ANEMIA FERIPRIVĂ

ANEMIA FERIPRIVĂ

• anemie - ↓ hemoglobinei (Hb) cu 2 g. sub

valoarea normală pentru vârsta respectivă
• anemia feriprivă (Afe) - anemie nutriţională în
care ↓ Hb se datoreşte deficitului de fier (Fe)
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Etiopatogenie
- la naştere n.n. are 0,30 g. Fe
- un adult are 5 g Fe
- pt. a recupera ≠ este nevoie ca timp de 15 ani
să se asigure copilului circa 1 mg. Fe/zi
- organismul poate absorbi cca. 10% din aportul
Fe → zilnic este nevoie de 10 mg. Fe
- sugarul primeşte un regim sărac în Fe
- LM şi LV conţin ~ 0,75 mg/l, iar cerealele -
sărace în Fe
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Stocul marţial (de Fe) primit de la mamă
- suficient eritropoiezei până la 4-6 luni
- la prematuri doar 2-3 luni (2/3 din stocul
mamei se constituie în ultimele 3 luni de
sarcină)
- => FACTORUL DETERMINANT = aportul
insuficient de Fe
- mecanisme:
» => stocuri ↓ de Fe ale mamei
» prematuritate
» alimentaţia săracă în Fe
Etiopatogenie
• alt factor determinant - pierderea de Fe
 pierderi sanguine
• prenatal
- transfuzie feto-maternă sau feto-fetală
• perinatal - hemoragii obstetricale
- dezlipire placentă, pl. praevia
• postnatal
- cauze vizibile - int. chirurgicale, traumatism
- sg. oculte - hemosideroză puulm. idiop.,
paraziţi, b. infl. intest.
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Etiopatogenie
• pierderea de Fe
- sângerări cr.
intoleranţă la proteinele LV
ulcer peptic
diverticul Meckel
pierderi menstruale
parazitoze - Ancylostoma dd extrage
zilnic 0,05-0,5 ml sânge
FACTORII FAVORIZANŢI
- creşterea intensă (sugar, copil mic, pubertate)
- infecţiile repetate - blochează Fe în S.R.H.
- diete sărace în Fe (adolescenţi)
- medicamente care chelează Fe (→ combinaţii
neabsorbabile): Ca, P, fitaţii, oxalaţi
- tulb. ale abs. Fe++ - sdr. de malabsorbţie
(celiachie, fibroză chistică, diarei cronice)
- hipoaciditatea - chiar şi fiziologic ↓ la sugarii
mici, prematuri, rahitici şi la malnutriţi
• în majoritatea cazurilor - intricaţi mai mulţi
factori - etiologie multifactorială
 Tablou clinic
- manifestă după 6 luni la n.n. la termen
- 6-24 luni mai adesea - alim. exclusiv cu lapte
- în jurul a 3 luni la prematur
- de regulă descoperită cu prilejul unei
consultaţii pentru o afecţiune intercurentă
• în mediile socio-economice defavorizate
• la gemeni
• dismaturi, subponderali
• cei cu inf. repetate
- ne putem aştepta să apară şi înainte de 6 luni
 Tablou clinic
Semne şi simptome
- apar insidios
- principalul simptom - paloarea
- teg. şi mucoasele alb-gălbui, aspect
transparent
- copil alim. preponderent cu lapte - gras, palid
• practic urmărim
» patul unghial
» eminenţele tenare
» conjunctiva bulbară alb-albăstruie
 Tablou clinic
Semne şi simptome
- iritabilitate (nelinişte, insomnii)
- mai ales anorexie - refuză alim. pe care le
primea cu plăcere, sau acceptă doar mese
copioase de lapte
• ulterior, curba ponderală staţionează
• letargie, devine mai trist, apatic, fatigabilitate
• stagnează în dezvoltarea neuro-psihică
• la unele cazuri - tahicardie, suflu sistolic - ICC
• splenomegalie moderată (10-15% din cazuri)
 Dg. de laborator
• Teste hematologice
a. Hemograma
- adeseori este suficientă pentru diagnostic
• Numărarea eritrocitelor (E)
- 3.500.000 – 3.200.000/mm3 (rareori sub 3 mil.)
• Hematocritul (Ht)
- ↓ sub 36% (media Ht între 6 luni şi 2 ani)
- se va determina de câte ori este posibil,
deoarece exprimă mai bine E circulante
decât simpla lor numărare (Ht = 3 x Hb)
 Dg. de laborator

