Universitatea de Medicină și Farmacie “Victor Babeş” Timișoara

FIZIOPATOLOGIE
BALNEO-FIZIO-KINETOTERAPIE ȘI
RECUPERARE
anul I

CURS 2
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale.
Insuficiența cardiacă.
2017 1
 Tensiunea arterială
 Definiţie: gradul de tensionare a pereţilor arteriali sub acţiunea
presiunii sangvine, apreciat indirect cu ajutorul tensiometrului

1.Tensiunea arterială sistolică (TAS) = presiunea de propulsie a

sângelui prin artere, în timpul sistolei ventriculare
Valori normale: 100 - 130 mm Hg
2. Tensiunea arterială sistolică (TAD) = presiunea de propulsie a
sângelui prin artere, în timpul diastolei ventriculare
Valori normale: 60 – 85 mm Hg

2
 Factorii determinanţi ai tensiunii arteriale
TA = debitul cardiac x rezistenţa periferică totală

Debitul cardiac = frecvența cardiacă x VS și determină valoarea TAS

 Rezistenţa periferică totală (RPT)

 RPT = 8 x vâscozitatea x lungimea vasului/raza vasului la
puterea a 4-a
 este forţa care se opune curgerii sângelui prin vase
 variază direct proporţional cu vâscozitatea sângelui şi lungimea
vasului (lungimea vasului este  constantă)
 variază invers proporţional cu raza vasului la puterea a 4-a (r4)
 determină valoarea TAD

3
 Factorii determinanţi ai valorilor TA
Factori care  TA Factori care  TA
 Activarea simpatică  Activarea parasimpatică
  FC şi  VS   DC   DC  doar la FC 
 vasoconstricţie (r)   RPT  vasodilataţie RPT (r)  
RPT
 Creşterea volemiei  Scăderea volemiei
  presarcina   VS   DC   presarcina   VS   DC
 Activarea SRAA  Inactivarea SRAA
 vasoconstricţie (r)   RPT  vasodilataţie RPT (r)   RPT
  volemia   DC   volemia   DC
 Poliglobulia (Nr. de eritrocite)  Anemia (Nr. de eritrocite)
  volemia   DC   volemia   DC
  η   RPT   η   RPT
Sistemul SRAA = sistemul renină-angiotensină-aldosteron 4
Factorii vasoactivi sistemici
Factori vasoconstrictori Factori vasodilatatori

 CATECOLAMINELE: eliberate din  PEPTIDUL ATRIAL

medulosuprarenală (MSR) prin activare NATRIURETIC (ANP)
simpatică  hormon secretat de atrii la
 noradrenalina: VC (prin Rec.) creşterea volemiei
(volumul de sânge) şi a
 adrenalina: VC (prin Rec.)
Na+ din plasmă (natremie)
 Sistemul RENINĂ-ANGIOTENSINĂ-  determină VD
ALDOSTERON (RAA)  creşte diureza (volumul
 se activează odată cu eliberarea de urină/24 h)
renină din aparatul juxtaglomerular renal  creşte natriureza
sub acţiunea simpaticului (cantitatea de Na+
eliminată în urină/24 h)
 angiotensina II are cel mai puternic efect
vasoconstrictor
5
 Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
angiotensinogen
Renină

angiotensina I
Enzima de conversie a
angiotensinei
angiotensina II

1. Vasoconstricţie
 vasoconstricție sistemică  rezistența periferică totală
 vasoconstricție renală   eliminării de Na+ şi apă
2.  Secreţia de aldosteron din corticosuprarenală
  reabsorbţia renală de apă şi Na+
  excreţia renală de K+
6
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

http://care.diabetesjournals.org/content/32/suppl_2/S410

7
Hipertensiunea arterială
 Definiţie: creşterea persistentă a valorilor TAS > 140 mmHg şi
TAD > 90 mmHg

 TA normal  TAS= 130-139 mmHg

înaltă
 TAD = 85 şi 89 mmHg

 HTA sistolică  TAS  140 mmHg

izolată
 TAD < 90 mmHg

8
Clasificarea HTA
 În practică gradul de severitate al HTA se apreciază în funcţie
de valoarea TAS şi/sau TAD:

Categorie TAS (mmHg) TAD (mmHg)

HTA grad 1 (uşoară) 140 - 159 90 - 99
HTA grad 2 (moderată) 160 - 179 100 - 109
HTA grad 3 (severă)  180  110

