Sunteți pe pagina 1din 222

HEPATOCARCINOMUL

Epidemiologie
• Incidenţa CHC este în creştere

• A 5a neoplazie la nivel mondial

• aprox. 500,000 cazuri/an

• a 3a cauză de deces prin cancer

• Se constată corelaţia între incidenţa globală dintre CHC şi

prevalenţa infecţiei cu VHB precum şi similitudinea distribuţiilor

lor.
• în regiunile endemice (Asia/Africa): infecţia cu VHB din copilărie = HCC frecvent

la tineri (20-40) pe ficat indemn (necirotic)

• vaccinarea împotriva VHB și tratamentul Hep B au redus rata de HCC în Asia


Etiologie Risc crescut (>15%)
Infectia VHB
Infectia VHC
Boala alcoolică
hemocromatoza
Aflatoxine

Risc moderat (5-15%)


NASH

Risc scăzut de CHC


CBP
B Wilson
Hepatite autoimune
 Statinele și cafeaua par a scădea riscul de CHC !
Patogenie
• Mutații genice secvențiale
• Activarea unor oncogene
• Inactivarea unor gene supresoare
HCC
• cea mai frecventă malignitate primitivă a ficatului la adult
• forme:
• focală
• multicentrică
• difuză
Forme anatomo-clinice particulare

CHC invaziv, difuz:


• B:F = 4-8:1
• Vârsta medie 55 ani
• <20% rezecabil;
• 90% dezvoltate pe ciroză
• 80% AFP +

Fibrolamelar :
 circumscris;
 M:F= 1:1
 Vârsta medie 25 ani
 frecvent pe ciroză,
 Frecvent HBV+
 AFP+ numai în 5%;
 50-70% rezecabil;
Circumstanţe de diagnostic
• Dezvoltare predominant pe o afecţiune hepatică preexistentă

• Datele clinice au valoare limitată pentru diagnostic


• durerea apare în peste 80% din cazuri
• disconfort abdominal
• scădere ponderală,
• astenie,
• Inapetenţă
• icter
• Instalarea ascitei
Circumstanţe de diagnostic
• 3 modalităţi clasice de prezentare:

• agravarea stării generale a unui pacient cu ciroza

• masa tumorală palpabilă în hipocondrul drept

• subiecţi asimptomatici descoperiţi la screening sau la o

evaluare de rutină
Circumstanţe de diagnostic
Pacient cunoscut cirotic
• nodul descoperit la un test screening ecografic

• identificarea ecografică a trombozei de venă portă

• ascita refractară

• sdr. febril de cauză nedeterminată

• deteriorarea stării generale

• hepatomegalie tumorală masivă (mai rar)

• hemoperitoneu
Circumstanţe de diagnostic
Pacient fără antecedente hepatice cunoscute

• identificarea unei hepatomegalii tumorale


• durere,
• denutritie,
• alterarea starii generale

• identificarea unui nodul hepatic la un examen imagistic


(echografie, CT , RMN )

• identificarea unor metastaze: pulmonare, peritoneale, suprarenale,


osoase

• sdr paraneoplazice
• hipoglicemie 5%,
• poliglobulie 10% .....
Sdr paraneoplazice
• Poliglobulie
• Hipoglicemie
• Sdr carcinoid
• Hipercalcemie
• Osteoartropatie hipertrofica
• Neuropatii
• Polimiozita
• Porfirie
• Modificări sexuale (pubertate precoce, ginecomastie, feminizare)
• Tromboflebite migratorii
• Sdr diareic (diaree apoasă)
• tireotoxicoza
Diagnostic
Criterii vechi: AFP > 400 ng/ml + leziune circumscrisă hepatică

Criteriu nou: nodul hipervascularizat cu diametru > 2 cm in faza

arteriala si wash-out întârziat identificat prin examinare CT sau RM cu


substanță de contrast

Biopsia (dacă este efectuată) este utilă mai ales pentru a determina

dacă parenchimul restant (neafectat de tumoră) este sau nu cirotic


Imagistica HCC
Metode multiple de valoare diferită
Ierarhizarea lor:
1. ultrasonografia
2. computertomografia
4. imagistica prin rezonanţă magnetică
5. imagistica cu radioizotopi
6. tomografia cu emisie de pozitroni
7. angiografia
combinaţii
Ultrasonografia
• Aspecte extrem de variate

• Nici un nodul hepatic nu poate fi exclus de a fi HCC în


mod absolut numai pe criterii US
• Dezvoltarea pe factori de risc – premiza: orice nodul este
HCC până la proba contrarie
Ultrasonografia: nodul hipoecogen
Ultrasonografia: macronodul hipoecogen
Ultrasonografia: forma multicentrică, cu
necroze centrale
Ultrasonografia: carcinom fibrolamelar
Ultrasonografia: forma infiltrativă
US Doppler: vascularizaţie de tip periferic
Ultrasonografia
Societatea japoneză de studiu a HCC
• HCC incipient: < 2 cm – 3 cm
Detectare 50-95% în funcţie de:
• localizare
• densitate structurală
• starea parenchimului hepatic
• examinator şi aparat
Ultrasonografia
• Invazia portală sau hepatică
• Invazia biliară
malignitate