• Teste hematologice
a. Hemograma
• Hemoglobina (Hb)
- ↓ sub 11 g% la sugar
- sub 11,6 g% la copilul mic
b. Ex. morfologic al eritrocitelor (frotiu May
Grunwald-Giemsa, MGG)
- arată în general lipsa de culoare a E, adică
de încărcare cu Hb (hipocromie)
- în formele mai avansate, paliditatea este
mai pronunţată în centru, eritrocitele luând
aspectul în “semn de tras la ţintă”
- diametrul mai mic de 6 μ (microcitoză)
- unele iau aspectul de pară
- poikilocitoză - E de forme diferite
• din aspectul calitativ =>AFe = anemie
hipocromă, microcitară
 ANEMIA FERIPRIVĂ
c. Indicii eritrocitari (constantele eritrocitare)
1. Indicele de culoare (valoarea globulară)
Hb n = 1
Ex3
- în AFe indicele scade sub 0,8
2. V.E.M. (volum eritrocitar mediu)
Ht x 10 n = 80-90 μ3
E
- în AFe este sub 80 μ3, arătând microcitoză
 ANEMIA FERIPRIVĂ
• Curba Prince-Jones arată deviere la stânga,
- microcitoză, considerată metodă depăşită
3. CHEM (concentraţia medie de Hb a E)
Hb x 100 n = 32% - 36%
Ht
- în AFe este sub 30% arătând hipocromie
4. HEM (media Hb pe eritrocit)
Hb x 10 n = 25 – 33 picograme (pg)
E
- în AFe este sub 25 pg, arătând hipocromia
 ANEMIA FERIPRIVĂ
• Teste biochimice
 Dozarea Fe seric (sideremia)
- n = peste 14 mmol/L
- în AFe scade sub 14 mmol/L
 Capacitatea totală de legare a Fe (C.T.L.F.)
- este capacitatea de fixare latentă a Fe pe
transferină
- normal este de 200-400 mcg% exprimând
cantitatea de transferină circulantă
- în AFe valorile sunt ↑ peste 400 mcg%
• Teste biochimice
 Coef. de saturare a transferinei (C.S.T.)
Fe seric x 100 n = peste 16%
CTLF
- în AFe coeficientul este f. scăzut, sub 16%
 Dozarea feritinei
- aduce date precise asupra stocurilor de Fe
- deşi este cel mai util test, valoarea poate fi ↑
în inf. şi inflamaţii (proteină de fază acută)
- sub 25 ng/ 1 ml ser, arată un deficit de Fe
- sub 7 ng. la 1 ml ser este AFe
 ANEMIA FERIPRIVĂ

Dg. de laborator
• Alte analize
- rareori necesare
 proteinograma
 evidenţierea sângelui în scaun
 mielograma
- hiperplazie micronormoblastică a
elem. eritroide
- conţinut ↓ de fier
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Stadii evolutive
• Stadiul I
- deficit latent de Fe
- fără simptome clinice
- sideremia normală
- reducerea sau absenţa rezervelor de Fe
(feritinei)
- creşterea capacităţii de Fe absorbit
- numărul persoanelor cu deficit latent de Fe
este mai mare decât a celor cu AFe
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Stadii evolutive
• Stadiul II
- forme medii şi severe de AFe
- eritropoieză deficitară
- ca rezultat al scăderii Fe seric
Dg. pozitiv
• anamneza
- amănunţită
- privind naşterea, alimentaţia, existenţa de
infecţii, sâgerări, etc.
• aspectul clinic
- paloare
- anorexie
• datele de laborator - hemograma
• proba terapeutică
- simptomele cedează la tratament cu Fe
Dg. diferenţial - Ø probleme decât dacă bn. nu
reacţionează bine la trat. marţial; vom exclude:
 anemii hipocrome microcitare
- sdr. talasemice
» hipocromie accentuată cu Fe seric ↑
» microcitoză, anizocitoză
» E în semn "de tras la ţintă"
» punctaţii bazofile
» reticulocitoză
» eritroblastoză
» electroforeza - Hb. modificată
Dg. diferenţial
 anemiile din inf. şi inflam. cronice
- septicemii
- endocardita bact., osteomielită, peilonefrita
- TBC, RAA şi altele
- există spt. bolii de bază, Ø microcitoză
marcată
• E normocrome, normo-/ microcitare
• sideremie mică
• CTLF scăzută
• feritina N sau crescută
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Dg. diferenţial
 anemii sideroblastice (sideroacrestice)
- forma ereditară sau forme secundare
 din intoxicaţiile cu Pb., izoniazidă
 din leucemii
 metastaze medulare
 periarterita nodoasă şi altele
» Fe excesiv la niv. macrofagelor
» C.T.L.F. scăzută
» există sideroblaşti inelari
 ANEMIA FERIPRIVĂ

