Dr.

Tomás Noel Santana Téllez

Doctor en Ciencias Médicas.
Magister en Enfermedades Infecciosas.
Especialista en Medicina Interna.
 The Nobel Prize in Physiology or
Medicine 1909

for his work on the

“”

physiology, pathology and

surgery of the thyroid gland"

Emil Theodor Kocher

Switzerland
Berne University
Berne, Switzerland
b. 1841
d. 1917
1. Captación de yoduro.

2. Oxidación del yoduro.

3. Salida del yoduro.

4. Yodación de la tiroglobulina.

5. Acoplamiento.
 6. Captación.
6

7. Ruptura.
7

8. Secreción.

8
FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Aumentan la sensibilidad del aparato cardiovascular a las catecolaminas:
 Estimulantes adrenérgicos: Pueden precipitar una insuficiencia coronaria.
 Antidepresivos tricíclicos: Inhiben la captación intraneuronal de catecolaminas,
pueden aumentar sus efectos y producir arritmias cardíacas.
Rifampicina y el fenobarbital: Incrementar el metabolismo hepático.
Anticoagulantes orales: Aumentan su efecto (dosis deben reajustarse).
Colestiramina: Inhibe la absorción intestinal de las hormonas administradas oralmente.
Disminuyen la formación de T3 al inhibir la deiodinasa: β-Bloqueadores adrenérgicos,
glucocorticoides en altas dosis, amiodarona, propiltiouracilo.
Alteran fijación de T4 a la globulina transportadora:
 Aumentan: Estrógenos, metadona, clofibrato y 5 fluoruracilo).
 Disminuyen: Andrógenos, salicilatos, fenitoína, carbamazepina y furosemida),
Inhibidores directos de la síntesis de hormonas: Tiocarbamidas.

Inhibidores de la liberación de hormonas: Yoduros.

Destructores del parénquima glandular: yodo radioactivo (I131).

Inhibidores iónicos de la captación del yoduro por la glándula:

iones de perclorato y de tiocianato.

 Drogas que inhiben la peroxidasas.

 Drogas que disminuyen la liberación.

 Drogas que inhiben la conversión periférica.

 Drogas que inhiben las acciones periféricas.

 No inhiben la acción de las hormonas ya formadas ni interfieren con sus
efectos periféricos.
 No ejercen ningún efecto en la captación del yodo ni en la degradación de la
tiroglobulina.
 Tiene efecto bociogeno (-TRH +TSH)
 Su efecto antitiroideo se observa solo después que la glándula se depleta de
las hormonas almacenadas.

 Propiltiouracilo.
COMPUESTOS  Metimazol.
 Carbimazol.
 MECANISMO
DE
ACCIÓN
Reacciones de acoplamiento: Conducen a
la síntesis de T3 y T4 dentro de la molécula
de la tiroglobulina.
Yodación de la tirosina: Para formar DIT y
MIT.
Inhibe la oxidación inicial del ion yoduro.
El propiltiouracilo bloquea además la
conversión de T4-T3 en los tejidos
periféricos.
 FARMACOCINETICA
Absorción: Buena por la vía oral.
Metabolismo: Por biotransformación hepática.
Distribución:
 Vida media: Propiltiouracilo (2 horas), Metimazol (6-13 horas).
 Los efectos clínicos aparecen entre las 12-18 horas luego de la
administración oral y se extienden hasta 36-72 horas
 Atraviesa barrera placentaria y se eliminan por la leche
Eliminación: Renal.
 INDICACIONES Hipertiroidismo

Hipertiroidismo (tirotoxicosis)

– Enfermedad de Graves.

– Tormenta tiroidea (liberación masiva de

hormonas tiroideas).

Para aminorar el hipertiroidismo en la

preparación para:

– Tiroidectomía parcial.
CONTRAINDICACIONES
– Terapia con yodo-131.
 Lactancia.
 Embarazo.
 Bociógenos.
 Agranulocitosis (la más grave y aguda): Puede ser precoz-generalmente
hay recuperación si se suspende de inmediato. Más frecuente con dosis
altas en pacientes mayores de 40 años de edad.
 Rash papular: A veces purpúrico, que puede ceder espontáneamente.
 Menos frecuentes: Artralgia y rigidez articular (manos-muñecas),
parestesias, cefalea, hipoprotrombinemia, náuseas y caída o
despigmentación del cabello.
 Raras: Fiebre, nefritis y hepatitis, que puede ser fulminante.
 PROPILTIOURACILO: Tabletas de 50 mg.
Dosis inicial: 150-300 mg/día. Cada 8 h.
Dosis de mantenimiento: 50-100 mg diarios, cada 8-12 h.

METIMAZOL: Tabletas de 5-10-20 mg.

Dosis inicial: 15-60 mg/día, cada 8 h.
Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/día, cada 8 h.

CARBIMAZOL: Tabletas de 5 mg.

Dosis inicial: 15-45 mg/día, cada 8 h.
Dosis de mantenimiento: 2,5-10 mg/día, cada 8 h.
 COMPUESTOS

Yoduro de potasio.
Yoduro de sodio.
 MECANISMO
DE
ACCIÓN

 Inhiben la liberación de las

hormonas tiroideas.
 Sus efectos son exactamente
opuestos a los de la TSH, por lo
que son sus antagonistas.
 Inhiben la captación de yoduro.
IOPODATO DE SODIO O ÁCIDO YOPANOICO: Tiene la capacidad de impedir la
conversión de T4 a T3 al inhibir a la enzima desyodinasa.

Indicaciones: Terapéutica adyuvante en el hipertiroidismo y en crisis tirotóxica.