¾ au vascularizaţie bogată (Doppler, CEUS) cu şunturi


arteriovenoase
Diferenţierea trombilor i.v. de invazie (Doppler, CEUS)
Ultrasonografia : tromboză portală
Ultrasonografia
Cu contrast
• Caracterizarea tumorilor hepatice de mici dimensiuni identificate
US
• Evaluarea postoperatorie a rezecţiilor hepatice pentru HCC
• Evaluarea postintervenţională a procedeelor ablative hepatice
pentru HCC
2. Computertomografia
 Fără contrast:
 nodul hipodens sau izodens faţă de ficat = valoare
minima
 Formele difuze nu se pot evidenţia
 Cu contrast:
 hiperdense după contrast (în faza arterială)
 washout în faza portală
 Pot avea capsulă: hipodensă în faza arterială,
hipervascularizată în faza portală
VALOAREA CT

Sensibilitate și specificitate 67,5-92%


Leziunile >2 cm - specificitate 100%
Leziunile cu diam între1-2 cm necesită o a doua
metodă imagistică (RM sau US cu contrast)
Identifică:
• Invazia portală
• Invazia hepatică
• Invazia biliară
• Adenopatii
• Noduli de carcinomatoză peritoneală
Computertomografia
CT - tromboză portală

3. Imagistica prin rezonanţă magnetică
(MRI)

A 3-a opţiune atunci când relaţiile la US şi CT sunt


neconcludente
MRI
MRI
Diagnostic
Leziune focală (US) pe ficat cirotic

AFP normală
AFP   

CT/RMN/angiografie
Evaluare pt. chirurgie cu lipiodol

Diagnostic
HCC Incertitudine
diagnostică majoră

Biopsie
Diagnostic - principii
• orice imagine focală pe fond cirotic este cel mai probabil HCC

• în orice leziune pe ficat indemn se dozează AFP

• evaluarea iniţială trebuie să cuprindă CT spiral hepatic şi toracic


• nodul hipervascularizat în faza arterială şi wash-out în timp portal)

• IRM cu contrast sau angiografia cu lipiodol urmată de CT creşte


acurateţea decelării unor leziuni suplimentare

• a se evita biopsierea leziunilor potenţial operabile !!!??.


• Biopsia este rareori necesară pentru diagnostic;
• diseminarea pe traiectul acului în 1-3%

• subdiagnosticarea imagistică (US, CT, angiografie)


Bilanţ preterapeutic

• Dg. HCC (clinic, imagistic, markeri tumorali, PBH)

• Bilanţul extensiei (CT toraco-abdominal, RMN)

• Clasificare prognostică (BCLC, Okuda, CLIP)


Stadializarea Barcelona
utilă pentru recomandarea tratamentului

Stadiu 0 - foarte incipient


 o leziune <2cm
 Status de performanță (PS) 0;
 Child A;
Stadiu A- incipient
 1 - 3 leziuni <3cm;
 PS0;
 Child A
Stadiu B - intermediar
 Noduli multipli;
 PS0;
 Child A
Stadiul C -avansat
 Invazie vasculară
 M1, N1,
 PS1-2
Stadiul D - terminal
 PS>2
 Child C;
Tratament

Metode cu intenție curativă


Rezecția chirurgicală,
 Transplantul hepatic,
ARF (ablația prin RF) în leziunile incipiente

Modalități care ameliorează supraviețuirea


ARF sau chemoembolizarea (stadii intermediare)
Sorafenib (stadii avansate dar cu funcție hepatică prezervate (studii
predominant Child A și mai rar B)
În stadiile terminale nu sunt dovedite metode care
să aducă beneficii supraviețuirii
“Să nu faci rău”
Tratamentul chirurgical HCC
• Singurul tratament curativ (rezecţie/transplant);
indicat în HCC mici5cm sau până la 3 leziuni 3cm
• Candidatul ideal: nodul unic, Brb normală, ALT<2N, fără
semne HTP
• Postoperator: reevaluare clinico-biologică (AFP)+US la 3
luni (primul an) apoi la 6 luni; RMN/CT la 6-12 luni;
radiografie pulmonară
Tratament
Indicaţii pentru transplant
Tumora unica < 5cm ; 1-3 tumori cu diam < 3cm

Absenţa invaziei vasculare

Nu mai mult de 3 noduli

Restricţii relative:
vârsta <70 ani,
AFP nu foarte crescuta
Factori sociali (regretabil !)
Tratamentul non-chirurgical HCC
• PEI (alcoolizarea percutană) sau ARF (ablaţia prin
radiofrecvență):
• Chemoembolizarea

• Chimioterapie sistemică: Sorafenib (Nexavar) + pentru CHC


avansate
• Terapie hormonală (Tamoxifen): fără beneficiu de supravieţuire

• Terapia prevenirii recidivelor: injectare intraarterială hepatică


de lipiodol radioactiv/IFN
Prognostic
• CHC incipient (BCLC st A)
• Supraviețuire medie 36 luni
• Supraviețuire medie la 5 ani 50-70% după tratament (rezecție, ablație
sau transplant)

• CHC intermediar (BCLC st B)


• Supraviețuire medie 16 luni
• Supraviețuire medie la 2 ani 8-50% după tratament

• CHC avansat (BCLC st C)