 HTA malignă: TAS > 200 mmHg şi TAD > 120 mmHg cu
evoluţie accelerată spre complicaţii grave:
 oculare: edem papilar, hemoragii retiniene
 renale: necroză pereţilor arteriolari cu oligurie
 cerebrale: encefalopatie hipertensivă cu cefalee severă,
convulsii, paralizii tranzitorii, comă
9
Hipertensiunea arterială primară (HTA)
 90-95% din cazurile de HTA sunt de cauză necunoscută
 se consideră că HTA primară are origine plurifactorială
 factorii genetici
 factorii de mediu
A. FACTORII GENETICI = predispoziţie ereditară
1. Răspuns simpatic la stress exagerat
  eliberării de catecolamine din medulosuprarenală
2. Secreţie neadecvată de aldosteron din corticosuprarenală
  excreţiei renale de Na+
3. Defect de transport al Na+ prin membrană
 activitate  a schimbătorului 3Na+/Ca2+
  [Ca2+]ic din celula musculară netedă vasculară
  tonusul vascular şi răspunsul vasoconstrictor
Hipertensiunea arterială primară
B. Factorii de mediu
1. Aport  de NaCl: importantă în condiţiile unui defect genetic
membranar de transport şi de excreţie al Na+
2. Stressul psihic cronic: reacţia centrală hipotalamică
3. Fumatul: nicotina induce eliberarea de catecolamine
4. Dependenţa de alcool
 un consum moderat de alcool de 1-4 ori/săptămână este asociat
cu o scădere a TA şi mortalităţii prin boli CV
5. Obezitatea viscerală: se asociază cu insulinorezistenţă,
hiperlipemie  ateroscleroză accelerată

11
 Hipertensiunea arterială primară
6. Insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia
 inhibă efectele protectoare, antiaterogenice ale insulinei
 stimulează efectele lezionale, aterogenice ale insulinei
 Efecte protectoare:
  eliberarea de oxid nitric din endoteliu  efecte
antiproliferative şi antiaterogenice
 Efecte lezionale
 potenţează factorul mitogen derivat din endoteliu (VEGF)
 stimulează proliferarea musculaturii netede vasculare

12
Hipertensiunea arterială primară
a. Creşterea stimulării simpato-adrenergice
Cauze
 factori genetici
 stressul psihic cronic
Efectele presoare
1. Activarea receptorilor 1-cardiaci   debitul cardiac
  frecvența cardiacă
  inotropismului ( VS)
2. Activarea receptorilor -vasculari  vasoconstricție
 pe arteriole   RPT
 pe vene:  tonusul venos (întoarcerea venoasă) +presarcina
  debitului cardiac

13
 Hipertensiunea arterială primară
b. Creşterea angiotensinei II circulante
Cauze:  eliberării de renină din aparatul juxtaglomerular renal
  stimulării simpatice
 ischemia renală prin îngustarea aterosclerotică a arterelor renale

 Efectele angiotensinei II = sistemul presor renal

1. Arterioloconstricţie sistemică   rezistența periferică totală
2. Efecte renale   volemiei
 arterioloconstricţia în zona corticală scade fluxul sanguin renal şi
 eliminarea de Na+ şi H2O
3.  secreţia de aldosteron din corticosuprarenală   volemiei
  reabsorbţia tubulară renală de Na+ şi H2O
4.  eliberarea de catecolamine din medulosuprarenală   DC + 
rezistența periferică totală
14
 Hipertensiunea arterială primară
c. Secreţia neadecvată de aldosteron
Mecanisme
1. Hipersensibilitatea corticosuprarenalei la acţiunea angiotensinei II
2. Lipsa modulării răspunsului corticosuprarenalei la acţiunea
angiotensinei II în funcţie de aportul de Na+ (concentraţia Na+ din
plasmă)
 scăderea aportului de Na+ amplifică răspunsul CSR la Ang II
 creşterea aportului de Na+ scade răspunsul CSR la Ang II
diminuat în condiţii patologice

15
 Hipertensiunea arterială primară
d. îngustarea aterosclerotică a arteriolelor
Mecanism de producere

 microleziunile ale endoteliului vascular

produse de factorul mecanic (HTA)

 îngustarea organică permanentă

  RPT cu HTA stabilă

16
Hipertensiunea secundară
Forme clinice
HTA secundară renală
 HTA renovasculară
 HTA renoparenchimatoasă (renoprivă)
Hipertensiunea endocrină
 HTA din feocromocitom
 HTA din hiperaldosteronismul primar
 HTA din tratamentul cu anticoncepţionale orale
Hipertensiunea din coarctaţia de aortă

17
HTA secundară renovasculară
 Cauză: stenoza unilaterală a arterei renale (ischemia unui rinichi)
 Mecanism patogenic
 ischemia renală activarea SRAA
 Tratamentul HTA
 Medicamentos
 antagonişti ai angiotensinei II (sartani)
 inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
(captopril)
 Chirurgical (stentare)
 indicat doar celor cu răspuns favorabil la antagoniştii AII

18
HTA secundară renoparenchimatoasă
 Cauza: distrucţia importantă a parenchimului renal
 rinichi polichistic
 nefropatii interstiţiale
 Mecanism patogenic
 scăderea eliminării urinare de Na+ şi apă  HTA de volum
 Tratament
 diuretice ( eliminarea urinară de Na+ şi H2O)
 regim hiposodat

