• La velocidad de formación de la erupción reptante de color rojizo y de línea fina se ha
calculado de 10 cm por hora.
• La lesión permanece por 24 a 48 horas y luego desaparece sin dejar descamación o
pigmentación.
• Una vez se han interiorizado las larvas filariformes y acceden a otros órganos como
pulmones, pueden presentar síntomas como tos, irritación traqueal o bronquitis. También se
observan síntomas gastrointestinales como diarrea, constipación, anorexia y dolor
abdominal que aparece generalmente después las dos semanas de producida la infección.
• En infecciones humanas experimentales se ha observado la eliminación de larvas del
parasito en las deposiciones después de transcurridos 3 a 4 semanas de la primera infección.
 CRONICA
• De no mediar tratamiento antiparasitario, las infecciones S.
stercoralis se pueden hacer crónicas.
• Se ha observado la eliminación de larvas en las heces de soldados de
30 a 35 años antes estuvieron combatiendo en zonas de transmisión
endémica; En esta etapa se pueden presentar igualmente síntomas
pulmonares, tos, crisis de asma recurrente, síntomas
gastrointestinales, diarrea, vómitos, constipación, borborigmo y
malestar abdominal e incluso síntomas dérmicos como urticaria y
larva currens.
• Las infecciones crónicas se han asociado, a síndrome de
malabsorción, síndrome nefrótico y hepatitis granulomatosa.
 CRONICA
• El fenómeno de la autoinfección de esta parasitosis explicaría la
persistencia de la strongiloidiasis por años en los pacientes.
• Larvas filariformes que se han producido a nivel intestinal pueden
penetrar los tejidos a partir de la misma o alcanzando la región
perianal.
• Estas larvas llegaran a dar origen a nuevas hembras partenogeneticas
que lograran la persistencia del ciclo de desarrollo de S. stercoralis.
Estos nuevos procesos de invasión hacia los tejidos en el hospedero
inmunocompetente son controlados, estableciéndose un equilibrio en
la existencia del parasito y su hospedador.
• En individuos inmunocomprometidos el equilibrio se altera,
adquiriendo el parasito otra magnitud en cuanto al número que lo
puede invadir y diseminar en el organismo.
 EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
• Algunos autores describen dos procesos relacionados con el ciclo evolutivo del
parasito en los pacientes inmunocomprometidos.

• HIPERINFECCION
• En pacientes con respuesta inmune disminuida por diversas causas, entre estas
terapia con fármacos inmunosupresores tales como glucocorticoides o
anticancerígenos, transplante de órganos como riñón o medula ósea, infecciones
virales por VIH o HTLV-1 , hipogammaglobulinemia y malnutrición severa, pueden
ocurrir fenómenos de autoinfección que harían que los ciclos de desarrollo del
parasito fuesen más cortos, originando un elevado número de nuevos parásitos.
• Este proceso se conoce como hiperinfección, que puede originar los síntomas
tanto pulmonares como gastrointestinales que se observan en los
inmunocompetentes, pero exacerbados.
• De igual manera el número de larvas que se eliminan con las heces es muy
abundante, e incluso se pueden observar larvas en muestras de expectoración de
estos pacientes. Las lesiones de los tejidos ocasionados por la migración de las
larvas pueden complicarse secundariamente por el arrastre y establecimiento de
infecciones causadas por bacterias entéricas.
 DISEMINACION
• Termino que alude al hallazgo de larvas de S. stercoralis en casi todos los órganos y
tejidos del hospedero y que habitualmente no son alcanzados por el desarrollo del ciclo
natural de infección. En pacientes con diseminación estrongiloidiásica se observan
síntomas gastrointestinales, cardiopulmonares, dermatológicos, del sistema nerviosos
central y de otros localizaciones. Hay diarrea acuosa, baja de peso, sangramientos
intestinales, ileo, obstrucción intestinal, enteropatía por perdida de proteína, esofagitis,
gastrtitis, ulceraciones de la nucosa del esófago, estómago y recto. Pueden presentarse
infiltrados inflamatorios y áreas de necrosis del tubo digestivo.
• A nivel pulmonar, síntomas exacerbados acompañados por hemoptisis, y disnea. Los
pulmones pueden presentar hemorragias alveolares hemorragia petequial e hiperemia
de la mucosa del tracto respiratorio superior. El compromiso cardiaco provoca
palpitaciones y fibrilación. Pueden presentarse manifestaciones dérmicas en todo el
cuerpo con rashes o exantemas urticariales y petequiales y vasculitis dérmica. Se
presentan signos meníngeos, meningitis, absceso e infartos cerebrales al comprometerse
el sistema nervioso central. Puede dañarse el parénquima hepático, que muestra un
patrón obstructivo de las enzimas hepáticas. Sobreviene habitualmente sepsis por
bacterias entéricas gramnegativas o de naturaleza polimicrobiana, pudiendo asociarse a
la presencia de Candida. Las infecciones diseminadas por lo general tienen curso fatal.
DIAGNOSTICO CLINICO Y DE LABORATORIO
• Debe investigarse en personas que presenten eosinofilia sanguinea
moderada con o sin síntomas digestivos como dolor abdominal
especialmente diarrea.
• Debe investigar en aquellos que presentan manifestaciones clínicas de
larva currens.
• Se han descrito diversos métodos de diagnóstico parasitológico de
laboratorios; sin embargo, su sensibilidad y especificidad no se han
determinado con exactitud.
• Los métodos directos, permitan observar el parasito las larvas rabditoides o
filariformes, tienen rendimiento variable.
• El estudio microscópico de la materia fecal del paciente entre lamina y
laminilla o por el método Kato-Katz tendría menor sensibilidad que las
pruebas de laboratorio.
• Métodos de Baermann o de Rugai que es ampliamente usado en
laboratorios clínicos de Brasil. permiten concentrar las larvas vivas
DIAGNOSTICO CLINICO Y DE LABORATORIO
• Métodos de concentración de elementos parasitarios por centrifugación de muestras
preservadas en formalina como el método de Ritchie (método de Teleman
modificado), o de Burrows (PAFS) o de SAF también permitirían detectar las larvas.
• Se debe tener la precaución de sedimentos de centrifugados de solventes orgánicos
como el acetato de etilo o el éter etílico, ya que las larvas quedan en los tapones de
detritus fecal y no en el sedimento.
• Tambien se pueden observar larvas o sus trayectos lineales en cultivos de materia
fecal en placas de agar simple. Debido a su elevada sensibilidad, esta última técnica
de laboratorio es considerada por algunos investigadores como la prueba estándar.
• Debido que las larvas pueden circular por los diversos órganos del individuo
infectado, producen una respuesta inmune detectable en el suero sanguíneo de los
pacientes. Suelen emplearse ELISA o inmunoglobulinas específicas. Además, se ha
podido determinar que la IgG4 entre todos los isotipos de inmunoglobulinas es la que
se produce con mayor frecuencia en los infectados por S. stercoralis.
• La prueba molecular de la reacción en cadena de la polimerasa PCR se ha utilizado
para complementar estudios epidemiológicos aportando información sobre las
especies que afectarían al humano.
 TRATAMIENTO
Los fármacos considerados de elección para infecciones
agudas o crónicas en inmunocompetentes son:
Ivermectina, 200microgramos/Kg/dia por dos días para niños
y adultos
Tiabendazol, 50 mg/kg/dia en dos dosis por dos días o
Albendazol 400 mg diarios por siete días.
Se requiere prolongar el tratamiento de las hiperinfecciones,
ya que las dosis habitualmente descritas son insuficientes.
cuidado del paciente en unidades de tratamiento intensivo.