• Supraviețuire medie 6 luni
• Supraviețuire medie la 1 an 25%

• Prognostic mai bun în varianta fibrolamelară


Profilaxie
• Primară
• Vaccinarea VHB
• Secundară
• Screening (evaluare la 6 luni) US+AFP,
• Terțiară
• Prevenția recurenței (terapie adjuvantă)
CHC - sumar
• Incidenţă în creştere
• Factori de risc variabili dupa distributia geografică
• Tablou clinic nespecific in formele incipiente
• În majoritatea cazurilor biopsia nu este necesară pentru diagnostic
• Prognostic este ameliorat prin screening, diagnostic precoce, noi tratamente
antivirale şi antineoplazice.
• Stadializarea Barcelona (BCLC) este larg acceptata pentru recomandarea
tratamentului
• Poate fi vindecat prin transplant, chirurgie si, in cazuri selectionate, prin
ablaţie
• Pentru CHC avansate poate fi utilă terapia sistemica (limitata în prezent la
sorafenib)
• In cazurile avansate supravieţuirea fara tratament poate ajunge la câtiva ani.
• Terapia cu viza moleculara ofera speranţe pentru viitor
PATOLOGIA
PANCREASULUI
Curs gastroenterologie
PANCREATITA ACUTA
Definiție
• inflamaţie acută a pancreasului exocrin produs de
activarea intrapancreatică a enzimelor care determină
• autodigestie triptică a glandei
• edem, necroză, hemoragie

• Caracterizată prin :
• Clinic - tablou dureros abdominal acut asociat cu manifestări
digestive şi sistemice

• Biologic - creşterea enzimelor pancreatice în sânge și urină

• Morfologic -spectru larg de leziuni


• edem interstiţial  necroză pancreatică și peripancreatică
Clasificarea PA
• PA interstiţială (uşoară, medie):
• arhitectură grosieră păstrată,
• arhitectură acinară modificată
• edem, celule inflamatorii, absenţa hemoragiei,

• PA hemoragică (severă) – 10–20%:


• arhitectură modificată,
• necroză pancreatică, necroza ţesutului adipos din jur,
• hemoragie, hematoame în spațiul retroperitoneal,
• inflamaţie, tromboze
Etiologie
Structurale Toxice Infecţioase Metabolice Vasculare Altele

litiaza alcool Virusuri Hiperlipemie ATS bypass


biliară coronarian
spasm sau droguri Bacterii Hipercalce- Vasculite ERCP
strictură mie
Oddi
pancreas Medica- Paraziţi fibroză
divisum mente chistică
traumă ereditar
IBD
neoplazii
UD
Alcool-30%
Litiază-40%

Idiopatic-20%
10%-cauze rare
•ERCP
•Postoperator
•Traumatisme
•Medicamente
•Obstrucţii
•Infecţii
•metabolică
Litiaza biliara şi microlitiaza

• 0,17-0,2% se complică cu PA

• Calculi mai mici de 5mm


Alcool
• 100 alcoolici:
• 5% PA,
• 15% CH,
• 1% ambele,
• 80% nimic

• Alcool
• creşterea secreţiei,
• modificări ale compoziţiei sucului pancreatic,
• formare de dopuri proteice, obstrucţie canaliculară

• Mai frecventa la barbati


Patogenie
2 etape fundamentale
• Iniţierea injuriei prin:
• Obstrucţia ductului pancreatic
• Ischemia pancreasului

• Perpetuarea procesului distructiv prin:


• citokine, PMN, radicali liberi, PAF (injurie acini, infl.), TNF, IL-1
Patogenie
• Inflamaţie
• emboli leucocitari, fibrinoliză
• Injurie vasculară şi ischemie
• kinine, permeabilitate crescută, radicali liberi
• Activarea enzimelor în acini
• Autodigestia pancreasului și a țesuturilor din jur
FIZIOPATOLOGIE
• enzime litice extrem de puternice
• mecanisme de protecţie contra autodigestiei.
• secreţia este sub formă de proenzime inactive,
• activarea lor - în duoden sub influenţa enterokinazelor.
• În pancreatita ac:
• activarea enzimelor în celulele acinare
• deficit/ insuficienţa mecanismelor protective
• iniţierea autodigestiei
PH
7
Fiziopatologie
CONSECINŢE EFECTE
 proteoliză  Local
 activare chinine  edem, inflamaţie,
necroză,
 degradare mastocite hemoragie,
şi eliberare de tromboză,
histamină hemoliză
 radicali liberi  Regional
 necroze ţesut adipos  pete de
cu fixare Ca2+ citosteatonecroză
 Sistemic
 ↑AV, ↓TA, durere,
ileus, ↓Ca2+
Simptomatologie
• Variabilă ca intensitate

• Simptomatologie discretă/absentă
• Marea dramă pancreatică Dieulafoy
• Catastrofa abdominală Mondor
Simptomatologie

• Anamneza
• Antecedente personale
• litiază biliară, etilism, tratamente medicamentoase, intervenţii
chirurgicale recente

• Debut clasic - brusc


• la câteva ore după un prânz copios, hiperlipidic, asociat frecvent cu
consum de alcool
Simptomatologie

• Durere abdominală

• Greţuri şi vărsături

• Ileus
Simptomatologie
• Durerea – simptomul major
• Epigastrică

• Iradiază “în bară“ sau “în semicentură“, în coloana lombară

• Crește progresiv în intensitate


• Frecvent insuportabilă
• Sincopă
• Bufeuri vasomotorii (hTA, apoi HTA)
• Dispnee (bronhospasm)
Simptomatologie
• Durerea
• Caracter
• Strivire, sfâșiere, lovitură de pumnal

• Poziții antalgice

• Nu cedează la calmante uzuale

• De durată 24-48 ore


Simptomatologie
 Greţuri şi vărsături
 precoce, persistente,
 alimentare ulterior bilioase
 nu calmează durerea