19
HTA secundară din feocromocitom
 Cauza: tumori ale medulosuprarenalei
 Mecanism patogenic
 eliberare  de catecolamine (adrenalină, noradrenalină) frecvent
în pusee
 Manifestări clinice
a. Crize paroxistice de HTA malignă
 TAS > 200 mmHg şi TAD > 120 mmHg
 evoluţie spre complicaţii grave
b. Reacţie nervoasă vegetativă simpatică
 palpitaţii, anxietate
 transpiraţii profuze, cefalee
c. Eliminare urinară crescută de metaboliţi ai catecolaminelor
(acid. vanil-mandelic)
20
HTA secundară din hiperaldosteronismul primar
 Cauza: tumoră a corticosuprarenalei
 Mecanism patogenic:
 hipersecreţie primară de aldosteron
 alterarea mecanismelor de reglare ale secreţiei de
aldosteron
 aport exogen  de NaCl NU deprimă secreţia de aldosteron

 Manifestări clinice
 HTA de volum
 hipopotasemie ( K+ plasmatic)
 alcaloză metabolică
 ↓ activității reninei plasmatice
 Tratament
 diuretice antagoniste ale aldosteronului (Spironolactonă)
 regim hiposodat
21
 HTA secundară din tratamentul cu anticoncepţionale orale
 Cauza: consum de anticoncepţionale estrogenice
 Mecanism patogenic
 estrogenii  sinteza hepatică de angiotensinogen
 excesul de substrat creşte producţia de angiotensină II 
creșterea aldosteronului
 activitate N a reninei plasmatice

22
HTA secundară din coarctaţia de aortă
 Cauza: mecanică = stenoza istmului
aortic
 Mecanism patogenic: obstacolul mecanic
determină 2 zone cu regim tensional
diferit:
 deasupra stenozei (extremitatea
cefalică, membre superioare) 
hipertensiune
 sub stenoză (trunchi, membre
inferioare)  hipotensiune
(diminuarea pulsului la artera
femurală)

23
HTA secundară din coarctaţia de aortă

http://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=coarctation-of-the-aorta-90-P01770 24
Hipotensiunea arterială posturală
 Definiţie: scăderea TAS > 20 mmHg sau a TAD > 10 mmHg la
trecerea din clinostatism în ortostatism  vertij  sincopă
(pierdere de scurtă durată a stării de conştienţă)

Etapa I. Determinarea TA în Etapa II. Determinarea TA

clinostatism în ortostatism
25
Hipotensiunea arterială posturală
 Clasificare funcţională
Clasa 1
 hipoTA posturală asimptomatică
Clasa 2
 hipoTA posturală
 vertij uşor
 fără istoric de sincope
Clasa 3
 hipoTA posturală
 vertij sever
 istoric de sincope
Clasa 4
 hipoTA posturală
 incapacitate funcţională datorită vertijului sever sau a
sincopelor frecvente
26
Hipotensiunea arterială posturală
 Etiopatogenie: alterarea reflexului presor declanşat de
scăderea volumului sanguin central sub acţiunea gravitaţiei la
trecerea din clino- în ortostatism

 tranzitorie şi uşoară a TA

Inhibiţia baroR
(sinus carotidian şi arcul aortei)

 Centrul presor bulbar (simpatic)

  DC prin  FC +  VS
  RPT prin VC reflexă
  eliberarea de catecolamine
 Funcţionarea baroR
Reflex presor  TA  activarea baroR
 TA revine la valorile iniţiale  TA  inhibiţia baroR
27
Hipotensiunea arterială posturală
Cauze:
1.Hipovolemia: deshidratări (diuretice, dializă excesivă, vărsături,
diaree, transpiraţii profuze)
2. Medicaţia antihipertensivă sau psihotropă
3. Tulburări de reglare datorită vârstei: hipoTA apare în special
postprandial
 hiperglicemia induce  sensibilităţii baroR
  fluxului în circulaţia splahnică se face în dauna celui
cerebral
4. Repausul prelungit la pat:  volemiei +  tonusului venos + slăbirea
pompei musculaturii scheletice (în ortostatism)
5. Tulburări ale tonusului sistemului nervos vegetativ simpatic
 neuropatia diabetică
 leziuni ale măduvei spinării
 accidente vasculare cerebrale 28
Insuficiența cardiacă
1. Factorii determinanţi ai DC
2. Definiţia şi clasificarea IC
3. Etiopatogenia IC
4. Mecanisme compensatorii din IC
 Mecanismul Franck – Starling
 Hipertrofia cardiacă
 Activarea sistemului simpatico-adrenergic
 Activarea sistemului renină-angiotenină-
aldosteron
5. Formele clinice ale IC

29
 Factorii determinanţi ai DC
 Debitul cardiac (DC) = volumul de sânge pompat de un
ventricul într-un minut

1. DC = FCxVS =5 – 6 l/min 2. Fracţia de ejecţie (FE%)

 FC = 60 – 80 b/min  fracţiunea din VTD care este
 VS = 70 – 80 ml/sistolă expulzată ca VS
DC STÂNG = DC DREPT FE (%) normală  55%

