Primera glándula endocrina

durante desarrollo embrionario

(16-17 días de gestación es
Localización C5-T1 junto al
detectable)
cartílago tiroides.
Comienza a secretar hormona
tiroidea a las 20-24 semanas
 Definición
Situación clínica caracterizada por la exposición prolongada del
organismo a un exceso, endógeno o exógeno, de hormonas
tiroideas

American Thyroid Association: condición clínica en la cual la

glándula tiroides es superactiva y produce un exceso de hormona
tiroidea

Tirotoxicosis Tormenta
tiroidea
 Epidemiologia
La incidencia de hipertiroidismo clínico y subclínico se ha estimado
en 0.5-1% en la población general
Incidencia de 300 nuevos casos por millón de habitantes por año
✓ Predominio en mujeres (20-50 años) con una relación 10:1 en
varones
✓ Desde la niñez hasta la senectud
Etiología
Presencia de autoanticuerpos
que estimulan el receptor
Enfermedad de tiroideo para tirotrofina
Graves-Basedow Autoinmune
(TSH) independientemente
del sistema normal de
control hiposifsiario

90%

Producen hormonas
Presencia en la tiroideas sin obedecer el
Enfermedad de tiroides de 1 o más sistema de control de
Plummer nódulos autónomas retroalimentación sobre el
hipotálamo y la hipófisis

2.7%
Asociación de
Síndrome de enfermedad de
Marine--Lenhart Graves con al menos
un nódulo autónomo
 Hipertiroidismo de Destrucción de folículos
Tiroiditis resolución espontánea tiroideos con liberación
destructiva (Relacionado con de gran cantidad de
Hashimoto) hormonas en la sangre

Semejanza
Tirotoxicosis inducida Antiarrítmico estructura la
por amiodarona cardíaco hormonas
tiroideas

Falso Inducido por

Tirotoxicosis hormonas tiroideas
facticia hipertiroidismo
“adelgazamiento”

Adenoma hipofisiario tirotrofo

Tiroiditis subaguda Origen viral Coriocarcinoma
De Quervain Estruma ovárico
Carcinoma folicular tiroideo
 Cuadro clínico

Edema
pretibial
Pérdida de
Palpitaciones Debilidad Mareos
peso

Intolerancia al
Sincopes Nerviosismo Taquicardia
calor

Fibrilación Aumento de la
Disnea Diarrea
auricular catarsis

Sensación de Aumento de la
Exoftalmía Epífora cuerpo apertura
extraño palpebral

Pérdida de la
Piel fina Insomnio Acropatía
memoria
 Exploración física
• Paciente inquieto
• Exoftalmía generalmente
bilaterlal: confiere a la
mirada expresión de sorpresa
o susto “Fascies trágica”
“Fascies exoftalmica”
• Retracción del parpado
superior y agrandamiento de
hendidura palpebral
• Congestión conjuntival
• Hiperpigmentación cutánea:párpado superior,
labios,cara,cuello y pezones
• Piel: fina, aterciopaleada caliente y húmeda
• Pelo: fino, caida del mismo y de la cola de las cejas
• Uñas: despegadas del lecho ungueal ”Uñas de Plummer”
 Extensión de manos
• Temblor distal fino
Acral

• Taquicardia sinusal Examen del pulso

• Hipertensión arterial (sistólica)

Toma de tensión arterial

• Disminución de la fuerza muscular

Signo de Plummer
 Diagnostico

• Historia clínica.
• Exploración física
– Ojos
– Cuello
– Piel.
– Reflejos.
– Peso, pulso y TA.
MANIOBRAS DE PALPACIÓN TIROIDEA

MANIOBRA DE QUERVAIN.
Debemos pedir permiso al paciente.
Párese por detrás del paciente
Rodee el cuello con ambas manos, con los pulgares descansando sobre la nuca y los
cuatro dedos restantes hacia los lóbulos de cada lado.
Repita la maniobra mientras la persona traga un sorbo de agua, lo que causa
elevación del istmo y permite precisar aún más su textura, como de goma o elástica.
 MANIOBRA DE CRILE:
El pulgar de cada mano palpa sucesivamente el lóbulo del lado
opuesto, en busca de nódulos).
 MANIOBRA DE LAHEY:
Coloque el pulpejo de un dedo pulgar contra la cara lateral de la
tráquea superior, empujando hacia el lado opuesto, con lo que el
lóbulo del lado hacia el que se empuja, se exterioriza más hacia
delante y puede ser más accesible al pulgar de la otra mano; esta
maniobra se completa con la deglución, mientras se palpa).
 MANIOBRA DEL MARAÑÓN:
Cuando sospeche bocio endotoráxico, para ello el paciente debe
estar sentado, con los brazos levantados y la cabeza hacia atrás.
Si aparece una disnea progresiva la maniobra es positiva.
Hormona Niveles Normales
T3 Libre 1.80-4.20 ug/dL
T3 Total 0.58-1.59 ng/mL
T4 Libre 0.70-1.48 ng/mL
T4 Total 4.87-11.72 ug/dL
TSH 0.3500-4.94 μlU/mL
• Laboratorio (Perfil tiroideo)
– Hipertiroidismo Clínico:
• T3 , T3L , T4 , T4L y TSH disminuida o
suprimida.
– Hipertiroidismo subclínico:
• T3 normal, T4 normal, TSH suprimida.
• Hipotiroidismo clínico
– T4 , T4L , T3L , y TSH aumentada
• Hipotiroidismo subclínico
– T4 y T3 normales y TSH aumentada
• Anticuerpos en Enfermedad de Graves
– Anti-Tiroperoxidasa (Anti-TPO)
• Valor normal menos de 15U/ml.
– Anti-Receptores de TSH (TRAb)
• Valor normal menos de 1.5U/L.
• Anticuerpos en enfermedad de Hashimoto
– Anti-Tiroperoxidasa (Anti-TPO)
• Valor normal menos de 15U/ml.
– Anti-Tiroglobulina (Anti-Tg)
• Valor normal menos de 100U/ml.
• Ultrasonido Doppler
• Gammagrafía con yodo
 Tratamiento

• Hipertiroidismo
– Metimazol 10-20mg. al día.
– Propanolol 10-40mg 3 veces por día.
– Yodo 131 a dosis fija de 10mCi o 15mCi.
– Tiroidectomía.
– Carbimazol 20-40 mg por día.