YODO RADIACTIVO: Destruye las células del parénquima sin dañar el tejido
circundante a través de la emisión de partículas beta, las partículas gama sirven
como detección de la radiación.

Absorción: Tracto gastrointestinal en 3 horas; con vida media de 8 días.

Indicaciones: Tirotoxicosis.

Reacciones adversas: Hipotiroidismo; sólo se utiliza en pacientes mayores de

30 años y está contraindicado en mujeres embarazadas.
 INDICACIONES

 Preparación preoperatoria.

 Crisis tiroideas (Vía intravenosa).

 Profilaxis del bocio (vía oral).

 Otros: Expectorante y antiséptico.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad al yodo.
Solución de Lugol: Solución acuosa 5% de I + 10 % de KI.
Dosis: 5-15 gotas/día.

Yoduro de potasio

Yoduro de sodio: Ampollas de 5 ml=0,5 g.

 Solo en crisis tiroidea.
 COMPUESTO  Yoduro de sodio marcado con I131.

 Sigue la misma ruta que el iodo normal o isótopo estable.

 Una vez absorbido es oxidado a yoduro y continúa los pasos de la síntesis
hormonal.
 Se concentra en las células del folículo y se deposita en el coloide desde el
cual se libera lentamente. Durante este tiempo las radiaciones β actúan
sobre el parénquima glandular y debido a su débil poder de penetración no
afectan los tejidos contiguos.
 Su efecto es DOSIS DEPENDIENTE
 Dosis adecuadas: Inducen los cambios citotóxicos característicos produciéndose
picnosis y necrosis de las células foliculares, desaparición del coloide y sustitución
del parénquima por tejido fibroso.
 Dosis menores no destruyen totalmente el tiroides y pueden subsistir folículos
funcionales.
 El efecto terapéutico puede tardar hasta 2 o 3 meses en alcanzarse a plenitud, y en
ocasiones se requiere más de una aplicación.
 Con fines diagnósticos se emplean dosis más pequeñas que no afectan la
capacidad funcional de la glándula. En este caso las radiaciones gamma atraviesan
los tejidos y pueden detectarse externamente con equipos apropiados
(gammagrafía).
 Hipotiroidismo por destrucción de la glándula.
 Tiroiditis con peligro potencial de crisis tiroidea debido a la súbita salida
de gran cantidad de hormonas a partir de los folículos dañados.
 Puede afectar las gónadas por lo que se indica solo en mayores de 40
años.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad al yodo.
 Embarazo.
 Yoduro de sodio I131:
 Cápsulas y solución para administración oral.
 Solución para inyectables.
La dosificación se realiza sobre la base de la dosis total de radioactividad que
se ha de administrar y la actividad emisora del isótopo.
Dosis usual: 160 μCurie/g de peso estimado de la glándula.
 INHIBIDORES IÓNICOS
DEL
TRANSPORTE DE YODUROS
Aniones monovalentes hidratados (similar al yoduro).
 MECANISMO
DE
ACCIÓN

 Interfieren el mecanismo de
captación o bomba de yoduro, e
impiden por tanto su concentración
en las células del folículo tiroideo.
 Disminuyen el número de iones de
yodo disponibles para su oxidación
y yodación de la tirosina,
bloqueando los pasos iniciales en la
síntesis hormonal.
 DROGAS QUE DISMINUYEN LA SINTESIS DE
HORMONAS TIROIDEAS

PERCLORATO

 Afecta la habilidad de la glándula tiroides para incorporar yodo.

 Muy tóxico.
 Poco utilizado (inhiben la recaptación y reutilización del yodo).
 Efecto bociógeno (No síntesis-aumenta la secreción de TSH).
 DROGAS QUE INHIBEN LA CONVERSION
PERIFERICA DE T4 A T3

Actúan en forma rápida, disminuyendo la producción de T3 (hormona

biológicamente activa, de esta manera disminuyen sus efectos).

Representantes:

Propiltiouracilo (PTU).

Amiodarona.

Yopodato de Sodio.

Propranolol.

Glucocorticoides.
 PROPILTIOURACILO
Evita que la glándula tiroides produzca un exceso de hormona
tiroidea.

FARMACODINAMIA. Se encuentra entre las Tioamidas (inhiben la

síntesis hormonal tiroidea; bloqueando la desyodacion periférica.

Semivida de 1-2 h.

Dosis terapéutica inicial: 300 mg/día (cada 8 h).

PRESENTACIONES DISPONIBLES.- comprimidos 50 mg-150 mg

INDICACIONES: Hipertiroidismo. Tormenta tiroidea.

 AMIODARONA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Arritmias ventriculares recurrentes.

Farmacocinética

Vías de administración: Oral e intravenosa.

Absorción: Extremadamente lenta. Se une completamente a las proteínas

plasmáticas, tiene un gran volumen de distribución. se metaboliza en el hígado.
El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación de 30-60
días.

Mecanismo de acción Bloquea e inactivando los canales del sodio y actua por
inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón

PRESENTACION: TRANGOREX Comp. 200 mg-TRANGOREX Sol. iny., amp. 150 mg/3 ml
 DROGAS QUE INHIBEN LAS ACCIONES
PERIFÉRICAS DE LAS H-T

 No existe ninguna droga que antagonice competitivamente a

los receptores para las hormonas tiroideas, solo se puede
antagonizar los efectos facilitadores de la acción
catecolaminérgica, con beta bloqueantes.

 El más empleado es el Propranolol (inhibidor de la conversión

periférica). Se utiliza en dosis más altas que las habituales, dado
que en el hipertiroidismo está acelerada su biotransformación.
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