Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
pleomorfi
Peplos – conţinut de lipide
Bacteriofagul
Virus care parazitează bacteriile
Structură
◦ Cap
◦ Conţine ADN
◦ Coada
◦ Rol în aderare şi penetrare în celula
bacteriană
Bacteriofagul
Ciclu litic (fag virulent)
Bacteriofagul se multiplică
în celula bacteriană
Rupe peretele bacterian
Bacteria este distrusă
-patogeni ai plantelor
-se găsesc în nucleul celulelor infectate
-ARN ss, circular, structură secundară stabilă
-mecanismul de replicare este de tip ‘‘rolling circle’’, sunt implicate enzime celulare
Caracteristici:
-funcţionarea ARN-ului ca enzimă (ribozima) – implicată în secţionarea monocatenelor
ARN nou sintetizate în unităţi monomerice, care ulterioir vor fi circularizate
-absenţa aparentă aparentă a sintezelor, ARN-ul viroizilor neavând proprităţi codificante
-replicarea are loc în absenţa virusului helper
Prionii
generalități
agenți infecțioși de natură proteică (PrPsc)
proteine anormale, infecțioase
◦ “proteinaceous infectious particle” – Prusiner (1982)
(A)
(B)
Patogenie
exprimarea alterărilor conformaționale ale PrPsc
◦ parenterală
◦ injecții cu preparate contaminate
◦ transfuzii
◦ intervenții chirurgicale
◦ transplant de organe etc.
Patogeneza – aspecte clinice
cale de diseminare – nu este certă
◦ replicare în ganglionii regionali căi limfatice/sanguine (trombocite
infectate?)
◦ centripet pe cale nervoasă
clinic
◦ ataxie cerebeloasă (kuru = tremurături)
◦ rigiditate
◦ cașexie progresivă
evoluție letală
Diagnostic de laborator
Produse patologice:
◦ biopsii de țesut cerebral (!! risc mare de contaminare)
◦ ganglioni spinali
◦ nervi periferici
◦ sânge
◦ LCR
Dg. de certitudine
◦ postmortem – evidențierea leziunilor histopatologice cerebrale
Epidemiologie
incidența bolii subevaluată
◦ nu are raportare obligatorie
◦ diagnosticul de certitudine nu se practică întotdeauna
incidența anuală
◦ 3-4 cazuri noi la 1 milion
ADN/ARN poate fi
◦ monocatenar
◦ bicatenar
◦ nesegmentat
◦ segmentat
◦ liniar
◦ circular
Mutaţii
Schimbări survenite în structura acidului nucleic
Schimbarea proteinei codificate de gena afectată
Mecanism
◦ Mutaţii spontane
◦ Mutaţii induse
Tipuri de mutanţi
◦ Termosensibili (ts)
◦ Sensibili la frig (cs)
◦ Dependenţi de gazdă (hd)
◦ Mutanţi morfologici
Reversia – revertanţi – revenire la genomul original
MUTAȚIA
Inserție
ATG CGA TTA TTC GGG …
Met Arg Leu Phe Gly …
↓
ATG CGA TTA TTA CGG G…
Met Arg Leu Leu Arg …
Deleție
ATG CGA TTA TAC GGG AAA
Met Arg Leu Tyr Gly Lys
↓
ATG CGA TTA TAG GGA AA.
Met Arg Leu STOP - -
MUTAȚIA
Inversie
ATG CGA TTA TAC GGG AAA
Met Arg Leu Tyr Gly Lys
↓
ATG CGA TTA TCA GGG AAA
Met Arg Leu Ser Gly Lys
Substituție
ATG CGA TTA TAC GGG AAA
Met Arg Leu Tyr Gly Lys
↓
ATG CGA TTA TGC GGA AAA
Met Arg Leu Cys Gly Lys
Recombinarea
Aport de material genetic exogen
Schimburi de segmente genomice între virusuri diferite care parazitează
aceeaşi celulă gazdă
Virusurile rezultate în urma recombinării au proprtietăţi diferite de cea
parentală
Apare:
◦ ADN ds
◦ Genom segmentat
Vaccin antirabic
Reactivare
Interacţiuni între virusuri active (capabile de replicare, dar cu gene
defective)
Interacţiuni între virusuri inactive (incapabile de replicare, gene
defective diferite)
Mixaj fenotipic
pseudotip
Mixaj genotipic
22.05.2010 LL 44
Complementarea
Interacțiune fenotipică
Nu este recombinare genetică
Două virusuri – unul sau ambele având genom incomplet – cultivate în
aceeași celulă gazdă pot să işi suplinească reciproc produsele codificate
de genele lipsă
Interacţiuni
Genetică