ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Dra. Alma R Mota 98381002

Nefrologa Pediatria

HP CMN SXXI
DEFINICION

• Anormalidades de la estructura o la función

renal
• >3 meses
• (TFG) <60 ml / min / 1,73m2
• Consecuencia pérdida inexorable del núm y
funcionalidad de nefronas

• ERC se clasifica en función de la causa,

categoría TFG y categoría albuminuria
(CGA).
FACTORES
RELACIONADOS
• SUSCEPTIBILIDAD
• INICIO:
• Nefrotroxicos
• Obstrucción urinaria

• PROGRESION. HAS
• Proteinuria.
• El deterioro de la función renal resulta
progresivo en meses o años dependiendo:

• Patología primaria.
• Tiempo de evolución de la enfermedad.
• Edad del paciente.
Factores negativos que suman a
la IRC

Hipertensión
Infección de vias
Obstrucción. arterial
urinarias.
sistémica.

La pubertad
Fármacos aumenta el riesgo
Hiperlipidemia,
nefrotóxicos de descontrol
hormonal.
La lesión glomerular es la causa mas frecuente que
inicia el daño renal por diferentes mecanismos:

Depósito de sustancias biológicamente activas, Ig,

compuestos lipoproteinicos.
Coagulación intra o extra capilar.

Factores mecánicos como hiperflujo e hipertensión

glomerular.
Anomalías metabólicas secundarias a enfermedades
sistémicas como DM2 o hiperlipidemia.
 La lesión túbulo intersticial

Primaria

Secundaria al proceso inflamatorio iniciado en el glomérulo.

Mecanismos que participan en la progresión.

Mediados por Evolución renal

angiotensina II • Esclerosis
Procesos
Hiperflujo • Citoquinas, TFG B , glomerular
inflamatorios
glomeurlar TNF alfa, BF a y b, • Fibrosis
tubulointersticiales
estrés oxidativo intersticial.
• Atrofia tubular.
 Mecanismos de progresión al
daño renal
1. Hiperfiltración glomerular
Ante la disminución de la masa renal funcionante las nefronas
indemnes mantienen un estado de hiperfiltración compensadora.
Hiperflujo secundario a vasodilatación de las arteriolas glomerulares
aferentes. (SRA)

SRA
•Vasodilatación Cascada de Reparación tisular
•Prostaglandinas. coagunlación •Proliferación de la
•Endotelina. •Complemento matriz y células
•Oxido nítrico. •Citoquinas mesangiales y
desarrollo de esclerosis.
Respuesta
inflamatoria en las
células mesangiales e
interaccionan con la
matriz germinal
adyacente
Fallo en la función
podocitaria Glomérulo esclerótico
•Proteinuria
•Pérdida de la
Lesión capilar permeabilidad selectiva •Hipertensión
glomerular de la membrana •Falla renal
 Modifican la respuesta hemodinámica adaptativa glomerular

Hiiperpresión glomerular

Daño mecánico en la pared capilar

2. Lesión
tubulointersticial Aumenta el flujo de macromoléculas a la luz tubular

La reabsorción tubular de las proteínas filtradas inicia la lesión intersticial.

Activando:
El complemento Factores Infiltración de células
Profibróticos. Isquemia tubular Estes oxidativo
intratubular proinflamatorios inflamatorias

Se destruyen los túbulos y los capilares

Acumulo de proteinas de la matriz germinal. Frbrosis.
 Estudio de los productos de la
peroxidación lipidica en los tejidos
renales han demostrado protección
mediante el uso de antioxidante.
Estrés
oxidativo
La pérdida de masa renal aumenta
el consumo de oxígeno y estrés
oxidativo en las nefronas
restantes.
 FACTORES QUE CONDICIONAN LA
PROGRESION DE LA LESION RENAL

FACTORES FACTORES NO
RENALES RENALES
Enfermedad de base. Bajo peso al nacimiento.
Hipertensión arterial
Dotación nefrónica Ingesta protéica
Hiperlipemia
Proteinuria
Diabetes
Patología de vias urinarias. Obesidad
Polimorfismo
Nefrotóxicos Nivel socioeconómico
Factores renales