 Sistarea tranzitului intestinal pentru fecale şi gaze (ileus)

 Formele severe
 Stare confuzională
 Șoc
 Comă
Simptomatologie
 Febră
 Icter

 Cazuri atipice
 Simptomatologie tipică absentă
 Prezentare cu
 Insuficiență respiratorie
 Insuficiență multiorgan
 Comă

PA fatală nediagnosticată


Examen clinic
 Pacient speriat, agitat,
 Poziții antalgice
 Șezând în anteflexie, genupectorală, ghemuit cu pumnii în epigastru
 Stare confuzională/agitație
 encefalopatie pancreatică
 Semne generale
 febră, tahicardie, puls filiform, hipotensiune arterială, extremităţi reci,
dispnee, tahipnee
 Icter
 Calcul, compresiune coledociană extrinsecă
Examen clinic
 Distensie abdominală (meteorism)

 Semne de hemoragie retroperitoneală


 Apar tardiv și rar
 Cullen – echimoze periombilical
 Grey-Turner – echimoze în flancuri

GRAY TURNER

CULLEN
!!! SEMNE CLINICE DE GRAVITATE
• vârsta > 55ani,
• obezitate, pleurezie, dispnee
• febră, tahicardie , sepsis
• hipoT , oligoanurie, şoc
• apărare musculară,
• icter
• Grey-Turner, Cullen
• confuzie, comă
• insuficienţă de organ
Investigații paraclinice

• Examene de laborator care indică injuria pancreasului

• Markeri de inflamație

• Markeri de implicare biliară

• Explorare imagistică
Markeri de injurie pancreatică
• Amilaza, lipaza, tripsina, elastaza

• dozarea în ser şi urină a peptidelor de activare a carboxipeptidazei B,


• α1-antitripsina,
• diverşi mediatori
• TNF α, IL-6, IL-8, elastaza leucocitară, proteina C reactivă şi procalcitonina
Enzimele serice: A, L
 Amilaza si lipaza cresc în prima ora,
 Amilazele
 max în primele 24 ore
 normalizare în 3-4 zile
 scad rapid,
 Lipaza – scade mai lent

 Amilaza: >3xN
 specif. 100%,
 sensib 60%

 Lipaze:
 sensib. 100%,
 specif. 96%

 Nu sunt markeri de severitate


Enzime urinare
• Amilazuria
• Revine mai încet la normal

• nivelul urinar al peptidelor de activare a tripsinogenului –


test rapid stick
• diagnosticul PA
• aprecierea severităţii
• sensibilitate 94%, specificitate-95%
Cauze de A şi L anormale
CAUZE A serice A urinare Lipaza serică

Pancreatita + + +
Parotidita + + N
Injurie + + +
intestin
Ovar, trompa + + N
IR + N +
macroA + N N
Markeri de inflamatie
• Elastaza leucocitară- la 1-2h
• Il-6
• PCR
• valori foarte mari – risc ↑ de PA severă
• la cateva zile - valoare prognostica
Markeri de implicare biliara
• TGP, TGO, FA, GGT

• Lipaza/amilaza>1
• In etiologia alcoolică decât în cea biliară

• Bl>3mg/dl
Markeri de afectare sistemica
 Leucocitoză ↑ → ↑↑↑
 CRP,
 Il6,
 Elastaza

 Hiperglicemie
 Hipocalcemie
 Fixarea Ca în focarele de steatonecroză
 Evidentă la 48 ore de la debut
 tetanie
Explorare imagistică
• Examen radiologic
• abdomen pe gol
• torace
• Ecografie abdominală
• Tomografie computerizată
• Rezonanță magnetică, colangiopancreatografia RM
• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă -ERCP
Rx abd pe gol
 Exclude perforatia
 Ileus
 anse dilatate,
 „ansa santinelă” - distensia unei anse jejunale din vecinătatea lojei
pancreatice
 colon dilatat ce se amputeaza la unghiul splenic
 Disparitia umbrei psoasului
 exudat sau hematom retroperitoneal
 Calcificari pancreatice
 Calculi biliari (bilirubinat)

 Pleurezie mai frecvent stg, rar dreaptă sau bilateral


Ecografie abdominală
 Indicata in orice durere abdominală
 Edem
 Pancreas hipoecogen
 Fuzee, necroze, calcificări
 !! Vizualizare dificila – gaz

• Evaluarea CBIH, VB – etiologie


• Evolutie, monitorizare
• Punctie ghidata
Computertomografie

 Indicată pentru diagnosticul


pancreatitei necrotice, severe
 lărgirea pancreasului
 ștergerea desenului lobulat,
 parenchim neomogen
 infiltrare, edem a grasimii
peripancreatice
 contrast
 hipoperfuzie sau absenta
perfuziei - necroza
 gaz
 infecţie cu anaerobi
Altele
• RMN
• Colangio-RM
• litiază
• CRPE
• doar dacă are scop terapeutic
• Ecoendoscopia
• diagnostic şi terapie
Investigații
P biliară P alcoolică
AMILAZE > 1000 < 500
TGP, TGO >>> N sau >
FA >>> N
Bl D >>> N
Rx Calcificări P
Eco CBIH > Modificări P
CT
Ce test?
 Diagnostic
 clinic+biochimic+ eco/CT

 Diagnostic diferențial
 eco, CT, MRCP, CRPE, ecoendo

 Prognostic
 CT

 Complicatii
 - CT, ecoendo, punctie
Diagnostic pozitiv
1) Dureri abdominale tipice de pancreatită acută
2) Amilaze serice şi/sau lipaze ≥3 normalul
3) Modificări caracteristice de PA la CT sau eco

