ACIDOSIS

METABÓLICA
B R AYA N R A U L M I R A N D A C H Á V E Z
 ACIDOSIS METABÓLICA
 UN INCREMENTO DEL NÚMERO DE H+

 UN DESCENSO DEL PH SANGUÍNEO

REDUCCIÓN DEDE
 REDUCCIÓN
 LALA
CONCENTRACIÓN
CONCENTRACIÓN <16-18 mEq/l en recién nacidos.
EXTRACELULAR
EXTRACELULAR DEDE
BICARBONATO
BICARBONATO <20-22 mEq/l en lactantes.
<22-24 mEq/l en niños mayores.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

 Inicia a los pocos minutos

 El organismo pone en marcha un o sistema bicarbonato/ácido carbónico

tamponamiento del exceso de
H+ o amortiguadores, incluidos los intracelulares
incrementar la capacidad tamponadora

hiperventilación por estímulo de los

quimiorreceptores centrales y periféricos disminuyendo los valores de pCO2
Inicia 1-2 horas, se completa en un día <35 mmHg en lactantes
<40 mmHg en niños mayores
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MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

 Riñón incrementa extremadamente la

excreción urinaria de H+ en forma de
amonio

 El efecto protector sobre el pH disminuye

la hipocapnia condiciona reducción de la reabsorción
renal de bicarbonato

ETIOLOGÍA
Se produce por: Se clasifica según que el:

 acúmulo de ácidos no volátiles  Anion gap aumentado

−debido a falta de eliminación renal, a aumento (normoclorémicas).
de su producción o a aporte exógeno−

 pérdidas, digestivas o renales, de  Anion gap normal

bicarbonato. (hiperclorémicas).
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ACIDOSIS METABÓLICA ETIOLOGÍA
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICA)

o El anion gap aumenta cuando la concentración de bicarbonato Las causas más frecuentes de acidosis metabólica
desciende en relación con los niveles de sodio y cloro normoclorémica son las siguientes:

 una sobreproducción de ácidos (cetoacidosis, acidosis láctica, Cetoacidosis. DM: condiciona hiperglucemia grave, hipercetonemia, cetonuria.
intoxicaciones) Ingesta de alcohol y Ayuno prolongado.

 descenso de la excreción de ácidos (enfermedad renal Acidosis láctica. L y D-acidosis láctica.

crónica avanzada)
lactato plasmático >4- 5 mEq/l
Mitad de los pacientes con
 lisis celular (rabdomiólisis) niveles séricos de lactato 3,0 y
5,0 mEq/l tiene anion gap en
rangos normales de referencia.
 u otras circunstancias (administración de antibióticos
derivados de la penicilina, por ejemplo).
suele ser secundaria a procesos de
hipoperfusión tisular, el ácido pirúvico
se metaboliza a ácido láctico
D-acidosis láctica
las bacterias del colon metabolizan a
D-lactato la glucosa.

incapacidad del riñón para

Insuficiencia renal excretar la carga ácida diaria.

Intoxicaciones. metanol y etilenglicol, propilenglicol, ácido acetilsalicílico,

paracetamol, tolueno o paraldehído

Otros. Rabdomiólisis, errores innatos del metabolismo y el

tratamiento con antibióticos derivados de la penicilina.
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ACIDOSIS METABÓLICA ETIOLOGÍA
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICA)

 Dos grandes grupos de causas (pérdidas digestivas o renales de

bicarbonato y déficit de la excreción renal ácida.

o Pérdidas digestivas de bicarbonato. La pérdida de líquidos

intestinales provoca acidosis metabólica debido a su alcalinidad,
siendo las diarreas la causa más frecuentemente vinculada a esta
situación clínica.

o Pérdidas renales de bicarbonato. Incluye la acidosis tubular

renal proximal tipo 2, así como la intoxicación por tolueno y un
largo listado de fármacos donde destacan la acetazolamida,
ifosfamida, topiramato, antirretrovirales, aminoglucósidos, etc.
ACIDOSIS METABÓLICA ETIOLOGÍA
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICA)

o Disminución de la excreción renal ácida. Relacionada, principalmente, con etapas precoces de

la enfermedad renal crónica y con las acidosis tubulares renales distal tipo 1 (primaria o secundaria
a enfermedades renales, autoinmunes o fármacos como la anfoterecina y litio) y tipo 4 (primaria o
secundaria a hipo o seudohipoaldosteronismos o a diferentes fármacos.

o Administración de ácidos. La administración intravenosa de sales cloradas de aminoácidos

(arginina, lisina o histidina) puede provocar, especialmente ante función renal deteriorada, acidosis
metabólica hiperclorémica.

 También puede ocurrir, habitualmente en un contexto hospitalario, con la administración de

un volumen elevado de solución salina fisiológica durante la reanimación con fluidos, con lo
que se expande el líquido extracelular con grandes cantidades de cloruro

 El aumento en la reabsorción intestinal de cloro también puede causar una acidosis

metabólica hiperclorémica, tal como ocurre con la fístulas intestinales, pancreáticas o biliares
ACIDOSIS METABÓLICA
CLÍNICA
 Manifestaciones clínicas aparte de la etiología causal, son
fundamentalmente respiratorias (disnea e hiperpnea [respiración de
Kussmaul.