Enfermedad de base: Dotación nefrónica Proteinuria

La poliquistosis renal y Disminución de la masa Reabsorción de las

enfermedades renal. Congénita o proteínas filtradas
glomerulares tienen mas adquirida. Aumento de Lesión intersticial (AII,
rápida progresión de la hiperfiltración citoquinas,
insuficiencia renal. fibrinogénicos.
IGF endotelina
Complemento
Fibrosis
Patología de las vias urinarias

• Primera causa de IRC en niños

• La interacción anormal durante el proceso embrionario entre el
botón uretral y el blastema metanéfrico ocasiona hipoplasia /
displasia renal y malformación urológica.

Nefrotóxicos

• Fármacos (Diuréticos, aminoglucósidos, AINES)

• Medios de contraste IV
• Mayor toxicidad mayor tiempo, mayor dosis, recurrencia
intervalos, hipovolemia, disfunción hepática asociaa.
Factores no renales

Bajo peso al nacimiento

•Disminución del numero de nefronas y disminuye la superficie de filtración.

Hipertensión arterial

•Causa o consecuencia?
•Marcador de severidad de lesion renal
•Causa deterioro de la función renal (hiperflujo e hiperpresión glomeurla, aumenta la filtración de proteínas.

Ingesta proteica

•Dietas hiperproteicas, ocasiona estado continuo de hiperfiltración glomerular.

Hiperlipidemia

•Inducción del estrés oxidativo mediante la interacción de los lipidos y lipoproteina con las celulas mesangiales ,
celulas vasculares, endotelina y celulas glomerulares y tubulares.
LDL induce sintesis de moleculas quimitácticas de macrófagos los cuales producen superoxido y oxidan proteinas
de baja densidad el efecto toxico sobre la celula y mediadores de inflamacion altera la barrera de filtación
glomerular
Diabetes

•Hiperfiltración glomerular

Obesidad

•Mecanismo multifactorial (sobrepeso, HAS, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia).

Polimorfismo genéticos.

•ECA, TFG B, NPHS1 y S2

Nivel socioeconomico y estilo de vida

•Bajo – evolucion rapida requiere educación sanitaria

•Alto – sedentariosmo, dietas hiperproteicas, ricas en grasas y obesidad

Otros

•Raza, anemia, tabaquismo

Estimación de la TFG

Niños – schwartz y Adultos – ecuación

ecuación de Cistatina C de Cockcroft –
Counahan-Barrat Gault
• Schwartz • Pesos extremos, • Ml/min = 140 –
• Cr ml/min = síndrome edad x peso / 72
0.43 o 0.55 x nefrótico, x cr (mg/dl) x
talla / cr S. amputados, 0.85 en mujeres.
• Counahan-Barrat enfermedades
neuromusculares,
• Ml/min/1.73m2
insuficiencia
= 0.43 x talla /
hepática, ERCA
cr S.
 Una rápida Tratamientos
progresión se define nefroprotectores
como disminución de enlentecen el
la TFG mayor 5 progreso de la lesión
ml/min/1.73m2 año. renal.
 • El retraso en el crecimiento característico
de la falla renal crónica.

Crecimiento • Pérdida de potencial de crecimiento rápido

en la infancia, pubertad y ausencia de
crecimiento durante el período prepuberal
van condicionando que en la edad adulta
tenga talla de – 3 DE.
 • Infecciónes recurrentes

Factores • Intervención quirurgica

• Alteraciones hidroelectrolíticas
potencialmente
• Osteodistrofia renal
responsables de • Anemia marcada
talla baja en • Acidosis metabólica
IRC • Desnutrición
• Alteraciones hormonales (HC y eje H-H-G)
 • Afectación del hueso y del metabolismo
mineral que ocurre como disfunción renal.
• En la IRC anomalía en la homeostasis del
calcio, fósforo, vitamina D3 y PTH.
Osteodistrofia
renal • Alto remodelamiento (osteitis fibrosa,
lesiones leves de hiperparatiroidismo
secundario)
• Bajo remodelamiento (osteomalacia y
lesión adinámica)
 • Hiperparatoriodismo secundario
• Se caracteriza por una tasa elevada de
formación de hueso
Osteodistrofia • 2-4 veces mayor del nivel superior
renal • Estos pacientes se encuentran
generalmente asintomáticos con múltiples
deformidades en hueso y retraso del
crecimiento
 • En el fallo renal poliurico no es necesario
limitar la cantidad de agua y sodio.
• En hiponatremia – concentración de sodio
Tratamiento no pasar de 4 meq /100 ml de fórmula
para evitar excesiva osmolaridad.