Dg. diferenţial
 atransferinemia congenitală
 anemie hipocromă microcitară severă
 debut neonatal
 Ø aproape completă a Fe plasmatic
 discordant cu hemosideroza tisulară
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Complicaţii
• se datoresc
 hipoxiei date de anemie
 modif. tisulare prod. prin lipsa enz. tisulare
- susceptibilitate crescută la infecţiile grefate
pe mucoasele degenerate ale tubului dig. şi
ale ap. genital
 stomatită
 esofagită
 vaginită, etc
Tratament
1. Tratament profilactic
- gravidă
♦ asig. alim. raţionale
♦ bog. în Fe - 10-15 mg Fe elemental/ zi
♦ suplimentare medicamentoasă în trim. III
- laptele uman deşi sărac în Fe, se absoarbe
mai bine decât Fe din LV
• vom insista pt. păstrarea alimentaţiei
exclusive la sân în primele 6 luni de viaţă
- prematurul - deficit de Fe (depozite mici)
 profilaxie începută precoce!
Tratament
1. Tratament profilactic
- diversificarea corectă
• introd. la timp de fructe, legume, carne, ou
• evitarea cantit. mari de lapte (sărace în Fe)
şi făinoase (acid fitic → combinaţii cu Fe
neresorbabile)
• înainte de a prescrie un trat. marţial -
mijloace pt. diminuarea anorexiei
 ANEMIA FERIPRIVĂ
1. Tratament profilactic
• pt. a primi alim. cu un conţinut bogat în Fe:
 rărirea meselor
 ↓ cantităţii de lapte şi făinoase
 copilul nu va fi forţat să mănânce
 un prânz nu va dura peste 15 minute
 va fi scos mai mult timp la aer
 ANEMIA FERIPRIVĂ
1. Tratament profilactic
• de regulă la prematuri după 2-3 luni
• la ceilalţi sugari de la 4-6 luni
- necesară suplimentarea aportului de Fe
- doza profilactică - 1 mg/kg/zi de Fe (0,5-1,5
mg) elemental
- există produse de lapte şi cereale fortificate,
îmbog. în Fe care asigură doza profilactică
 ANEMIA FERIPRIVĂ
2. Tratament curativ
 forme uşoare/ moderate
• 6 mg/kg/zi de Fe elemental (max. 10 mg)
• 3 prize, între mese, cu sucuri de fructe
• până la normalizarea hemogramei
• apoi se cont. cu aceeaşi doză
- încă 2-3 săpt. în adm. parenterală a Fe
- cel puţin 1-2 (3) luni în adm. orală
- pt. completarea rezervelor de Fe
 Indicaţii în prescrierea trat. oral cu Fe
• adm. Fe este CI în anemiile hemolitice
• nu se prescriu pp de Fe la copiii febrili şi
sub 2 luni de viaţă
• de câte ori este posibil să se indice un pp
oral, adm. parenterală putând da complicaţii
• dozele iniţiale să fie ceva mai mici decât
cele utile pt. a se evita tulb. digestive
(anorexia, greţuri, vărsături, diaree)
• mama să fie informată că dinţii se pot
înegri, scaunele devin închise la culoare, să
nu Ø trat.; însă dacă apare diaree, să
înceteze pe 2-3 zile adm. pp şi să-l reia
apoi cu D mai mici
• pp orale se vor adm. în 2-3 prize, între
mese, deoarece se absorb mai uşor
• abs. Fe este ↑ de fructoză (citrice),
aminoacizi (carne) şi vit.C (fructe şi leg. cu
frunze verzi); Vit.C sub f. de tb. nu e bine a
se prescrie concomitent cu pp de Fe - ↑
iritaţia gastrică
• abs. Fe este împiedicată de fermenţii
digestivi (Cotazym, Festal, ş.a.) şi este
inhibată de compuşii fenolici (ceai, cafea,
cacao)
• toate pp de Fe inhibă abs. tetraciclinei,
cloramfenicolului, sulfamidelor şi
trimetoprimului (nu se recom. adm. asociat)
• după 3-4 săpt. de trat. marţial - hemogramă
de control
• criza reticulocitară (ziua 3-7 de trat. NU e
fidelă eficienţei tratamentului)
 Indicaţii în prescrierea trat. oral cu Fe