 Performanţa cardiacă
 diastolică: capacitatea inimii de a se relaxa şi acumula VTD
 sistolică: capacitatea inimii de a se contracta şi de a expulza VS
 Parametrii performanţei cardiace
 DC = VS x FC
 FE% = [(VTD-VTS) x 100]/VTD
= (VS x 100)/VTD 30
Volumele pompei cardiace
Volumele pompei cardiace
 VTD (volum telediastolic
ventricular)
 VS (volum sistolic)
 VTS (volum telesistolic
ventricular)
Semnificaţie
Volumul de sânge din ventricul la
sfârşitul diastolei ventriculare
Volumul de sânge ejectat de fiecare
ventricul în artere în timpul sistolei
Volumul de sânge din ventricul la
sfârşitul sistolei ventriculare

VTD = 100 – 140 ml VS = 70 - 80 ml VTS = 40 - 70 ml

 FACTORII DETERMINANŢI AI DC

(a) Frecvenţa cardiacă (FC)  cresc DC până la frecvenţa

maximă eficace (FME)
 Factorii cronotrop (+) (FC) FME = (220 – vârsta)
 SNV simpatic
 adrenalina  scad DC la valori ale
  [Ca2+]pl FC > FME prin  duratei
diastolei (durata umplerii
 Factorii cronotrop (-) (FC)
ventriculare)
 SNV parasimpatic
 acetilcolina  scad DC doar dacă  FC
  [K+]pl este marcată

(b) Volumul sistolic (VS)

 depinde de:
 presarcină
 postsarcină
 inotropism 32
 FACTORII DETERMINANŢI AI DC - presarcina

 Definiţie
 forţa care acţionează asupra muşchiului în repaus şi îl întinde
 tensiunea generată în pereţii ventriculari în timpul diastolei
ventriculare (Td)

 Factori determinanţi
 întoarcerea venoasă = volumul
de sânge care se acumulează în
ventriculi la sfârşitul diastolei
 complianţa ventriculară = rata
de creştere a volumului
ventricular pentru fiecare
creştere a presiunii ventriculare
cu 1 mm Hg (V/P)
33
(a) FACTORII ÎNTOARCERII VENOASE

Factori Relaţie Variaţii

Tonus venos  direct  întoarcerea venoasă:
proporţională  în venoconstricţie
 în venodilataţie

Volemie  direct  întoarcerea venoasă:

proporţională  în anemie şi deshidratare
 în poliglobulii şi hiperhidratare

Frecvenţă  invers  întoarcerea venoasă:

cardiacă proporţională  în tahicardie (durata  a diastolei)
 în bradicardie (durata  a diastolei)
Presiune  direct  sistola atrială asigură 20% din VTDV
atrială proporţională  importantă în hipertrofia cardiacă
când  complianţei îngreunează
umplerea ventriculară
 (b) FACTORII COMPLIANŢEI VENTRICULARE

Factori Relaţie Variaţii

Elasticitatea pereţilor  direct  complianţa scade în
ventriculari proporţională fibroza miocardului
Elasticitatea pericardului  direct  complianţa scade în
proporţională pericardită
Grosimea pereţilor  invers  complianţa scade în
ventriculari proporţională hipertrofia miocardului
Volumul telesistolic  invers   VTS   VTD, dar
ventricular (VTS) proporţională complianţa scade
Tonusul miocardic  invers  SNVS, [Ca2+]pl scad
proporţională complianţa ( tonusul
miocardului)
 SNVP, [K+]pl cresc
complianţa ( tonusul
miocardului)
 FACTORII DETERMINANŢI AI DC - postsarcina
 Definiţie
 forţa suplimentară împotriva căreia muşchiul trebuie să se
contracte (presiunea din artere)
 tensiunea generată în pereţii ventriculari în timpul sistolei
ventriculare (Ts)
 Factori determinanţi
 presiunea vetriculară (P)
 raza ventriculară (r)
 grosimea pereţilor ventriculari (h)

Pxr
 Legea lui Laplace: T =
2h

36
 FACTORII DETERMINANŢI AI DC - inotropismul

 Definiţie
 proprietatea intrinsecă a miocardului de a-şi modifica
forţa şi viteza de contracţie independent de mărimea
presarcinii şi a postsarcinii

1. Factori inotrop pozitivi 2. Factori inotrop negativi

 SNS, catecolaminele  PNPS (vag), acetilcolină
 Medicaţie: tonicardiace  Medicaţie: Propranolol
 [Ca2+]pl  [K+]pl
 hormonii tiroidieni  Hipoxia şi acidoza

37
Definiţia şi clasificarea insuficienței cardiace

 Definiţie = stare patologică determinată de incapacitatea inimii

de a-şi îndeplini funcţia de pompă:
 imposibilitatea asigurării unui DC de repaus
corespunzător necesităţilor metabolice tisulare de repaus
 asigurarea unui DC de repaus corespunzător cu preţul
unei creşteri a presiunii de umplere a inimii

2. Un sindrom clinic definit prin:

 simptome şi semne tipice de IC  principalul simptom
este dispneea (dificultatea în respiraţie)
 dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau
funcţionale ale pompei cardiace în repaus

38
Clasificarea funcţională NYHA a IC

Clasa I  activitate fizică uzuală, fără limitări (fără dispnee)

 pacienţii prezintă dovada existenţei disfuncţiei
sistolice (IC sistolică)