Necesită 2 criterii din 3


Diagnostic diferenţial
• Cu toate cauzele de durere abdominală

• de reţinut pt. PA severă


• Ischemie sau infarct mezenteric
• Ulcer perforat
• Colică biliară
• Anevrism disecant de aortă
• Ocluzie intestinală
• Infarct miocardic inferior
Complicatii locale
• colectii

• infectii

• ascita

• necroza

• pseudochist->4sapt;

• fistule
Complicatii sistemice
• Pulmonare- pleurezie, fistule, SDRA, embolii

• Tromboza splenica, hematom, ruptura

• HDS

• Necroza perete

• Infarcte, ischemie retiniana

• Encefalopatie amilazemica
85%-forme medii 15%-forme severe

Mortalitate 1% 60%-fără complic 40%-complic infecţ


infecţ

Mortalitate 10% Mortalitate 20%


Stabilirea severității
 Esențială
 identificarea PA severe cu predicție pentru necroză, mortalitate
 i necesitatea tratamentului intensiv în secție de ATI.
 Scoruri de severitate
 criteriile Ranson -evaluate la internare şi la 48 ore

 Interpretare
 3 sau mai multe criterii = PA severă
 - 3-4 criterii = mortalitate 15%
 - 5-6 criterii = mortalitatea 40%
 - >7-8 criterii = mortalitate 100%
Stabilirea severității
• Scoruri de severitate
• scorul Balthazar – aspectul CT
• Necroze pancreatice, fuzee, etc ,

• sindromul de răspuns inflamator sistemic la internare:


• Frecvența respiratorie > 20/min,
• GA < 4000/mm3 sau > 12000/mm3,
• Frecvența cardiacă > 90/min,
• Temperatura < 36° sau > 38°
• două criterii din patru – PA severă
Tratament
 Identificarea pacienților cu forme severe de PA
 esențială - managementul este în funcție de severitatea pancreatitei.

 Scopul terapiei
 suportiv,
 simptomatic
 profilaxia complicațiilor.

 Spitalizare pentru toate cazurile


• ATI - suspiciune de severitate.

 Recomandări
 consultați zilnic de același medic,
 parametrii biochimici şi ecografici evaluați la început, la 4-6 ore.
Tratament
 Dieta
• Post
 aspirație nazo-gastrică/nazo-jejunală
 antiemetice pentru cei cu vărsături.

• ideal - pacientul să nu fie menținut complet a jeun,


 repausul intestinal se asociază cu atrofia mucoasei intestinale și risc crescut de
infecții
 inițierea unei alimentației precoce, scade durata spitalizării, rata de complicații,
morbiditățile și mortalitatea.
 nutriția parenterală totală trebuie evitată
• De preferat – nutriție enterală pe tub nazo-gastric sau nazo-jejunal.
Tratament
• Tratamentul suportiv
• O2
• prevenirea hipoxemiei,
• prevenirea șocului
• asigurarea unui suport hidro-electrolitic adecvat
• !!! administrare agresivă i.v. de fluide pentru a combate hipovolemia determinată
de pierderi

• Tratamentul durerii – prioritate


• antispastice,
• procaina (2 g/zi i.v.)/petidina (8 x 50 mg i.v./s.c.).
Tratament
• Antibiotice???
• nu profilactic!!!
• selectiv - febră şi leucocitoză persistente, necroză pancreatică

• Inhibitorii secreției pancreatice


• atropina, glucagonul, calcitonina, somatostatina???

• Tratament endoscopic/chirurgical în cazuri bine


selecționate
Tratament
PANCREATITA CRONICĂ
Definiţie

•Inflamaţie cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă,


ireversibilă

•Distrucţie pancreatică exocrină


•Distrucţie pancreatică endocrină
•Insuficienţă pancreatică
• Clinic
• dureri abdominale recurente si persistente cu aparitia in timp a
semnelor de insuficienta pancreatica (steatoree, DZ)

• Morfopatologic
• scleroza neregulata cu distrugerea si pierderea permanenta a
parenchimului pancreatic exocrin (focal, segmentar, difuz)

• Functional
• deteriorarea functiei exo- si endocrine
Epidemiologie
• Incidenţa - 0,3-10/100 000 loc /an

• Prevalenţa
• variază de la o regiune la alta a globului,
• frecventă în ariile în care principalii factori etiologici-alcoolul şi
malnutriţia-sunt mai frecvenţi.

• Prevalenţa
• 0,4 si 27,4/100000 loc in Europa
• 126/100000/ loc in India.

