Sunteți pe pagina 1din 51

TULBURARI CIRCULATORII

LP 1
STAZA SANGUINA
Staza sanguina ( hiperemie pasiva / congestie ): cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar ( stagnarea
sangelui in capilare ) datorita incetinirii si / sau reducerii cantitative a fluxului sanguin venos, cu circulatie teritoriala
arteriala normala;

- modificarile, se produc secundar ( pasiv ) pentru ca, peretii venosi sunt saraci in fibre musculare netede.

Cauze: - locale: obstructia venelor ( trombi sau tromboflebita) / compresie vasculara ( tumora, cicatrice fibroasa );
- regionale: obstructie ( trombi, tromboflebita ) / compresia venelor mari: VCS, VCI ( tumori, anevrisme );
- generale: cresterea presiunii venoase in amonte in cursul insuficientei cardiace ( tipic acompaniata de staza ).

DD: hiperemia activa ( cresterea masei de sange in teritoriul arterial dar, cu circulatie venoasa normala ).

Staza sanguina: - acuta ( durata scurta de timp , ~ ore - ~ zile, cedeaza fara sechele la disparitia cauzei );
- cronica ( durata lunga de timp, ~ sapt, cu restabilirea circulatiei si disparitia modificarilor locale –
edem, cianoza la disparitia cauzei dar, cu persistenta modificarilor de fibroza si a depunerilor de
hemosiderina ).

Staza sanguina acuta


Macroscopic: - tesutul afectat este rosu-violaceu, cianotic, uniform ( datorita acumularii de Hb neoxigenata );
- greutate crescuta si volum crescut ( masa crescuta de sange );
- edem si tumefactie ( in caz de staza prelungita );

Microscopic: - capilare si venule dilatate pline cu hematii alipite, neuniform colorate ( ce semnifica o suferinta
celulara datorata hipoxiei );
- perivascular: hematii extravazate, edem;
Staza sanguina cronica:

Macroscopic: - teritoriul afectat este cianotic, umed, temperatura locala scazuta;


- volum si G crescuta;
- tumefiere si edem;
- picheteuri hemoragice pe suprafata
- consistenta crescuta, induratie ( datorita fibrozei; ~ 6 saptamani );
- la sectionare: se scurge sange venos, violaceu.
Microscopic: - capilare dilatate hiperemiate ( hematii alipite, neuniform colorate );
- extravazari ale hematiilor ( datorita permeabilitatii vasculare crescute );
* macrofage incarcate cu hemosiderina ( din degradarea hematiilor );
* leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase ( datorita hipoxiei ) cu formare de fibroza
locala ( nr. crescut de fibre de colagen );

Forma pariculara: HIPOSTAZA


- se localizeaza in zonele declive ale organelor ( la baza plamanilor ) / teritoriu inferior al corpului
( membrele inferioare ), datorita actiunii gravitatiei asupra masei de sange intravenoase, in conditiile
sistemului venos relaxat.
- hipostaza cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului.
- favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii.
DD. al hipostazei: hipostaza cadaverica;
- acumulare de sange in partile declive ale cadavrului, cu extravazarea sangelui in interstitiu si aparitia
petelor cadaverice, cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor.
STAZA RENALA CRONICA
( hiperemie pasiva cronica renala )
Definitie: cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar renal, ca urmare a incetinirii sau
scaderii fluxului sanguin venos dar, cu circulatie arteriala normala.

Cauze:
1. generale: - ICD congestiva / globala
( insuficienta VD cu staza in VCI )
2. locale: - exterior: compresiuni ale v. renale ( tumori, AvAo, litiaza, bride post-interventii
chirurgicale );
- interior: tromboza pe fond de aterotromboza.

Patogenie:
- circulatia sanguina incetinita produce in teritoriul capilar si venos:
1. accentuarea culorii violacee a sangelui, ceea ce determina culoarea cianotica a rinichiului;
( datorita scaderii O2 si cresterea CO2 ).

2. extravazarea de lichid in interstitiu, ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare ( P sanguina


intravasculara crescuta si P interstitiala mica ), ceea ce determina edemul ( transudat );

3. mici hemoragii, in urma ruperii capilarelor, cu inglobarea hemosiderinei in macrofage si


depozitarea resturilor de fier modificate in tesutul fibros cicatricial, dand aspectul pestrit al
rinichiului.
Macroscopic:
- staza renala este bilaterala.
-rinichii: mariti de volum si de greutate, culoare violacee;
- suprafata externa: neteda, capsula in tensiune ( destinsa ),
transparenta;
- decapsulare usoara; dupa decapsulare, pe suprafata externa
sunt vizibile picheteuri hemoragice, rinichiul avand aspect
pestrit ( “rinichi mare pestrit” );

- pe sectiune ( sectiune longitudinala ): rinichiul razbuzeaza


( se destinde ) si se scurge sange negricios, violaceu.
- parenchim: rosu-vinetiu, cu mici picheteuri violacee
( staza capilara ), consistenta elastica, friabilitate usor
crescuta.