Clasa II  limitarea moderată a activităţii fizice

 dispnee la eforturi fizice uzuale
 fără dispnee de repaus
Clasa III  limitarea importantă a activităţii fizice
 dispnee la eforturi mai mici decât cele uzuale
 fără dispnee de repaus
Clasa IV  dispneea apare la orice nivel de activitate fizică
 dispneea se manifestă în repaus

39
2. ETIOPATOGENIA IC

 IC se produce atunci când, datorită unor procese patologice

sau cauze determinante  performanţa inimii ca pompă 
(a) Dacă scăderea performanţei cardiace NU produce manifestări
clinice sau acestea sunt minore:
 inima poate asigura un DC de repaus corespunzător
 manifestările clinice de IC apar doar la efort fizic
 IC se numeşte COMPENSATĂ

(b) Dacă pe fondul scăderii performanţei cardiace se suprapune

o altă afecţiune sau cauză precipitantă:
 inima NU mai poate asigura DC de repaus corespunzător
 simptomele de DC scăzut şi/sau de congestie venoasă
marcată se instalează rapid
 IC se numeşte DECOMPENSATĂ
40
 CAUZELE DETERMINANTE ale IC

1.Scăderea contractilităţii
 PRIMARĂ: ischemia miocardică cronică
 SECUNDARĂ prin suprasolicitare hemodinamică de volum
 insuficienţa valvei aortică/mitrală pentru ventriculul stâng
 insuficienţa valvei pulmonară/tricuspidiană pentru
ventriculul drept
 SECUNDARĂ prin suprasolicitare hemodinamică de presiune
 hipertensiune arterială (HTA) pentru ventriculul stâng
 hipertensiune pulmonară (HTP) pentru ventriculul drept
2. Suprasolicitarea acută şi intensă a inimii
 rupturi vasculare
 tromboembolism pulmonar
3. Împiedicarea umplerii ventriculare (tamponada cardiacă)
41
 CAUZELE PRECIPITANTE ale IC

1. Cauze CARDIACE
 eliminarea efectului de pompă a atriilor: fibrilaţia atrială
  duratei diastolei: tahicardii cu FC>160 c/min
  excesivă a FC: bradicardii cu FC< 30 b/min
  creşterea bruscă a presarcinii: rupturi de valve
  contractilităţii: infarct miocardic acut
2. Cauze EXTRACARDIACE
 creşterea necesităţilor metabolice tisulare
 boli febrile
 sindroame hiperkinetice (anemie, tireotoxicoză)
 creşterea bruscă a postsarcinii
 criza HTA pentru ventriculul stâng
 HTP pentru ventriculul drept
42
Mecanismele compensatorii din IC

 În IC: DC de repaus este menţinut prin intervenţia

mecanismelor compensatorii:
1. Mecanismul Frank-Starling
2. Hipertrofia cardiacă
3. Intervenţia sistemelor neurohormonale:
 stimularea simpato-adrenergică
 activarea sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron

 Cauzele simptomelor clinice în IC

 IC compensată: efectele secundare, negative şi limitative,
ale mecanismelor compensatorii
 IC decompensată: efectele scăderii DC de repaus

43
 MECANISMUL FRANK-STARLING

 Definiţie: creşterea DC de repaus pe seama creşterii VTD

(presarcinii)  CURBA FUNCŢIONALĂ CARDIACĂ

(a) În cazul INIMII NORMALE

 În repaus: punctul de
funcţionare al inimii (punctul A)
corespunde cu valoarea VTD
necesar realizării unui DC de
repaus normal
 În efort: mecanismul Franck
Starling mobilizează rezerva Curba funcţională cardiacă
cardiacă (DC maxim – DC repaus)
pe baza  VTD 44
Efectele FAVORABILE ale mecanismului FRANCK-STARLING

(b) În INSUFICIENŢA CARDIACĂ

 deprimarea contractilităţii miocardului determină deplasarea
curbei funcţionale cardiace jos şi la dreapta
 la o valoare normală a VTD inima insuficientă NU poate
menţine un DC de repaus normal (punctul B)

 mecanismul Franck – Starling

 asigură un DC normal doar prin
 marcată a VTD (punctul C)

 VTD creşte prin:

  VTS (scăderea FE%)
  întoarcerii venoase (intervenţia
sistemelor neuro-hormonale
45
 Efectele NEFAVORABILE ale mecanismului FRANCK-STARLING

 Cauze: creşterea marcată a VTD

(a)Creşterea PTD (presiunea telediastolică):
 PTD
se transmite retrograd şi determină
stază/congestie în circulaţia venoasă:
 IC stângă  congestie venoasă  VTD

pulmonară + edem pulmonar acut (EPA)

 IC dreaptă  congestia venoasă
sistemică + edeme cardiace periferice

(b) Creşterea Td  hipertrofie cardiacă

 apare un dezechilibrul ofertă/necesar de
O2 care deprimă suplimentar performanţa
cardiacă
46
 Hipertrofia cardiacă

Pxr
Legea lui Laplace: T =
2h
 Tensiunea parietală (T) variază:
 direct proporţional cu presiunea (P) şi raza ventriculară (r)
 invers proporţional cu dublul grosimii peretelui ventricular (2h)

