DESHIDRATACION HIPONATREMICA

Se considera norm SE DEFINE : como

al una concentración el valor sérico de S
de Sodio entre 135- odio inferior a 135
145 mEq/L. mEq/L.

La disminución del Sodio produce reducción de la os

molaridad del LEC,de tal manera que la mayor osmor
alidad del LIC, resulta relativamente mayor lo que fav
orece la entrada de agua a las células y edema celular.

El edema cerebral explica síntomas neur

ológicos como:
Apatía
Nausea
Vomito
Alteraciones de la conciencia y convulsi
ones.
Hiponatremia leve 130-13
4 meq/L

Hiponatremia moderada
129-125 meq/L

Hiponatremia severa 120

 CAUSAS

• Sepsis
• Fuga capilar
• Secundario a falla cardiaca Aguda: menor de 48 hr
• Paralisis neuromuscular farmacol Crónica: mas de 48 hr
ogica durante V. mecanica
• Traumatismo del SNC
• Hemorragia intracraneal
• Meningitis
• Asfixia perinatal
• Neumotorax
 HIPONATREMIA CRONI
CA
Acá de forma progresiva y com
o mecanismo adaptativo , inicia
lmente las neuronas disminuye
n su osmolaridad al ganar agu
a, secundariamente ,increment
a el volumen del LCR,
Si la hiponatremia continua , en
un intento de disminuir el volum
en neuronal se pierde potasio,
y aminoácidos intracelulares, lo
que determina flujo hídrico.

Si los mecanismos anteriores n

o son suficientes , se increment
a la producción de osmoles org
ánicos

al momento de hacer la corrección de esta hay que tener

en cuenta que la recuperación celular de la sustancias os
móticamente activas es relativamente lenta y que si la
corrección se efectúa de forma rápida puede ocasion
ar una Hemorragia cerebral secundaria a deshidratación
por salida de agua. si
 PSEUDOHIPONATREMIA

Situación en la que hay conc

entración de Sodio falsa baja.

En condiciones normales el
Ocurre cuando hay un aumento agua representa el 93% del
de la fase no acuosa del plasma volumen del plasma y el 7%
, representada por los lípidos y l restante a proteínas y lípido
as proteínas. s.
HIPONATREMIA FACTICIA

Se produce al diluirse el LEC, por el paso

de agua, proveniente del LIC, en respuest
a a un aumento de la osmolaridad del LE
C por causa diferente de sodio.

El mejor ejemplo son los estados de hipergluc

emia(cetoacidosis diabética), en los cuales ha
y disminución del valor plasmático de sodio c
erca de 1.5 mEq/L por cada aumento de 100
mg/dl del valor de la glucemia.
 HIPONATREMIA VERDADERA

Es una disminución en la c
oncentración de sodio séri
co, que no implica necesari
amente disminución del so
dio corporal total.

Hiponatremia Hipervolemica: el a Hiponatremia normovolemico:

gua corporal total esta aumentada a causas: hipotiroidismo, insuficien
unque el volumen sanguíneo efectiv cia suprarrenal,. (dismuyen capaci
o puede estar disminuido . Causas: dad para eliminar agua); la polidip
estados edematosos de la insf. Car sia lleva un aumento con la ingest
diaca, cirrosis, insf. Renal crónica, a ón de agua libre e hiponatremia po
lgunos casos de insf. Renal aguda, r dilución
y síndrome nefrotico. Hiponatremica Hipovolemia : E
s la mas frecuente.
Causas mas frecuentes: La des
hidratación por diarrea,sepsis,pan
creatitis,peritonitis, el íleo, drenes
quirúrgicos, fibrosis quística, que
maduras extensas, nefropatías, e
nf. De Addison.
 DIAGNOSTICO

Puede sospecharse en niños desnutridos,

Con diarreas a repetición que reciben líquidos hipot
ónicos o en quienes se les ha suspendido la alimen
tación por largos periodos.

En la deshidratación hiponatremica , debido a la

mayor concentración del LEC, como se menciono, l
os signos clínicos de la deshidratación son muy
acentuados.
 TRATAMIENTO
depende del tipo(particularmente del volumen del LEC)
de la gravedad
 de la rapidez con la cual se haya establecido

Hiponatremia Hipovolemic
a: reponer el volumen deficit
ario, y por lo tanto el sodio y
el agua.
En los casos de deshidrataci
ón es lograr la hidratacion co
n una solución que contenga
una concentración adecuada
de sodio.
Las hiponatremias leves, mod
eradas, asintomaticas asociad
as a la deshidratación se tratan Deshidratación grave : hidr
de la misma manera en la mayor atacion parenteral pues tiene
ía de los casos: imposibilidad para la via oral.
Hidratación oral
 TRATAMIENTO
Si la hiponatremia es grave: aument
ar con rapidez sodio plasmático

Si hay convulsiones: anticonvulsivante

s (benzodiacepinas y simuiltaneament
e aumentar nivel plasmático de sodio
hasta 125 mEq/L

El aumento se realiza por medio

de una solución con una cantida
d elevada de sodio como las sol
uciones hipertónicas al 3% o al
5%, a una velocidad de infusión
de 25 ml/kg/hora.