Corticala: mai palida, rosie-vioalacee, cu picheteuri


hemoragice ( puncte ) (glomeruli hiperemiati), dand
aspectul pestrit rinichiului si dungi fine rosii-negricioase
( vene dilatate ).
Medulara: mai intens colorata decat corticala, cianotic-
violacee ( in caz de staza intensa );
Diagnostic de organ: rinichiul - organ parenchimatos;
Corticala:
1. Corpusculii renali: glomerulii Malpighi si capsula Bowman.
- central: 10-20 capilare anastomozate ( ghem capilar ) dispuse intr-un tesut
conjunctiv de sustinere, numit mezangiu;
- periferie: capsula Bowman, inconjura ghemul vascular, fiind formata din 2
foite, externa / parietala si interna / viscerala, intre ele, spatiul urinar;

Foita viscerala: tapeteaza intim ghemul de capilare, fiind formata din celule
epiteliale unistratificate - podocite;
Foita parietala: celule epiteliale scuamoase aplatizate dispuse pe membrana
bazala a capsulei Bowman;
Glomerulul:
- pol vascular: aterioala aferenta ( intra in glomerul ) si arteriola eferenta
( iese din glomerul );
- pol urinar: corpusculul renal se continua cu tubul contort proximal;

2.Tubi contorti proximali: dispusi neregulat ( oblici, transversali,


longitudinali in aceeasi incidenta de sectionare ).

3.Tubii secretori: tubi contorti proximali, distali si piesa intermediara


Henle tapetati de epiteliu cubic cu citoplasma acidofila /eozinofila ( culoare
roz ) granulara;
4.Tubii excretori: portiunea ascendenta si descendenta a ansei Henle
tepetate de epitelu cubic mai turtit ( ~ cu endoteliul vascular ) cu citoplasma
mai bazofila ( violacee );
Tubii participa la formarea piramidelor Ferreighn.
Medulara:
- tubi uriniferi paraleli intre ei
- prin sectionare, in aceeasi incidenta:
toti transversali / toti oblici / toti longitudinali;

Stroma renala: tesut conjunctiv tanar, bogat in celule


conjunctive si vase;

A secreta:
= a forma produsi celulari si ai elimina in sange / intr-o
cavitate, fie printr-un duct, fie prin difuzie directa.

A excreta:
= a elimina produsi metabolici din organism.
Medulara
Microscopic:
- staza este mai evidenta la nivelul medularei decat la nivelul
corticalei.
( capilarele sunt mai usor de identificat, fiind dispuse intre tubii
uriniferi care au toti acelasi aspect in aceeasi incidenta).

1. capilarele glomerulare si peritubulare:


- dilatate, hiperemiate, cu > 5 hematii conglomerate in lumen
( normal: 1-2 hematii );
- pereti ingrosati prin depunerea de fibre conjunctive de colagen in
membrana bazala, cu depozite de hemosiderina – brune
( Fe este evidentiat prin coloratia Perls: depozitele de hemosiderina
devin albastrui ).
- in spatiul glomerulului si tubular: hematii extravazate si depozite de Corticala
hemosiderina.

2. epiteliile tubulare: leziuni distrofice, prin hipoxie.


3. stroma: edematiata, cu macrofage incarcate cu hemosiderina.

D +: nr. crescut de hematii in lumenele capilarelor, leziuni de staza


interstitiala ( edem, hematii extravazate si macrofage ).
DD:
1. hiperemia renala
- hematii prezente doar in arterele mici, arteriole si capilarele din
interstitiu si glomerulare dar, nu in vene.
2. inflamatia: este prezent infiltratul inflamator.
STAZA PULMONARA CRONICA

Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar pulmonar ca


urmare a incetinirii / reducerii fluxului sanguin venos, insa cu circulatie arteriala
normala.

Cauze: - ICS ( stenoza mitrala );


- situatii patologice in care debitul venos sanguin scade;
( DD: staza pulmonara acuta: edem pulmonar acut ( EPA ), frecvent in caz IMA );

Patogenie:
- circulatia sangelui este incetinita din cauza acumularii sangelui in AS, ulterior in
venele pulmonare.
- plamanul creste in volum si greutate prin staza si edem.
- culoarea devine bruna ( prin acumularea de hemosiderina in macrofage ) si
violacee ( prin incarcarea sangelui cu CO2, ce devine cianotic );
- consistenta parenchimului pulmonar devine crescuta ( fibroza, bogata in fibre
de colagen );
Congestie cronica: aspect de “induratie bruna“.
Macroscopic: aspect de induratie bruna.

- plaman marit de volum si greutate ( prin


staza si edem );
- culoare: cianotica-bruna ( datorita CO2 si
prezentei hemosiderinei );
- consistenta: crescuta ( induratie ) datorita
fibrozei;
- crepitatii diminuate / absente.

Pe sectiune:
- se scurge sange venos, putin lichid de
edem;
- plaman dens, cu zone hipoaerate, aspect
mai putin poros.
Diagnostic de organ:
1. alveole: cavitati aeriene tapetate de epiteliu
respirator, cubic simplu ( celule de forme variabile )
asezate pe membrana bazala, cu 1-2 hematii in
lumen;
- alveolele sunt delimitate de septuri interalveolare
( pereti ) formate din fibre conjunctive si capilare;

2. bronhii: mari si mijlocii tapetate de celule


epiteliale cilindrice ( cu nuclei intens colorati dispusi
la baza celulelor si paraleli intre ei ) asezate pe
memebrana bazala formata din fibre conjunctive si
travee cartilaginoase;
- lumen ondulat;
3. depozite de pigment antracozic: dispus in
vecinatatea bronsiilor; in plamanul adultilor si
batranilor.