 Tensiunea parietală (T) are 2 componente:

 diastolică (Td)  depinde de mărimea PreS
 sistolică (Ts)  depinde de mărimea PoS

 Creşterea tensiunii parietale (T) determină hipertrofia cardiacă:

 avantaj: reducerea tensiunii parietale
 dezavantaj: dezechilibrul cerere/oferă de O2 prin creşterea
masei miocardului
47
 HIPERTROFIA CARDIACĂ
 Caracteristici
Pxr
1. Este mecanismul major de compensare T=
în suprasolicitările hemodinamice 2h 
cronice   grosimii (h) tinde să readucă
tensiunea parietală la normal
2. Este declanşată de creşterea T
  razei cavităţii ventriculare (r) prin
suprasolicitare de volum
 hipertrofia excentrică
  presiunii intraventriculare (P) prin
suprasolicitare de presiune
 hipertrofia concentrică
3. Reprezintă  dimensiunilor celulei
miocardice  Nr. de celule miocardice +
Nr. capilare rămâne constant 48
HIPERTROFIA CARDIACĂ - excentrică

 Caracteristici
 reprezintă  grosimii peretelui Td = Pxr
proporţional cu  razei cavităţii 2h 
ventriculare
 este consecinţa suprasolicitării de
volum din insuficienţele
valvulare
  Td determină formarea de noi
sarcomere dispuse în serie cu
cele existente
 complianţa diastolică este 
 PTD este normală cu toate că
VTD este  49
 HIPERTROFIA CARDIACĂ - concentrică

 Caracteristici Pxr
 reprezintă  grosimii peretelui în Ts =
2h 
timp ce raza cavităţii ventriculare
rămâne normală sau  puţin
 este consecinţa suprasolicitărilor
de presiune din:
 stenoza v.aortică/HTA pentru
ventriculul stâng
 stenoza v.pulmonară/HTP
pentru ventriculul drept
  Ts determină formarea de noi
sarcomere dispuse în paralel cu
cele existente
 complianţa diastolică este 
 PTD  la un VTD normal
50
 Efectele NEFAVORABILE ale hipertrofiilor
 Hipertrofia excentrică   Ts
 când dilatarea inimii ( r) NU mai este compensată prin creşterea
grosimii (h)   Ts necesară pentru a asigura o presiune
intraventriculară adecvată ejecţiei unui VTD 
  necesarul de O2 P x r 
Ts =
 Hipertrofia concentrică   PTD 2h 
 scăderea complianţei ventriculare   PTD care se poate
transmite retrograd (risc de EPA sau edeme periferice cardiace)
  necesarul de O2

 În ambele hipertrofii   ofertei de O2

 nr. insuficient de capilare sangvine/masa miocardică 
 apariţia unor tulburări de difuziune a O2 prin fibroză miocardică,
(mai importantă în hipertrofia concentrică)
51
 Activarea sistemului simpatico-adrenergic
 Cauză: scăderii perfuziei cerebrale prin  DC

EFECTE CARDIACE
 Inima normală
 stimularea Rec 1- adrenergici
 Componente   inotropismul +  FC
 activarea nervilor  stimularea Rec.2 - adrenergici
cardiaci simpatici  coronarodilataţie
  eliberării de  Insuficienţa cardiacă
catecolamine din  nr.  de Rec. -adrenergici (prin
MSR stimulare îndelungată) 
mecanismul compensator
adrenergic este deficitar

 Efect nefavorabil:  consumului de O2 al miocardului

52
ACTIVAREA SISTEMULUI SIMPATO-ADRENERGIC

EFECTE EXTRACARDIACE TA = DC  x RPT 

P 
 VC prin stimularea Rec.-adrenergici Q=
RPT 
(a) Arterioloconstricţie   RPT
 menţine normale TA + perfuzia tisulară (Q) în condiţiile  DC
 asigură centralizarea circulaţiei
 VC este mai intensă la nivelul tegumentelor, musculaturii
scheletale şi a viscerelor (în special rinichi)
 sângele din aceste teritorii este dirijat spre organele vitale
(inimă şi creier)
 Efect nefavorabil:  RPT determină  marcată a postsarcinii
(b) Venoconstricţia   tonusului venos
  întoarcerii venoase şi a VTD (presarcinii) creşte performanţa
cardiacă prin mecanismul Frank-Starling
53
 (d) ACTIVAREA SISTEMULUI RAA

 Cauză: scăderea perfuziei renale

 scăderea  DC
 VC renală indusă de activarea simpato-adrenergică

 Mecanismele de control ale eliberării de renină din AJG

1. Baroreceptor:  presiunii de
perfuzie renală
  eliberarea de renină
2. Chemoreceptor:  Na+ la
nivelul maculei densa din TCD
  eliberarea de renină
3. Nervos:  stimulării simpatice
  eliberarea de renină
4. Umoral:  Ang.II
  eliberarea de renină
54
 ACTIVAREA SISTEMULUI RAA