• mai frecventă la bărbaţi decât la femei


• mai frecventă la negri comparativ cu albi.
Etiologie
• Alcool (38-85%)
• consum constant de peste 10 ani
• Cauze biliare (pana la 24%)
• litiaza
• Cauze metabolice
• hipercalcemie, hiperlipemie tip I, IV si V, insuficienta renala
• Cauze ereditare
• Cauze congenitale (pancreas divisum)
• Malnutritie (factori toxici)
• Factori obstructivi
• carcinom, chistadenom, traumatism, stenoza ampulara, polip
duodenal, inflamatii duodenale (BC)
• Disfunctia sfincterului Oddi
• Cauze necunoscute
Etiologie 75%-alcoolice
1%-ereditare

24%-idiopatice

Pc calcificantă Alcool, Solvenţi organici


Medicamente (analgezice, tiazide, prednison)
Hiperlipidemie, Hipercalcemie
Infecţii virale
Anomalii congenitale (pancreas divisum)
Pc obstructive Tumori
Postraumatice
Pseudochist
Malformaţii congenitale
Pc ereditare
Pc tropicală
Pc sclerozantă
Fibroza chistică
Pc atrofică Boala celiacă
Etiologie
Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză
 necroptic > 45% din alcoolici - modificări morfologice de PC, în absenţa
semnelor clinice de boală
 doza toxică de alcool pur
 peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
 peste 40 ml alcool/zi la femeie.
 durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drinking”

Frecvent - leziuni de tip hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită


alcoolică sau chiar ciroză hepatică etilică).
Pancreatita alcoolică
• Relaţia abuz alcool-pancreatită este STABILITĂ.
• Dar:
1.Majoritatea pacienţilor sunt alcoolici
2.Majoritatea alcoolicilor nu au pancreatită
Patogenie
 Alcoolism cronic
• suc pancreatic cu exces de proteine  precipită  dopuri proteice 
obstrucţia ductelor mici pancreatice → activarea retrogradă a
enzimelor pancreatice
• prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi
• alterarea secreţiei de litostatină
• Enzima care împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca CO3 din
sucul pancreatic

 Obstrucţii
• rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor
• fibroze periductale  noi stenoze  distrucţii tisulare  calcificări
Tablou clinic
• Simptome/examen clinic

• Insuficienţa exocrină
• Sindrom malabsorbţie

• Insuficienţa endocrină
• Diabet zaharat

• Complicaţii
Tablou clinic
Durerea abdominală

Sindrom de malabsorbţie

Diabet zaharat

Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic –


recunoscut sau nu (anamneza colaterală, la aparţinători)
Durerea
• 80-90% din cazuri
• în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
• Sediu
• epigastru, mai rar HS sau subombilical
• localizare atipică: flancuri, torace inferior, tot abdomenul

• Iradiere:
• rebord costal stang, interscapulohumeral, regiune lombara
(iradiere posterioara, transfixianta T10-T12)

• Caracter
• continuu (majoritatea),
• trenantă, supărătoare,
• intermitenta cu lungi perioade nedureroase
• adesea intensă, cvasipermanentă, invalidantă
Durerea
• durata: îndelungată
• intensitate:
• mare
• moderată
• debut
• postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice)
• la 12-48 ore dupa consumul de alcool

• necesita pozitii antalgice


• decubit lateral, genupectorala
Durerea

Recurentă, afectează calitatea vieţii


Declanşată de mese abundente/alcool
Ameliorată de poziţia aplecată
Se poate atenua, sau dispărea după mulţi ani

Contradicţie între durere şi semne


Sindromul de malabsorbţie
 50-80% dintre pacienti
 scaderea rezervei functionale pancreatice,
 apare cand secretia pancreatica scade < 10%
 dupa 10-20 de ani de evolutie

 Malabsorbtia
 Vitamine liposolubile (A, D, E, K)
 vit. B12
 proteine
 carbohidrati
Sindromul de malabsorbţie

 pierdere ponderala
 alimentatie deficitara
 inapetenţă
 frica de a manca
 steatoree (deficit de lipaza)
 scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced, care
plutesc
 meteorism
Diabetul zaharat
• tardiv in evolutie, dupa aproximativ 20 ani

• 40-70% dintre pacienti la o evolutie lunga

• riscul creste de 3x dupa aparitia calcificărilor

• cetoacidoza si coma sunt rare

• risc de hipoglicemie
• lipseste efectul compensator al glucagonului
Examen clinic
de obicei nerelevant, rar elemente patologice

 durere la palpare în abdomenul superior

 denutriţie
Examen clinic
• semne de carenta vitaminică
• spasmofilie
• edeme hipoproteice (rar)
• icter - 20% din cazuri,
• edem pancreatic cefalic
• obstrucții coledociene (pseudochist, forme pseudotumorale)

• splenomegalie (rar)
• tromboza a VS
Complicaţii
Metabolice
 metabolism fosfo-calcic
 dureri osoase, poliartrită
 noduli subcutanaţi-necroză ţesut adipos

Abces pancreatic
 suprainfectarea pseudochistului

Ascită recidivantă
 bogată în amilaze
 nu foarte abundentă
 serocitrină sau hemoragică
Complicaţii
Diabet zaharat
 50-70% din PC calcifiante

Pseudochist pancreatic – uneori compresiv

Icter obstructiv
 comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic (dg. diferenţial dificil cu
neoplasmul cefalic pancreatic)

Tromboza venei splenice/venei porte


 Inflamaţia de vecinătate
 Varice gastrice-HDS
Simptome majore

Diabet
Durere 87% zaharat-9%
Steatoree 3%

Icter 1%

Complicaţii
Obstrucţie duodenală vărsături

Stenoză CBP icter

Varice fundice HDS


Diagnostic
imagistic-morfologic, anatomopatologic
 Ecografie,CRPE,CT;IRM, RX
 Biologic

Funcţional
 Teste indirecte
 Teste directe
 Grăsimi fecale
 TTGO
Diagnostic
Leziunile morfologice nu sunt paralele cu disfuncţia
pancreatică