 Cardiovasculares: disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas,

arritmias ventriculares y disminución de la contractilidad cardiaca, hipotensión
arterial

 Neurológicas (cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones e,

incluso, coma).

 Óseas (especialmente en formas crónicas, que pueden condicionar, debido a la

liberación de calcio y fosfato en el proceso de amortiguación ósea del exceso de
H+, retraso de crecimiento o raquitismo en niños, y osteomalacia u osteoporosis
en adultos).

 La afectación neurológica es menor que en la acidosis respiratoria.

ACIDOSIS METABÓLICA
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica, hallazgos físicos (hiperpnea, hipotensión, coma), y
fundamentalmente gasometría arterial.
 Los valores sanguíneos (glucosa, creatinina, potasio, creatinquinasa,
cortisol, etc.) o urinarios (cuerpos cetónicos, pH o tóxicos) también
son útiles para el diagnóstico.

 El anion gap en sangre nos permitirá discernir los dos grandes grupos
de acidosis metabólica (con anion gap elevado o normal.
 Un anion gap urinario negativo sugiere pérdida gastrointestinal de
bicarbonato o una acidosis tubular renal proximal (tipo 2), mientras
que su positividad indica la presencia de un defecto de la acidificación
urinaria distal, ya sea por una acidosis tubular renal tipo 1 o tipo 4, o
una insuficiencia renal.
ACIDOSIS METABÓLICA
TRATAMIENTO
 En caso de acidosis grave el objetivo fundamental será elevar el pH hasta 7.20 y el bicarbonato en torno a 15
mmol/l, para tratar de minimizar los efectos cardiovasculares de aquella.

 El déficit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen de distribución del mismo (en la acidosis
metabólica, alrededor del 60% del peso corporal), mediante la siguiente fórmula:

o Déficit de HCO3 − = 0,6 × peso corporal (kg) × [HCO3 − deseado − HCO3

− medido. ( Administración en 24 horas)
o Correción rápida de Déficit de HCO3 − = 0,3 × peso corporal (kg) ×
[HCO3 − deseado − HCO3 − medido. ( admistración entre 2 a 4 horas)
o Algunos autores recomiendan no superar los 2 mEq/kg

 Se administra a través de una vía venosa central

 Aunque depende de la situación clínica, suele aconsejarse la reposición de la mitad del déficit en las primeras
12 horas

 En la práctica, se dispone de bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3 − ) y 1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3

− ). El uso de uno u otro estará en función de la gravedad y de la volemia.
ACIDOSIS METABÓLICA
A tener en cuenta…
 Es imprescindible tener en cuenta que la acidosis metabólica puede acompañarse de un déficit
importante de potasio, tanto por pérdidas digestivas (diarrea) como renales.
 Sin embargo, el exceso de H+ conlleva el paso del mismo al interior celular a cambio de la salida del
potasio al espacio extracelular
 El resultado es un aumento variable de la concentración plasmática de potasio, estimada en 0,2 a 1,7
mEq/l por cada descenso de 0,1 en el pH arterial.
 Si no se tiene en cuenta este factor, la corrección de la acidosis puede provocar hipopotasemias graves
debido a la reentrada del potasio en las células
 Otros problemas de la administración de bicarbonato:

 Sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusión rápida),

 Hipernatremia
¿Por qué?  Tetania (especialmente en insuficiencia renal) o alcalosis,

 Generalmente tras administración excesiva de bicarbonato e hiperventilación mantenida, por la 24

dificultad del paso del bicarbonato a través de la barrera hematoencefálica, que condiciona persistencia
de acidosis en el sistema nervioso central.
CASO CLÍNICO
Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de
estupor. Los familiares creen que han ingerido una gran cantidad de
AAS. La gasometría muestra: pH 7,47, PaCO2 20 mm Hg, HCO3-
14 mmol/L. ¿Qué trastorno padece? ¿Por qué?
Peso: 18kg
La intoxicación aguda por ácido acetil salicílico cursa con taquipnea,
hiperventilación, ACIDOSIS METABOLICA, y en menor grado
taquicardia. Otros síntomas precoces incluyen tinnitus, fiebre, vértigo,
náuseas, vómitos y diarrea.
Las intoxicaciones severas pueden provocar alteración del nivel de
conciencia, coma, edema pulmonar no cardiogénico y muerte.
CASO CLÍNICO
PARA SACAR AL NIÑO DE LA SITUACIÓN CRÍTICA, ADMINISTRAR EL
BICARBONATO DE LA SIGUIENTE MANERA:
Déficit de HCO3 − = 0,3 × peso corporal (kg) × [HCO3 − deseado −
HCO3 − medido.

= 0.3X 18Kgx [22- 14)

= 37.8mEq/Litro.

PREPARAR CON UNA SOLUCIÓN 1/6 MOLAR CON DEXTROSA 5% ( RECOMENDADO)

Bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3 − ) y 1/6 M ( 1 Parte

de HCO3 y 5 partes de Dextrosa )

Bicarbonato de sodio 1M --- 37.8ml

Dextrosa 5% ------------------- (X por 5) ml = 189ml

Solución total= 226.8 = 228ml

 El tiempo de infusión varía de 2 a 4 horas.

 Por tanto debería administrarse 57ml/ hora.