ANGIOTENSINOGEN 1. Vasoconstricţie

Renină  VC sistemică  RPT

 VC renală retenţie de Na+ şi apă
ANGIOTENSINA I
2.  Secreţia de Aldo din CSR
Enzimă de  retenţie de Na+ şi apă
conversie
ANGIOTENSINA II 3.  eliberarea de Catecolamine
  RPT

 Efecte favorabile pe termen scurt:  DC de repaus

 Efecte defavorabile pe termen lung
 hipertrofie cardiacă
 retenţia  Na şi apă   PreS
+
  consumului de O2
  RPT   PostS 55
 4. FORMELE CLINICE ALE IC
 După modul de instalare Manifestări Manifestări
anterograde retrograde
 IC acută
 IC cronică
 În funcţie de ventriculul a
cărui performanţă este
afectată în mod primar
 IC dreaptă
 IC stângă
 În funcţie de alterarea
performanţei cardiace
 IC sistolică
 IC diastolică Manifestări Manifestări
retrograde anterograde
56
 (a) FORMELE IC – după modul de instalare
IC acută
 Cauze
 Infarct miocardic întins
 Rupturi valvulare
 Embolii pulmonare masive
 Manifestări predominant
anterograde determinate de:
  bruscă a DC
 hipoTA până la colaps
  marcată a perfuziei tisulare
 şoc cardiogen
IC cronică
 Cauze
 Cardiopatia ischemică
 Hipertensiunea arterială
 Boli valvulare
 Manifestări predominant
retrograde determinate de:
 intervenţia mecanismelor
compensatorii
  progresivă a DC
 TA normală
 staza/congestia venoasă
 insuficienţa cardiacă
congestivă
57
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ

 Cauza: suprasolicitarea Manifestări

hemodinanică cronică de presiune anterograde
a ventriculului drept:
(a) Bolile pulmonare cronice
 hipoxemia (PO2)
determină VC arteriolelor
pulmonare  HTP
 HTP + IC dreaptă = cord
pulmonar cronic
(b) Stenoza mitrală

 Consecinţe:  DC a ventriculului drept

 manifestări retrograde
 manifestări anterograde Manifestări
retrograde
58
INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ – manifestări retrograde

 Mecanism:  PTD în ventriculul drept  staza/congestia în

sistemul venos sistemic (venele cave)
1. Turgescenţa jugularelor ( presiunii
venoase centrale)
2. Stază în venele membrelor
inferioare  edemul cardiac periferic
(decliv şi cianotic)
3. Stază hepatică
 hepatomegalie (ficat de stază)
 ciroză hepatică cardiacă (hipoxie +
necroza a hepatocitelor)
4. Ascita ( volumului de lichid peritoneal)
5. Hidrotorax ( volumului de lichid Manifestări
pleural) retrograde
59
INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ – manifestări anterograde

 Mecanism:  DC al ventriculului
drept   DC al ventriculului
Manifestări
stâng cu semne de hipoperfuzie anterograde
tisulară:
1.  perfuziei musculaturii
scheletice  astenie
2.  perfuziei cerebrale
 activează sistemul simpatico-
adrenergic
3.  perfuziei renale
 activează sistemului RAA
OBSERVAŢIE:retenţia hidrosalină determinată
de sistemul RAA NU mai poate reface DC
(mecanism Franck Starling)  apariţia edemul
cardiac periferic 60
 PATOGENEZA EDEMULUI CARDIAC PERIFERIC
 Cauze:
 retenţia de Na+ şi apă (activarea SRAA)
 alterarea repartiţiei apei între spaţiul intravascular şi
interstiţial
1.Presiunea hidrostatică
capilară (Ph) = forţa
care împinge apa din
capilar în interstiţiu
2. Presiunea oncotică
(p) = forţa care
atrage apa din
interstiţiu în capilar

 p depinde de concentraţia de proteine din

plasmă (proteinemie) 61
 PATOGENEZA EDEMULUI CARDIAC PERIFERIC
 Capătul arteriolar al capilarului
 Ph = 35 – 40 mm Hg
 p = 25 mm Hg
 Ph  p  FILTRARE
 Capătul venular al capilarului
 Ph = 15 – 20 mm Hg
 p = 25 mm Hg
 Ph  p  REABSORBŢIE
 Din cantitatea filtrată:
 90% este reabsorbită în capilarul sanguin
 10% este reabsorbită în capilarul limfatic

 Ecuaţia lui Starling: Qf = Kf (Ph - p)

 Qf = rata traversării membranei capilare
 Kf = coeficientul de filtrare capilară
62
 PATOGENEZA EDEMULUI CARDIAC PERIFERIC

 Factor determinant (principal)

  presiunii hidrostatice capilare
Qf  = Kf (Ph  - p)

 Factori secundari (favorizanţi)

  drenajului limfatic (creşterea presiunii venoase centrale
împiedică golirea limfei în sistemul venos)
  permeabilităţii capilare (datorită stazei şi hipoxiei)
Qf  = Kf  (Ph - p)
  presiunii oncotice plasmatice (retenţie hidrică, deficit de
sinteză de proteine în ficatul de stază)
Qf  = Kf (Ph- p )
 factorul gravitaţional (explică localizarea declivă a
edemului )
63
 (c) INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ

Manifestări
 Cauze
retrograde
(a) Ischemia cronică
(b) Suprasolicitarea
hemodinamică cronică de
presiune a ventriculului stâng:
 HTA
 Stenoza aortică
(c) Suprasolicitarea
hemodinamică cronică de volum
a ventriculului stâng:
 Insuficienţa aortică Manifestări
 Insuficienţa mitrală anterograde
64
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ – manifestări anterograde

 Mecanism:  DC al ventriculului
stâng cu semne de hipoperfuzie
tisulară:
1.  perfuziei musculaturii
scheletice  astenie
2.  perfuziei cerebrale
 activează sistemul simpatico-
adrenergic
3.  perfuziei renale
 activează sistemului RAA
OBSERVAŢIE: stimularea simpato-adrenergică
+ retenţia hidrosalină determinată de sistemul Manifestări
RAA refac DC prin mecanism Franck Starling anterograde
65
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ – manifestări retrograde

 Mecanism:  PTD în ventriculul stâng  staza/congestia în

atriul stâng + circulaţia pulmonară (venele pulmonare)
Manifestări
1. Dispneea (iniţial de efort şi apoi
retrograde
de repaus)
2. Ortopneea (apare în
clinostatism, când prin
redistribuirea volumului circulant
creşte şi mai mult volumul de
sânge central)
3. Dispneea paroxistică
nocturnă (crize paroxistice de
dispnee nocturnă datorită
bronhospasmului supraadăugat)
4. Edemul pulmonar acut
66
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ

Manifestări Manifestări
IC stângă
anterograde retrograde

Vasoconstricţia pulmonară
reflexă  HT
pulmonară

Suprasolicitarea
hemodinamică cronică de
presiune a ventriculului
drept  IC dreaptă

IC – globală
Semnele de stază
pulmonară sunt înlocuite Manifestări Manifestări
cu semnele de stază retrograde anterograde
sistemică ! 67
PATOGENEZA EDEMULUI PUMONAR ACUT (EPA)

 În capilarele perialveolare
 Ph medie (~ 8 mm Hg)
 p = 25 – 30 mmHg
 Ph << p  favorizează
reabsorbţia
 lichidul filtrat este “aspirat” în
circulaţia limfatică perialveolară
 “pompă limfatică”
 surfactantul alveolar împiedică
pătrunderea în capilare a lichidul
filtrat  menţinerea “uscată”
a alveolelor

Qf  = Kf (Ph  - p)
68
 PATOGENEZA EDEMULUI PUMONAR ACUT (EPA)

 EPA este manifestarea

principală din IC stângă
 EPA poate apărea şi în alte
circumstanţe:
 stenoza mitrală strânsă
 supraîncărcare volemică
(insuficienţa renală, perfuzii
necontrolate)
 stări de şoc
 Factorul determinant
  Ph în capilarele pulmonare  EPA are 2 faze evolutive:
  Kf în stările de şoc  edemul interstiţial
 edemul alveolar
69
PATOGENEZA EDEMULUI PUMONAR ACUT (EPA)

 Edemul interstiţial (prima fază)

 Ph în capilarele pulmonare
determină creşterea uşoară a
volumului interstiţial

Stimularea receptorilor J  Lichidul se acumulează în

 tahipnee reflexă spaţiile interstiţiale pericapilare
( frecvenţei respiratorii) şi peribronhovasculare
 spaţiile laxe care pot acumula o
cantitate mai mare de lichid 
 Drenajului limfatic
200-300 ml
(acumularea de lichid apare
doar când este depăşită  imaginea radiologică este
capacitatea maximă de drenaj caracteristică  “fluture cu
limfatic !!!) aripile întinse”
70
PATOGENEZA EDEMULUI PUMONAR ACUT (EPA)

 Edemul alveolar (a doua fază)

 apare când este depăşită capacitatea de acumulare a lichidului

în spaţiul interstiţial

 marcată a presiunii interstiţiale

Ruperea joncţiunilor
intercelulare strânse ale celulelor
epiteliului alveolar  invadarea
alveolelor cu lichid

Ruperea capilarelor
https://it.pinterest.com/explore/pulmonary-edema/
perialveolare  apariţia hematiilor
în lichidul alveolar
71
 (d) FORMELE IC – după modul de instalare

IC sistolică
 Cauză principală
 scăderea contractilităţii
miocardice
 Manifestare majoră
 hipoperfuzia tisulară
 stare de oboseală + scăderea
toleranţei la efort
(hipoperfuzia musculară)
 creşterea stimulării simpatice
(nivele plasmatice crescute
ale catecholaminelor
72
 (d) FORMELE IC – după modul de instalare

IC diastolică
 Cauză principală
 scăderea complianţei şi a
umplerii ventriculare
  rezistenţei în calea de
umplere (stenoza mitrală)
  capacităţii diastolice
ventriculare (pericardită)
 alterarea procesului de relaxare
ventriculară (ischemia
miocardică cronică)
 Manifestarea majoră
 staza şi congestia venoasă
 apariţia edemului periferic
73