Nu există un test imagistic ideal

Combinaţie
Examen radiologic
Rx-pe gol
 Calcificări pancreatice - 30% din PC calcifiante
 95% specificitate, sensibilitate 30%
 Alcool, malnutriţie, HPTH, ereditară, post-traumatică
Examen radiologic baritat

stenoze duodenale, compresii antru gastric


Ecografia
 Investigaţie de primă intenţie
 Sensib-60-70%; SPECIF-80-90%
 Stadiile precoce-fără valoare diagnostică

 Nu există criterii clare

 Măsurarea P, contur, textură

 Semne eco:
 dilatarea ductului, hiperecogenitatea pereţilor, calcificări, pseudochişti,
modificări ale arhitecturii P
 colecţii, mase, ascită, HTP
Ecoendoscopia
Evită dificultăţile datorate gazelor intestinale, ţesutului adipos
Rezoluţie spaţială
invazivă

calcificări pseudochist
CT
Metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire

 mărimea pancreasului

 lărgirea difuză, atrofie, contur neregulat

 alterarea ductelor

 calculi, calcificări

Sensib -74-94%; specif 84-100%

 +20% cazuri faţă de eco

 vizualizează calcificări minore, la pacienţi obezi sau meteorizaţi 

superioară ecografiei
IRM
Fibroza

Mai puţin calcificări sau calculi


CPRE
Tehnica cea mai precisă pentru vizualizarea
sistemului ductal
 utilă şi în cazurile precoce de PC
 Wirssung neregulat, cu stenoze şi dilatări

Specif 89-100%; sensib 71-93%


Complic=2-3%, mortalitate=0,15%
Citologie – dgn dif cu CP
Stadializare
Laborator
Amilazemie, amilazurie, lipază serică
 uşoară sau moderată, ↓decât în PA
 cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut pancreatic
restant)

Steatoree
 test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
 test semicantitativ
 coloraţia scaunului cu roşu de Sudan

Creatoree ( fibre musculare nedigerate) - > 2,5 g/zi


Hiperglicemie/TTG
Evoluţie

Cronică, cu pusee de exacerbare

La început, uneori asimptomatică, în timp


simptomatică, cel mai important semn – durerea

În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie


secundară
Diagnostic diferenţial
Pancreatita cronică-cancer pancreas

Sensibilitate ERCP CT ECO

Pancreatita 71-93% 74-90% 43-83%


cronică
Cancer pancreas 88-96% 61-87% 23-84%
De reţinut

Tipic
bărbat, 40-50 ani, consumator cronic de alcool
durerea
• Cel mai frecvent motiv de adresare
• Localizare – frecvent epigastrică
• Iradiere dorsală
Anorexie, scădere ponderală
30% - DZ insulino-dependent
Peste 25% - steatoree
De reţinut
Diagnostic

 Suspectat pe tabloul clinic

 Testele uzuale de laborator – nespecifice

 Combinație de investigații imagistice

 Evaluarea funcţiei endocrine


Tratament
• Scop principal
• ameliorarea simptomatologiei şi îmbunătățirea calității vieții

• Măsuri generale
• oprirea consumului de alcool/fumat
• mese - mici şi frecvente
• dieta săracă în lipide
Tratament
• Tratamentul durerii
• acetoaminofen, AINS, spasmolitice, analgezice centrale cu acțiune
medie, antidepresive
• opioide !!! –adicție

• Substituție enzimatică
• țintește maldigestia şi malabsorbţia
• ameliorează steatoreea, balonarea, flatulența, scăderea ponderală.
• eficiența – variabilă
• preparat cu cel puțin 40.000 U lipază/fiecare masă,
• administrarea se face în timpul meselor și imediat după.
Tratament
• Endoscopic
TUMORILE SOLIDE
PANCREATICE
Clasificare
• Tumori
• benigne
• Maligne

• Tumori ale pancreasului


• exocrin
• derivate din componenta endocrină (insulele lui Langerhans)

• Tumori pancreatice
• primitive
• metastatice (plaman, piele, san, etc.)
CANCERUL
DE PANCREAS
Definiţie, epidemiologie
 neoplazie cu punct de plecare în parenchimul
glandular exocrin (adenocarcinom), în 90% din
cazuri din epiteliul canalicular

 supravieţuirea la 5 ani, incidenţa şi mortalitatea -


identice

 Locul opt între neoplaziile adultului


 La femei
 a cincea cauza de deces prin cancer

 La barbati
 a patra cauza de deces prin cancer
Anatomie patologică
• Originea
• 90% - din celulele ductale
• 1% - celulele acinare
• 1% - elemente conjunctive
• 8% - origine neclara

• Localizare
• 60-70% din cazuri - la nivelul capului pancreasului

• Tumori cu agresivitate histologica ridicata


Factori de risc
 Factori demografici
 vârsta înaintată (cel mai inportant şi bine documentat factor de risc)
 sexul (mai frecvent la sexul masculin)
 originea etnică (mortalitatea este mai mare la rasa neagră)

 Factori de mediu şi stil de viaţă (cresc riscul de 2-20 ori)


 fumatul
 consumul de alcool
 expunerea profesională la carcinogeni din mediu (amine aromatice, cadmiu,
etc)
 aportul redus de fructe şi legume proaspete
 metode culinare (grătar, prăjit)
Factori de risc
• Condiţii medicale
• Diabetul zaharat
• Pancreatita cronică
• Gastrectomia

• Istoricul familial (cresc riscul de> 50 de ori)