4. vase: artere ( perete conjunctiv mai gros, cu


lumen gol ), vene ( perete mai subtire si hematii in
lumen ).
Pigment antracozic
Microscopic: staza pulmonara cronica
1. capilarele si venele din septurile alveolare: dilatate, cu 4-5 hematii alipite,
neuniform colorate; hematiile pot patrunde in cavitatea alveolara, in urma ruperii
capilarelor, ce produc mici hemoragii.

2. septurile alveolare: au contur dantelat, fiind ingrosate inegal prin fibroza ce


inlocuieste progresiv tesutul elastic si prin depunerea de hemosiderina din
hematiile extravazate si degradate;

3. alveolele: lumen ingustat cu:


- hematii si resturi de hematii, ce pot fi prezente si in citoplasma pneumocitelor II
( celule alveolare mari, ce secreta surfactant ).
- celule alveolare descuamate
- macrofage si macrofage incarcate intracitoplasmatic cu depozite de hemosiderina
( din hemoglobina metabolizata a hematiile extravazate ), numite celule cardiace
( deoarece, cea mai importanta cauza a stazei pulmonare este ICS );
Sunt celule mari, uni- / multinucleate, cu citoplasma abundenta, galbui-cafenie
( datorita hemosiderinei ); prezenta acestora explica sputa ruginie a cardiacilor.
( DD al hemosiderinei: depozitele de antracoza ).
- pt. hemosiderina: coloratia Perls ( albastru de Prusia ) / albastru de Berlin:
coloreaza depozitele de Fe in albastru;
- pigmentul de antracoza: negru.
4. in alveole: lichid de edem ( transsudat ) – substanta amorfa, eozinofila ( roza ),
palid colorata.

5. vasele si bronhiile: pereti ingrosati prin depunerea de tesut fibros.


Bronhiile: capilare dilatate, cu leziuni distrofice ale celulelor epiteliale si fibroza
depusa predominant peribronsic.
Celule cardiace
DD:
1.Edemul pulmonar acut ( EPA )
= staza pulmonara acuta
- nu sunt prezente: celulele cardiace, fibroza;

- este prezent lichidul de edem ( transsudat ) in


lumenele alveolare: serozitate eozinofila
( roza ), spumoasa, palid colorata, cu aspect
vacuolat prin bule de aer – aspect “dantelat” in
care plutesc celule alveolare descuamate si rare
hematii.
- septurile alveolare: subtiri, cu edem si leziuni EPA
epiteliale minime.
- capilare si venule enorm dilatate pline cu
hematii alipite.

2. Inflamatia seroasa si hemoragica


- sunt prezente celulele inflamatorii.
STAZA HEPATICA CRONICA
Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar hepatic datorata incetinirii
sau scaderii fluxului sanguin venos dar, cu circulatie arteriala normala.
- se instaleaza insidios, frecvent prin decompensarea cordului drept ( venele suprahepatice nu au
valve ).
Cauze:
-generale: 1. ICD ( congestiva/globala ), frecvent secundara bolilor pulmonare cronice
( bronsita cronica, emfizem, astm, TBC ), cord pulmonar cronic ( CPC );
2. mai rar, obstructia VCI in teritoriul toracic, deasupra emergentei venelor
suprahepatice.
- locale: leziuni ale venelor suprahepatice:
1. obstructia v. suprahepatice – sindromul Budd-Chiari ( apare in caz de tromboza, ce
determina hepatomegalie, ascita, dureri abdominale );
2. boala veno-ocluziva hepatica cu fibroza progresiva subendoteliala cu obliterarea
venelor centrolobulare ( frecvent, dupa consumul de alcaloizi din ceaiul de
Jamaica );
Clinic: - senzatie de apasare si durere in hipocondrul drept;
- la palpare: ficat coborat sub rebordul costal;
- la percutie: matitate crescuta;
- reflux hepato-jugular prezent;
- descrierea clasica: “ficat in armonica”;
Macroscopic: Ficat: aspect de “nuca muscada”;
- ficat marit de volum si de greutate, capsula Glisson
in tensiune ( destinsa ), suprafata externa neteda,
cianotica ( rosie inchisa spre violacee );
- pe sectiune: se scurge mult sange venos si ficatul se
micsoreaza; desen vascular accentuat.

Leziunea evolueaza in 4 faze:


1. Faza I, incipienta: aspect de staza venoasa;
- desen lobular accentuat ( prin dilatarea VCL si a
capilarelor sinusoide );
- zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu
zone brune.