La cantidad de sodio a administ

rar se calcula de acuerdo con la
siguiente formula:

mEq de sodio=
(sodio deseado-sodio actual)*p
eso*0.6
Por ejemplo:

Paciente de 10kg , con una deshidratación grado II, quien presento convulsiones
y en quien se encontró un sodio plasmático de 115mEq/L, el manejo se hará de l
a siguiente manera:

Sodio= (125-115)*10*0.6=60mEq/L.

Es decir, que para aumentar el sodio de 115 a 125mEq/L, este paciente requiere
60mEq/L de sodio, en solución al 3% los cuales deben ser administrados de for
ma rápida.

Como preparar la solución al 3%:

Retomando lo anterior se advierte que los pesos moleculares del sodio y el cloro
son 23 y 35.5 respectivamente. Entonces;

Un mmol de cloruro de sodio pesara 58.5 mg y si se desea saber cuantas mmol

existen en un gramo (1000 mg) se divide entre 58.5 y obtendremos 17.

Es decir, hay 17 mmoles de cloruro de sodio por cada gramo de este compuesto
, tambien hay 17 mEq/L de cloro si tenemos en cuenta que ambos son iones mon
ovalentes.

Si un gramo contiene 17 mEq de sodio, entonces 3g tendran 51;

Una ampolla de cloruro de sodio tiene 2 mEq de sodio y 2 mEq de cloro por lo ta
nto, 25 ml de cloruro de sodio aportaran 50 mEq de sodio.
 Recordar que :
1)interesa preparar una solución al 3%, es decir que tenga 3 g
ramos en 100 mL

2) que 25 ml de una ampolla de cloruro de sodio contienen 3

gramos; entonces se procede a mezclar estos 25 ml con los 7
5 ml d agua destilada. Para un volumen cualquiera, una cuarta
parte de cloruro de sodio y 3 cuartas partes de gua destilada
 TRATAMIENTO

Hiponatremia Hipervolem Hiponatremia normovol

ica: se basa en restricción emica: se maneja con res
hídrica y en promover la diu tricción hídrica
resis.
 La hipernatremia Concentración plasmática de Na >150meq/l

Se relaciona con hiperosmolaridad

aumenta reabsorción Na. Si el

Cuando osmolaridad >295mOm/l, se libera de la osmolaridad continua, a
HAD parece la sed.
 •Perdida de H2O con baj
a concentración electrolític
a. (Diabetes insípida).

•Insolación.
•Ingreso aument
ado de Na.

•Después de acti
Principales caus
vidad física inte
as
nsa

•Algunas patologías d
el TGI que impliquen •Fase poliúrica de
vomito, diarrea, fistul IRA.
as
•Utilizar diuréticos
osmóticos
La hipernatremia causa deshidratación en ocasiones he
morragia cerebral.

Los sintomas neurologicos incluyen:

•Irritabilidad
•Llanto agudo
•Alteraciones de la conciencia
•Convulciones.

Dado que El LEC se preserva mas que el LIC,los sig

nos de deshidratacion son menos marcados y es m
enos frecuente colapso cardiovascular
 TRATAMIENTO

DESHIDRATACION HIPER DESHIDRATACION

NATREMICA LEVE Y AGU DESHIDRATACION HIP
HIPERNATREMICA
DA (Na hasta 160) ERNATREMICA CON N
CON Na 160-180
a >180

Utilizar esquema de hidrata

ción isonatremica
Se pueden utilizar las mi
smas mezclas pero prog La corrección debe hacerse m
ramando la reposición p ucho mas lenta, entre 24-48h.
ara el 2ble de tiempo.

Emplear solución 90 o solució

n 1:1 con k (20meq/l) a misma
velocidad (25ml/kg/h)
Si la deshidratación se ac
ompaña de choque tratar
con lactato de ringer.
 • En casos crónicos. Reponer el déficit de agua que presenta el pct
e.la formula mas utilizada es deficit de agua libre.