• eficienţa trat. se manif. clinic prin ↑

apetitului
- la 48-72 h de la iniţierea trat.
• atestă cel mai bine eficienţa trat. marţial
- ↑ Hb cu valori de peste 0,25 g/zi
- ↑ VEM în primele 7-10 zile de trat.
Preparate de Fe pt. adm. orală
- săruri de Fe (sulfat, gluconat, glutamat,
feronat)
- cu un anumit conţinut de Fe elemental (în
medie 20%)
• este necesar a fi cunoscut conţinutul de Fe
pt. a putea stabili doza zilnică, indiferent de
forma galenică a produsului
• frecvent, la copil, sunt utilizate siropuri
• ferrum Haussman
• ferronat
• gluconat de fier
• din aceste pp, la sugar, se adm. 2-3
linguriţe/zi între mese (1 linguriţă = 30 mg
Fe elemental)
• la copilul mare - tb./ compr. filmate
(Ferrogradumet)

Administrarea parenterală a Fe
- se efectuează numai în spital
- numai când adm. orală nu este posibilă (din
cauze medicale sau sociale)
Pentru adm. I.V.
• f Fe-dextran a 2 ml conţinând 100 mg Fe
Calculul necesarului de Fe - formula generală:
(Hbn – Hba) x 80 x 3,4 x G = mg Fe de adm. I.V.
100
• Hb n = val. N a Hb, respectiv 13,5 g%
• Hb a = val. actuală a Hb
• 80 = ml sg., vol. care revine pt. 1 kg G corp
• 3,4 = 3,4 mg Fe/kg, necesar ↑ Hb cu 1g%
• adm. I.V. va fi f. lentă (10 min)
• RA: febră, urticarie, şoc anafilactic, comă
Pentru adm. I.M.
• pp pentru adm. I.M. conţin în soluţie fenoli,
motiv pt. care nu se pot adm. I.V.

Reguli în adm. i.m.

• la sugar NU se adm. peste 1 ml (50 mg)
• la copilul mic NU peste 2 ml (100 mg) I.M.
• injectarea nu se face zilnic ci la două zile
• se alternează locul injectării
• pielea se va trage lateral (injecţia în “Z”) pt.
a nu se scurge înspre exterior
Reguli în adm. i.m.
• injecţia în “Z”
- chiar şi după o adm. corectă I.M. s-au obs.
 noduli coloraţi
 necroză tisulară
 chiar malignizarea unor noduli
• astăzi, tot mai mult se renunţă la calea I.M.,
nefiind superioară cele orale
 ANEMIA FERIPRIVĂ
2. Tratament curativ
 forme severe
~ Hb < 4 - 3 g%
~ semne de decompensare cardiacă
• transfuzie lentă până la stabilizare
 masă eritrocitară
- 5 ml dacă starea este acceptabilă
- 2-3 ml/kg în decompensare
- repetabil la nevoie, după câteva h
 sânge (10-20 ml/kg)
• Furosemid 0,5-1 mg/kg/doză i.v. la nevoie
Evaluarea răspunsului terapeutic

• 12-24 h - apare Fe în enzimele intracelulare

→ ameliorarea st. generale
→ scăderea iritabilităţii
→ creşterea apetitului
- 36-48 h - hiperplazie eritroidă în MO
- 48-72 h - reticulocitoza
- 5-7 zile "criza reticulocitară"
- 4-30 zile - creşte Hb
- 1-3 luni - umplerea depozitelor de Fe
Evoluţie şi prognostic
• evoluţie favorabilă cu înlăturarea cauzei
• formele uşoare - tendinţă la autocorecţie
prin dietă adecvată
• lipsa răspunsului la trat. cu Fe
- probleme privind
 corectitudinea dg.
 justeţea tratamentului
 respectarea prescripţiilor
 boli asociate
 malabsorbţie
 parazitoză
Evoluţie şi prognostic
• prognostic bun
- dacă este exclusiv de cauză nutriţională şi
este tratată la timp
• altfel, poate avea consecinţe severe:
- retardare neuropsihică
 Q.I. scăzut
 dificultăţi de vorbire
 tulburări de coordonare motorie
• de regulă, cazurile cu Hb sub 7 g% impun
tratament în condiţii de spitalizare
Intoxicaţia accidentală cu Fe

• semnele intoxicaţiei apar la 30 min. de la

ingestia accidentală
- greaţă, vărsături
- dureri abdominale
- diaree
- hematemeză
• ca trat. se vor declanşa vărsăturile
• ca agent chelator se adm. Desferoxamina
- 3-7 g în 50-200 ml SF sau apă - prin gavaj
gastric