Ficat: aspect de “nuca muscada”;


2. Faza a II-a: aspect de “nuca muscada” / ficat
pestrit / “in cocarda” ( tricolor ).
- VCL: culoare violacee;
- zona medio-lobulara: culoare galbena ( distrofie
grasa / lipidica );
- zona spatiului port: culoare bruna ( zona
normala );
Ficat pestrit intervertit.
3. Faza a III-a: aspect ficat “intervertit”;
- leziuni hipoxice progresive.
- se continua aspcetul din faza a II-a;
- apar 2 zone:
- o zona de culoare bruna in jurul spatiului port
( datorita hepatocitelor de la acest nivel, spatiul
port devenind centrul functional al lobulului
hepatic ).
- restul ficatului: de culoare galbena ( distrofie
lipidica / grasa );

4. Faza a IV-a: ciroza cardiaca / scleroza


cardiaca a ficatului.
- ficat putin redus in dimensiuni;
- suprafata externa: aspect fin granular,
asemanator pielii de porc.
- pe sectiune: discreta dispersie a centrului
lobulului hepatic clasic; consistenta crescuta,
datorita fibrozei avansate ( scleroza ).
Diagnostic de organ: ficat
- organ parenchimatos format din:
1. celule epiteliale specifice ( hepatocite ):
uniforme, poligonale dispuse in cordoane
( cordoane Remak ), cu citoplasma
eozinofila si nucleu rotund, central, ce poate
avea 1-2 nucleoli;
- formeaza lobulii hepatici;

2. capilare sinusoide: sunt dispuse intre


cordoanele hepatocitare; au perete
discontinuu tapetat de celule endoteliale si
celule Kupffer - macrofage hepatice, de
forma stelata;

3. spatiul Disse: foarte subtire dispus intre


peretele sinusoidal si hepatocite;
- celulele Ito ( sintetizeaza eritropoetina si
factorul de crestere hepatocitar; au rol in
procesul de reparare si regenerare hepatica );
Lobulul hepatic clasic: hexagonal, triada:
1. cordoane hepatocitare
2. vena centrolobulara: centrul lobulului hepatic
3. spatiul port: la periferia lobulului hepatic format din:
- ram din vena porta ( lumen larg cu hematii si perete subtire );
- ramuri din artera hepatica ( lumen ingust, perete gros, fara
hematii );
- ducte biliare ( epiteliu cubic unistratificat );

Lobulul hepatic: 3 zone.


Zona 1 acinara: regiunea periferica, in jurul spatiului port (
zona cu functie permanenta );
- hepatocitele sunt primele afectate in infectiile virale ( necroze
vizibile in spatiul port ); au potential regenerativ maxim;

Zona 2 acinara: zona intermediara ( zona cu functie variabila );

Zona 3 acinara: zona centrala, in jurul VCL ( zona de raspuns


permanent );
- hepatocitele sunt cele mai sensibile la hipoxie, ischemie,
congestie, toxice ( sunt mai putin oxigenate, fiind primele ce
sufera leziuni degenerative: steatoza );
Microscopic: 4 faze: Faza I: staza incipienta
Faza I: staza incipienta
- VCL si capilarele din jur sunt dilatate, pline de hematii. aspect ce
determina culoarea violacee a ficatului.
- hepatocitele din jurul VCL sufera initial un proces de atrofie ( prin
compresia capilarelor sinusoide dilatate );
- nu dau semne evidente de hipoxie, intrucat metabolismul lor este oricum
incetinit, fiind cele mai periferice fata de spatiul port Kiernan.

Faza a II-a: aspect de ficat “in cocarda” ( tricolor / pestrit );


1. arhitectura lobulara este pastrata.
- VCL si capilarele sinusoide sunt dilatate, hiperemiate, hepatocitele din
jurul VCL sunt atrofiate;
( macroscopic: ficat de culoare violacee ). Faza a II-a: ficat “in cocarda”.

2. modificari in zona mediolobulara ( Noel ) ca urmare a mentinerii acelorasi


conditii de hipoxie:
- hepatocitele sufera o transformare grasa ( distrofie lipidica ), avand in
citoplasma vacuole cu lipide, ce apar optic goale ( lipidele nu se coloreaza cu
Hematoxilin-Eozina ), care imping nucleul la periferie, aspect de “inel cu
pecete”.
( macroscopic: ficat de culoare galbena ).

3. in spatiul port:
- hepatocitele sunt nemodificate ( au aport de O2 asigurat, fiind aparent
indemne );
( macroscopic: aspect brun ).
In zona mediolobulara Necroza centrolobulara cu extindere spre VCL

1. uneori: necroza centro-lobulara,;

2. uneori, ruperea capilarelor sinusoide din jurul


hepatocitelor necrozate cu hematii extravazate:
- necroza hemoragica centrolobulara ( hemoragie centro-
lobulara extinsa in jurul VCL dilatate hiperemiate );
Faza a III-a: aspect de ficat “intervertit” / lobulul inversat Hepatocite cu vacuole lipidice
Rappaport.
- leziuni hipoxice mult mai progresive;
1. hepatocitele din zona mediolobulara cat si cele din jurul
VCL sufera o transformare grasa ( distrofie lipidica ), avand in
citoplasma vacuole lipidice ( celule cu aspect de “inel cu
pecete” ).
- pot fi invadate / nu de hematii.
- necroza hepatocitara.
( macroscopic: ficat de culoare galbena ).

2. spatiul port: hepatocitele sunt aparent normale ( ficatul isi


mentine functia doar prin activitatea acestora ).
( macroscopic: ficat de culoare bruna, aspect normal ).