de falla • Hiperkalemia – fórmulas bajas de k,

restringir alimentos ricos en K (naranjas,
renal crónica zanahoria, aguacate, platano, frutos sevos,
uvas, tomate, chocolate , lentejas
(cocerlos )
• Contraindicados IECAS , B2 bloq,
espironolactona.
 • La producción neta de acido proviene
de la formación del hueso y del
catabolismo de los a.a.

Acidosis • Producción normal 2-3 meq /kg/dia

• Suele presentarse cuando el FG

metabólica disminuye mayor al 50%.

• Tratamiento debe llevar a niveles
séricos 20-22 meq/L
• Evitar dieta proteica o situaciones
catabólicas.
 • Se presenta cuando la TFG disminuye
al 30-25%

Anemia • La anemia no tratada agrava la

evolución de la IRC, altera el
rendimiento intelectual, empeora la
tolerancia al esfuerzo, el crecimiento,
empeora la función sexual,
alteraciones mentales y respuesta
inmune. Y a largo plazo HVI.
• Hb menor de 11 en menores de 5 años,
menor de 11.5 en escolares y menor de
12 en adolescentes.
• Anemia normocitica normocromica.
• Adecuados depósito de hierro: ferritina
100 ng/ml ISAT mayor al 20%.
• Vacunas
• Mismo que niño sano, pero en
pacientes que seran sometidos a
trasplante renal requiere administrar
vacunacion 3 meses antes del
trasplante.
TERAPIA SUSTITUTIVA DE LA
FUNCIÓN RENAL

• MODALIDADES:

• TRASPLANTE
• HEMODIÁLISIS
• DIÁLISIS PERITONEAL

John T. Daugirdas et al.; Manual de Diálisis; Lippincott Williams & Wilkins; 4ª edición; 2008; Parte I;
La planificación de la terapia de reemplazo
renal debe comenzar con
la progresión de la ERC estadio 4 (TFG <30 ml /
min / 1.73m2).
La terapia de reemplazo renal debe comenzar
con disminución de la TFG a <15 ml / min /
1.73m2.
 • Una TFG menor 10% (mayores de 1 año 5-10
ml/min/1.73m2
Criterios de • Clínica: letargia, anorexia, vómito =

entrada a sindrome uremico.

• Incapacidad para corregir crecimiento y
diálisis / desarrollo adecuado o controlar
osteodistrofia renal aun con tratamiento
Trasplante adecuado.
• Dialisis de urgencia en pacientes con edema
agudo pulmonar e hiperkalemia.
 • La DPC es la primera opción de tratamiento
en niños muy pequeños, con dificultad –no
imposibilidad– para la creación de un

DIALISIS abordaje vascular.

La contraindicaciones absolutas para la DPC:
PERITONEAL • severo fallo de membrana
• Grandes defectos congénitos del tipo de
hernia diafragmática, gastrosquisis,
onfalocele y extrofia vesical
Ventajas de DP vs. HD

Mayor Menor Menor

flexibilidad de ausentismo dependencia
horario escolar hospitalaria

Menor Menor Menor episodios

necesidad de restricción de hipotensión
transfusión. dietética. y desequilibrio.
HEMODIALISIS
TERAPIA SUSTITUTIVA DE LA
FUNCIÓN RENAL

• TRASPLANTE RENAL:

• TRDC
• TRDVR
• TRDVNR

Richard J. Johnson et al.; Comprehensive Clinical Nephrology. Saunders Elsevier; Fourth Edition; 2010;