• DAL= (Na actual-Na deseado)(peso x4)

El volumen deficitario se debe reponer VO

. En caso de no contar con Vo. El volumen
calculado se suma a los liquidos de mante
nimiento para dia.
 Se presenta cuando la concentración plasmática de K <3,5 m
Eq/l puede significar:

Déficit del contenido co

rporal del ion Redistribución de est
e al espacio corporal

La cantidad corpor
al se conserva.

Puede ser secundario a: Se debe al aumento de la entra

•Ingreso insuficiente da de K a la célula, con disminuc
•Aumento de perdidas renales(acido ión de su concentración sérica.
sis tubular renal, sindrome de fancon
i,sindrome de cushing..) o extrarenal
es.(vomito , diarrea).
 Concentraciones de K normal:
• SGI: 5mEq/l
• saliva: 15mEq/l
• Jugo gastrico: 10mEq/l
• Secreciones ileales: 7mEq/l
• Secreciones cólicas: 5mEq/l

• La deshidratación aumenta salida de k hacia

la luz intestinal.la perdida puede aumentar h
asta 20-40mEq/l • No es extraño encontrar pacie
ntes con acidosis metabólica sin
hipopotasemia
• Se da un contenido corporal de k ba
jo.
Los desnutridos graves tienen hipopotasemia por :
• Disminución ingesta
• Hipofunción de la bomba Na-k
• Hiperreninemia que aumenta perdida renal. La asociación a diarre
as incrementa el cuad
ro.

Los desnutridos graves suelen tener :

• K corporal total disminuido
• Concentración sérica normal o disminui
da.
• El K desempeña papel importante en la tr
ansmisión del impulso nervioso y en la res
puesta contráctil. • Arritmias

• Bradicardia

Su baja concentración ocasiona: • Bloqueo AV

• Disminución de la excitabilidad neuromus • Hiporeflexia
cular originando sintomatología.
• Debilidad muscular

• calambres
• Distención gástrica
• Ileo paralitico
• Retencion urinaria
 TRATAMIENTO

indicaciones:
• alteración cardiaca clínicamente evidente.
•Alteraciones neuromusculares graves
•.Concentración k <2,5mEQ/L

Las mesclas para la corrección por vía parenter

al no >40mEq/l. velocidad de adm. Entre 0,5-0
.8meq/kg/h máx. 20meq/kg/h

El k se puede diluir en SSN hipotónica o isotónica.

Evitar solución con dextrosa o bicarbonato

En casos crónicos o agudos no urgente se puede Vo d

e 2y 3 mEq/kg/dia de jarabe de cloruro de potasio
al 10% de gluconato de potasio.
 Se presenta cuando la concentración pl
asmática de k >5,5 mEq/l

1.Ingreso tipo exógeno (transfusiones masiv

as de GR o dosis elevadas de penicilina G.

Hiperpotasemia crónica, es causada p

2. Ingreso de tipo endógeno (destuc
or:
cion celular por quemaduras, hemol
isis…)

3. Excreción disminuida (en la IRA o I

RC,hipoaldosteronismo,tto con diureti
cos ahorradores de k,etc.)
 Consecuencia de su eflujo In
tracelular.( en acidosis m
etabolica y uso de bicarb
• Hiperpotasemia aguda : hay un aumento de la onato
concentración extracelular de K.

• En deshidratación aguda grave con acidosis meta El mecanismo mas import

bólica ante para que se de esta
hiperpotasemia esta relaci
onado con los canales kir.

• Se ha relacionado la presencia de niveles altos de

K sérico.

• Con el intercambio de K intracelular con los hidrog

eniones extracelulares, cuyo aflujo facilitaría la neu
tralización por los buffers intracelulares.
 • La salida de K ocasiona menor excitabilidad eléctrica celular.
Ocasiona:

• Arritmias

• Taquicardia suprav
entricular

• Bloqueo AV
 TRATAMIENTO

1.Incrementar el aflujo intracelul

ar del K. • 3.otra medida es el aumento del um
bral de excitación de las celulas neur
omusculaes,

2.Estimular excreción de potasio

Con el fin de disminuir arritmias f

etales.
• Se suministra gluconato de Ca a
razon de 05-1ml/kg IV.
Medidas terapéuticas para incrementar el ingre
so

• Si hay acidosis: aplicar Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg(diluido en prop

orción 1:3) pasar en 30min IV.

• Otra medida es aplicar iv 2g/kg de dextrosa al 10-15% 0.5UI/KG

de insulina regular.

• Ultima medida: uso de B2 adrenérgico en forma inhalada o nebulizada

.
GRACIAS