Faza a IV-a: ciroza cardiaca micronodulara / fibroza Fibroza hepatica / ciroza cardiaca
( scleroza ) cicatriciala hepatica.
- proliferare de tesut fibros in jurul VCL, cu formare de benzi
de fibroza cu aspect “ in evantai”, spre ariile vecine: leziunea
devine ireversibila.
- arhitectura lobulara devine modificata, spatiile port par a fi
in centrul lobulului hepatic.
- se formeaza mici noduli de regenerare hepatica.

- acest proces, se numeste “ciroza cardiaca” datorita fibrozei


si regenerarii nodulare minime a hepatocitelor, modificari
datorate stazei hepatice prelungite, secundare ICD.
Ciroza cardiaca
Steatoza hepatica
DD:

1. Steatoza hepatica: exo - / panlobulara.


- contine un numar crescut de celule
spumoase spre spatiul port, dar fara staza.
- apare in: - intoxicatii exogene;
- carente proteice “kwashiorkor”;
- stari toxico-septice.

2. Steatoza degenerativa hepatica


- apar leziuni de degenerescenta nucleara.
Hepatita acuta
3. Hepatitele
- este prezent infiltratul inflamator acut /
cronic;
- leziuni distrofice epiteliale ale hepatocitelor.
TROMBUL
Tromboza: proces de coagulare a sangelui intravascular / cord petrecut in timpul vietii.
Trombul: cheag / coagul de sange format intravascular ( “trombus” = cheag );

Factori favorizanti ( cauze ): triada Virchow.


1. modificari ale fluxului sanguin: staza ( intravasculara / intracardiaca );
2. leziuni ale endoteliului vascular / cardiac;
3. cresterea numarului de trombocite si a proteinelor serice, ce favorizeaza coagularea
( hipercoagulabilitatea );

Patogenie:
Staza: - favorizeaza hipoxia.
- favorizeaza aglomerarea trombocitelor si a fibrinogenului la locul leziunii.

Hipoxia: - leziuni distrofice degenerative ale endoteliului vascular, cu descuamarea lui,


rezultand solutii de continuitate in peretii vaselor ( frecvent in venele membrelor inferioare );

- la locul leziunii: tromboplastina tisulara ( factor III de coagulare ) intra in contact cu


factorii de coagulare ai sangelui ( fibrinogen ) determinand procesul de coagulare cu
constituirea cheagului sanguin.
Macroscopic: trombul:
- intotdeauna aderent la peretele vasului la locul de formare.
- este mat, uscat, sfaramicios ( friabil ), cu suprafata rugoasa.
- dupa desprindere, peretele vascular ramane rugos.
- este cvasiomogen, zona aderenta fiind albicioasa, pestrita.

Este format din:


1. cap: portiunea cea mai veche, situata la locul de implantare;
intotdeauna este de culoare albicioasa, format prin agregari de
trombocite.

2. corpul: prin care trombul adera de peretele vasului; este initial


de culoare rosie, pe seama hematiilor aglomerate prin staza,
ulterior prezinta striatii albe ( liniile lui Zahn ) ( tromb
leucocitar ), consistenta ferma ( pe seama fibrinei retractate ).

3. coada: formata totdeauna dintr-un cheag rosu constituit dintr-o Tromb Cheag agonic
retea de fibrina, cu toate elementele sanguine.

DD: macroscopic:
1. Cheagul post-mortem ( cheag agonic ):
- este format tot printr-un proces de coagulare, prin activarea
factorilor de coagulare dar, fara leziuni endoteliale.
- este neaderent la locul de formare al vasului, este violaceu-rosu (
cruoric ) / alb-galbui ( plasmatic ), neted, lucios, translucid,
umed, cu o consistenta elastica, slaninoasa ( lardaceu );
- dupa eliminarea lui, endoteliul ramane intact, neted, lucios.

2. Hematomul:
- este format dintr-un coagul care a parasit vasul, secundar unei
hemoragii interstitiale importante.
Diagnostic de organ: vena
- peretele vascular: este subtire, cu
lumen larg;

1. intima: bine dezvoltata, tapetata de


un endoteliu unistratificat pavimentos,
sub care se gaseste un strat subendotelial
cu fibroblaste, fibre de colagen si
elastice.

2. media: subtire ( in comparatie cu


arterele ) formata din rare celule
musculare netede, tesut conjunctiv bogat
in fibre de colagen si fibre elastice.

3. adventicea: cea mai groasa dintre


tunici formata din tesut conjunctiv lax,
bine vascularizat.

DD: artera
- perete ingrosat ( intima, media ), lumen
ingust.
Microscopic: trombul recent constituit: Tromb
- peretele vascular face corp comun cu trombul, prin
disparitia endoteliului venos.

Trombul: format din:


- material granular - retea de fibrina, ce contine in
ochiurile sale si in jurul sau, hematii si leucocite, avand
aspect “coraliform “ ( ~ cu nisipul aranjat de valurile
marii ).
- liniile lui Zahn: benzi roz-pale de fibrina cu
trombocite, ce alterneaza cu benzi rosii formate din
fibrina cu hematii.
- la distanta de peretele vascular: fibrina, leucocite, Liniile lui Zahn
trombocite, hematii.

D +:
- flebotromboza relativ recenta ( prin prezenta de
hematii nehemolizate );

- apare frecvent in “phlegmatia alba dolens”


( piciorul de lapte ): tromboflebita venelor safena
mare / femurala, ce produce un edem dureros al
piciorului, instalat brusc; apare de obicei la femei cu
infectie a tractului genital inferior, dupa nastere.
DD:
1. Tromboza avansata: tromb vechi
- aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular ( tromb
mare ); aspecte de organizare si recanalizare.

1. initial: retractie a trombului – sinereza - cu formare de


spatii in masa trombului; in zona centrala, se inmoaie prin
prezenta de enzime litice.

2. celulele endoteliale din jurul trombului incep sa prolifereze


si sa acopere treptat trombul, concomitent cu invadarea lui de
catre celulele stromale subendoteliale si celulele musculare
netede.

3. trombul este invadat de fibroblaste si capilare de


neoformatie care, invadeaza baza trombului atasata la peretele
vasului lezat.

4. trombul se va transforma intr-un tesut conjunctiv


vascularizat, bogat in capilare de neoformatie care, se vor
anastomoza si vor forma canale vasculare, ce vor traversa
trombul si vor asigura restabilira circulatiei sanguine intre
portiunea supraiacenta si subiacenta a zonei trombozate -
proces de recanalizare a trombului.

5. trombul va fi integrat in peretele vasului, ca o ingrosare /


tumefiere dura acoperita de endoteliu.
Coagul agonic
2. Coagulul post-mortem recent
- sunt prezente hematii si leucocite dar,
fara aspectul coraliform caracteristic
unor depuneri trombotice repetate.

Vasculita

3. Tromboflebita
- apar in plus celulele inflamatorii acute
( PMN ) sau cronice ( limfocite,
macrofage ).
INFARCTUL RENAL
Infarct: ( termen dat de Laennec ): necroza ischemica de coagulare produsa prin oprirea
circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.

Infarctul renal: necroza ischemica de coagulare a parenchimului renal produsa prin


intreruperea brusca a fluxului sanguin intr-un teritoriu, in urma obstructiei complete a
arterei renale / a unui ram al arterei renale.

- rinichii sunt zone favorizate de infarct, datorita unei circulatii sanguine extinse spre ei ( un
sfert din debitul cardiac trece prin rinichi );
- este un infarct alb: datorita circulatiei arteriale de tip terminal, cu o circulatie colaterala
extrem de limitata din zonele extrarenale.

Cauze:
1. embolii: - sursa frecventa ( 90% ): trombii murali din AS si VS ( IMA );
- mai putin frecvent ( 10% ): trombii din endocardita vegetanta, anevrism de Ao,
placi de aterom;
2. trombii unui ram al arterei renale ( ateroscleroza avansata );
3. arteritele renale acute ( din poliarterita nodoasa );
Macroscopic:
Infarctul recent
- rinichii sunt usor mariti de volum, cu leziune unica /
multipla si bilaterala.

- la 24 ore de la ischemie: zona de infarct ( zona de


necroza ):
1. are forma triunghiulara / trunchi de con, cu baza spre
periferia rinichiului si varful spre hil ( unde s-a obstruat
artera ), de culoare palida, alb-galbuie ( zona lipsita de
hematii );
- baza infarctului bombeaza la suprafata rinichiului, datorita
edemului reactiv.
2. la periferia zonei de necroza ( infarct ): apare o zona mai
palida - lizereu alb - de maxim 1 mm ( bogat in PMN );
3. la periferie : zona intensa de hiperemie - lizereu
hemoragic de demarcatie - ( separa zona afectata de zona
sanatoasa ).

Infarctul vechi
1. rinichiul poate fi mic , aspect cicatricial, retractat,
albicios, dur.
- zonele de necroza, se fibrozeaza, formand o cicatrice
fibroasa, aspect pe sectiune de litera “V” .
2. rinichiul poate fi mare, incapsulat prin fibroza cicatriciala.
Microscopic: infarctul renal recent: 3 zone:

1. central: zona de necroza , cu aspect “de geam


mat”, slab eozinofila;
- celulele au suferit leziuni celulare ireversibile:
Initial: - nucleii aproape disparuti ;
- conturul celulelor estompat, mat;
- citoplasma slab eozinofila;
- nu sunt prezente hematii;
- persista doar siluete de glomeruli si tubi;
Ulterior: zona omogena, nestructurata, fin
granulara, eozinofila, fara nuclei;

2. la periferia zonei de necroza:


- PMN, macrofage: delimiteaza zona de necroza de
tesutul renal.

3. la periferia zonei de PMN si macrofage:


- capilare hiperemiate si hemoragii;

D+: infarct renal alb, recent de 24 ore.

Evolutie: vindecare, cu formare de fibroza colagena


( cicatrice fibroasa );
Infarct renal
Infarct septic
DD:

1. Infarct renal vechi:


- in plus: proliferare de tesut
conjunctiv fibros, bogat in fibre de
colagen ( cicatrice fibroasa );

2. Infarctul septic:
- zone intinse de infiltrat
inflamator acut ( PMN );
- marcata hiperemie;
INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: zona de necroza ischemica ireversibila a muschiului cardiac, datorata obstructiei bruste,
complete si prelungite a unei ramuri arteriale terminale;
- mai frecvent la barbati;

Localizare:
- artera descendenta anterioara stanga: IMA VS anterior, 2/3septal anterior, apex;
- artera circumflexa stanga: IMA VS lateral si postero-lateral;
- artera coronara dreapta: - distal: IMA VS inferior, 1/3 septal inferior;
- medie: IMA VS posterior;
- proximala: IMA VD;

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB crescute;

Cauze: - spasm coronarian pe fond de ateroscleroza;


- tromboza pe placa de aterom fisurata;
- arterite coronariene nespecifice sau specifice ( pararickettsioze, poliarterita
nodoasa );
- extrem de rar embolia ( in caz de leziune ulecero-vegetanta la nivelul sigmoidelor aortice );
Infarct transmural
Macroscopic: infarctul miocardic
- infarct alb ( anemic ) datorat circulatiei arteriale
de tip terminal.

1. infarct transmural: necroza ischemica cuprinde


aproape complet grosimea VS, avand cel putin 2,5
cm in diametru; asociat cu ateroscleroza
coronariana ( ATS ), peste care s-a suprapus
tromboza.

2. infarct subepicardic: necroza este limitata la 1/2


sau 1/3 din grosimea peretelui VS de la fata sa
externa; Infarct subendocardic
- forma triunghiulara cu baza spre epicard si varful
spre cavitatea inimii ( spre ramul arterial obstruat ),
consistenta ferma, alba, palida, ( leucocitara )
inconjurata la periferie de un lizereu hiperemic (
hemoragic ) – aspect “in cocarda”.

3. infarct subendocardic: necroza este limitata la


1/2 sau 1/3 din grosimea peretelui VS, de la fata sa
interna.
- zona subendocardica este mai frecvent vulnerabila
la orice diminuare a fluxului sanguin, fiind mai putin
vascularizata in mod normal.
Diagnostic de organ: cordul

1. Miocard:
- fibre musculare striate: pe sectiune
longitudinala formeaza anastomoze in
“y”.
- citoplasma eozinofila, neregulata,
granulara, prin prezenta miofibrilelor;
- nucleu rotund dispus central;

2. Epicard:
- lama subtire de tesut adipos limitata
de o banda de tesut conjunctiv dens;

3. Endocard:
- banda de tesut conjunctiv fibros;
Zona de necroza miocardica
Microscopic: evolutie:
- in primele 24 ore: nu se observa nimic
nici macroscopic, nici microscopic;

Dupa 24 de ore: infarctul recent


1. zona de necroza: fibre miocardice
fragmentate, dezintegrate, balonizate,
fara nuclei, fara striatii, palid eozinofile,
pe cale de resorbtie;

2. la periferia zonei de infarct, cat si


printre fibrele miocardice: hiperemie
( capilare hiperemiate ) si sufuziuni
hemoragice ( hematii extravazate ).
Dupa aproximativ a 3-a zi de la producerea infarctului: PMN in zona de necroza
- leziunile de necroza se extind, cu PMN abundente initial,
dispuse la periferia lor ulterior, in masa de necroza.

Dupa aproximativ a 6-a zi: infarct vechi de o


saptamana:
- PMN sunt inlocuite treptat de macrofage, ce indeparteaza
resturile de necroza;

Dupa aproximativ 1 saptamana:


- proliferare de fibroblaste, fibre conjunctive dispuse
plexiform, vase de neoformatie ( capilare cu endoteliul
turgescent, ce burjoneaza in lumenul vaselor, fiind lipsite Tesut de granulatie: capilare de neoformatie si
fibroblaste
de membrana bazala ) si macrofage;

Dupa aproximativ 2 saptamani:


- tesutul de granulatie resoarbe tesutul necrozat in ~ 4
saptamani ( o zona de necroza de 1 mm este organizata in
~10 zile );

Dupa 6-8 saptamani: infarct vechi, cicatricial


- proliferare de tesut conjunctiv fibros, cu formare de
cicatrice fibroasa ( macroscopic: alba, ferma ), fara fibre
miocardice;
Infarct vechi: benzi de fibroza
Complicatii:
1. Aritmii: frecvente si precoce – extrasistole ventriculare, tahicardie, fibrilatie ventriculara;

2.IC acuta / tardiva

3. Ruptura de miocard: ruptura de muschi pilieri / perete cu hemopericard si tamponada


cardiaca, avand maxim de probabilitate in 2-10 zile post-infarct.

4. Trombembolism: trombi formati pe cicatricea postinfarct datorita diskineziei / akineziei


si dilatatiei peretelui ventricular;
•in infarctele de VS: tromboza intraventriculara poate duce la: embolie cerebrala, renala,
periferica;
•in infarctele de VD: tromboza intraventriculara poate duce la embolie pulmonara.

5. Pericardita fibrinoasa: se resoarbe / aderente fibroase.


•sindromul Dressler ( pericardita cu febra, pleurezie, sindrom inflamator biologic ):
dezvoltat idiopatic dupa 2 luni post-infarct.

6. Anevrism ventricular ( dilatarea zonei infarctizate, ca urmare a unei remodelari


defectuoase a cicatricii post-infarct ).
INFARCTUL PULMONAR RECENT
Definitie: proces de necroza ischemica localizata, rosie ( prin invadarea zonei de necroza cu sange ) produs in urma
obstructiei bruste, complete si de durata a unui ram al arterei pulmonare.

- frecvent este un infarct rosu, datorita vascularizatiei colaterale bogate.


( alte infarcte rosii: infarctul intestinal, mai rar cel hepatic si testicular );
- foarte rar, infarct alb ischemic, la batranii cu sclerohialinoza de artera bronsica ( prin lipsa aportului de sange );

Cauze:
1. trombembolii: cu punct de plecare din venele marii circulatii ( 95 %: venele profunde ale membrului inferior ) in
conditii de: - staza
- tromboflebite
- dupa interventii chirurgicale ( frecvent pe micul bazin );
- infarctul pulmonar apare rar in raport cu trombembolia pulmonara pentru ca, plamanul este foarte bine vascularizat
si dispune de o suprafata mare de aerare ( TEP/IP = 10/1 );

Embolii:
- mari: raman in arterele pulmonare / bifurcatia trunchiului arterelor pulmonare ( embol calare ); decesul se
instaleaza rapid, prin reflex vagal, datorita dilatatiei acute a cordului drept ( CPA ), fara infarct pulmonar.
-mici: ajung pana in vasele periferice pulmonare; ( in conditii de circulatie adecvata, circulatia nutritiva bronsica
poate suplini circulatia parenchimului pulmonar, in ciuda obstructiei arteriale; in caz de obstructie a unui ram
arterial pulmonar de tip terminal, teritoriul deservit va fi invadat de sange provenit din circulatia nutritiva,
bronsica ); doar in 10 % din cazuri, emboliile pulmonare sunt urmate de infarcte.

2. tromboza “in sita”: rara; apare doar in caz de hipertensiune pulmonara si ateroscleroza pulmonara.
Macroscopic: in primele 12-24 ore:

1. zona de infarct are forma triunghiulara /


piramida cu baza spre pleura si varful spre hil, de
culoare rosie-violacee ( forma conica din infarctele
albe este modificata datorita circulatiei colaterale
bogate );
- initial, aceasta bombeaza pe suprafata pleurei, apoi
zona se deprima;
- in zona de necroza, crepitatiile sunt absente,
consistenta parenchimului pulmonar crescuta;
- pleura este acoperita de depozite de fibrina
( placi mici albicioase );

2. pe sectiune: parenchim pulmonar compact,


neaerat, cu putina serozitate, de culoare rosie-
violacee;

Proba docimaziei: negativa ( fragmentele prelevate


din zona de necroza cad la baza vasului );
Microscopic:
I. In primele 12-24 ore: infarct rosu recent.
- dinspre centru spre periferie sunt prezente 3 zone:
1. zona de necroza, cu focar imens de hemoragie ( necroza
hemoragica ):
- nu se mai disting structurile pulmonare: alveolele si septurile
alveolare sunt necrozate ( umbre de alveole ) cu afectarea
bronhiolelor si vaselor;
- hematiile sunt numeroase, distrug peretii alveolari si patrund in
alveole ( proba docimaziei este negativa ).
- rare PMN si bogat pigment de hematoidina, brun-negricios
diseminat, extracelular ( derivat din hemoglobina, lipsit de fier,
format prin distrugerea hematiilor ).

2. la periferia zonei de necroza:


- se mai disting alveole, dar pline de hematii.

3. la periferie, in afara focarului hemoragic:


- alveole cu putine hematii, alveole cu edem si celule cardiace.
- vase arteriale complet obstruate de trombi.

II. Dupa 2-3 zile:


- hematiile sunt inlocuite de macrofage, cu inceperea procesului de
organizare;
III. Dupa 2-3 saptamani: aspect de infarct rosu vechi.
- proliferare de tesut conjunctiv, cu formare de cicatrice fibroasa.
Embol pulmonar cu hemoragie Infarct pulmonar acut
Celule cardiace: macrofage incarcate cu
Infarct pulmonar
hemosiderina
DD:
1. Infarct venos ( infarctizare hemoragica )
Infarct septic: zona de necroza cu PMN
- staza prezenta, complicata de obicei cu infiltratie
hemoragica a tesutului pulmonar in urma obstructiei venelor
pulmonare;
- zona infarctizata este mai slab delimitata, cu aspect
hemoragic mai redus;

2. Infarctul pulmonar arterial cicatricial


- este foarte rar constatat in operatii pe plaman;
Macroscopic: plaman deprimat, brun ( datorita depozitelor de
hemosiderina ), consistenta crescuta, ( fibroza pigmentata
feruginoasa ), cu cicatrice fibroasa bine delimitata;
Microscopic: fibroza.

3. Infarct septic cu evolutie spre abces.


- intensa reactie inflamatorie cu PMN.

4. False aspecte de infarct ( infarctoide )


- constatate in hepatita virala acuta, gripa si mai rar in
pneumopatii hemoragice ( antrax );
- zona de infarct hemoragic este prost delimitata, cu reactie
inflamatorie ( PMN, fibrina ).