• Două sau mai multe rude de gradul I afectate
• Trei sau mai multe rude de gradul al II-lea afectate, una
diagnosticată la < 50 de ani
Factori de risc
 Antecedente neoplazice(cresc riscul de 2-10 ori)
 cancerul colorectal ereditar non-polipozic (hnpcc)
 polipoza adenomatoasă familială
 melanomul multiplu atipic familial
 cancerul de sân familial
 sindromul Peutz-Jeghers

 Afecţiuni ereditar-metabolice
 pancreatita ereditară (creşte riscul de aproximativ 75 de ori)
 fibroza chistică
Tablou clinic

1. Perioada asimptomatica
• fara manifestari clinice

• poate fi diagnosticat doar intamplator

• instalare recenta a diabetului zaharat


Tablou clinic
2. Perioada de debut clinic
 Manifestari generale
 astenie fizica, psihica
 tendinta la scadere in greutate
 tromboflebite superficiale migratorii (Trousseau)

 Manifestari digestive
 inapetenta
 jena epigastrica
 greturi, varsaturi
 tulburari de tranzit
Tablou clinic
3. Perioada de stare:

A. Manifestari comune tuturor localizarilor

B. Manifestari diferentiate in functie de topografie


Tablou clinic
3. Perioada de stare
A. Manifestari comune tuturor localizarilor
• Manifestari de ordin general
• astenie fizica, psihica marcata
• scadere ponderala
• întotdeauna prezentă şi evoluează rapid spre caşexie
• sindroame paraneoplazice
Tablou clinic
3. Perioada de stare
A. Manifestari comune tuturor localizarilor
 Tulburari digestive
 anorexie
 diaree cu steatoree
 durere epigastrica profunda, cu iradiere posterioara
 este prezentă în peste 90% din CP
 în special în localizările la nivelulcorpului şi cozii
 exacerbată de alimentaţie, hiperextensia dorsală
 se calmează la ingestia de acid acetilsalicilic
Tablou clinic
3. Perioada de stare:
B. Manifestari diferentiate in functie de topografie
Cancer cefalic
• icter
• nuanta verdinica
• progresiv, frecvent
• prurit intens
• urina hipercroma (colurie)
• scaune acolice
• statoree
• stenoza digestiva inalta
• varsaturi
• pancreatita acuta
Obiectiv
• icter colestatic

• semne de grataj

• hepatomegalie

• VB palpabila, nedureroasa
• S Corvoisier Terrier
Tablou clinic
3. Perioada de stare:
B. Manifestari diferentiate in functie de topografie
Cancer corporeal
• Declinul grav al starii generale
• Scadere in greutate impresionanta

• Durere epigastrica
• intensa – invazia plexurilor
• profunda
• iradiere dorsala
• rezistenta la analgeticele uzuale
• ameliorare partiala la aspirina
Obiectiv

• splenomegalie,
• ascita,
• +/- icter,
• edeme,
• hepatomegalie
Tablou clinic

3. Perioada de stare:
B. Manifestari diferentiate in functie de topografie

Cancer caudal
• asimptomatic mult timp
• descoperit tardiv, la dimensiuni voluminoase, cu invazia
organelor vecine
• tromboflebite migratorii
Tablou clinic
4. Stadiile avansate
• tumora palpabila
• adenopatie supraclaviculara
• metastaza ombilicala (Joseph)
• ascita neoplazica
• HDS
• HTP segmentară sau direct prin erodarea duodenului.
Forme clinice

Cancer de cap Cancer de corp Cancer de coadă

1. Icter progresiv + prurit 1. durere intensă 1. durere


2. Scădere în greutate 2. scădere ponderală 2. tromboflebită
3. Hepatomegalie 3. icter (rar) migratorie
4. Semnul Courvoisier 3. tulburări de
Terrier glicoreglare
5. +/- dureri inconstante şi 4. HDS
de intensitate redusă Atenţie : absenţa icterului
Explorari paraclinice
• Teste de laborator
• Hiperbilirubinemie, preponderenta fractiunii conjugate

• CA 19-9
• Sensibilitate 80%
• Specificitate 90%

• Scaderea tolerantei la glucide

• Anemie
Explorari paraclinice

• Examenul radiologic
esogastroduodenal baritat
• lărgirea cadrului duodenal în
forma literei C,
• imagine de ,,3 răsturnat” a
marginii interne a D2,
• stenoză la nivelul D2.
Explorari paraclinice
• Ecografia
• distensia CBP, CBIH
• formatiune tumorala
• sensibilitate 70%
• specificitate 95%

• TC, RMN
• formatiune tumorala
• adenopatii
• invazie vasculara
• metastaze
Explorari paraclinice
 ERCP
 evidentiaza tumora
 sensibilitate 95%
 specificitate 85%
 permite prelevarea de material pentru citologie
 permite introducerea unui stent transpapilar

 Colangiografia transhepatica percutanata


 ofera mai putine informatii comparativ cu ERCP

 Angiografia
 informatii referitoare la rezecabilitate

 Aspiratia cu ac fin ghidata Eco/CT


 Puncția sau biopsie ecoendoscopica transgastrică
Diagnosticul diferențial
• !!! pancreatita cronică macrolezională

• alte cancere regionale


• cancer gastric, ampulom, hepatom, colangiocarcinom, limfom
gastric sau pancreatic,
• tumori endocrine pancreatice,

• colecistită, angiocolită, ulcer gastric, ischemie intestinală.


Tratament
• intervenția chirurgicală radicală cu viză curativă

• fezabilă în cazul pacienților în stadiul I şi rar, stadiul II.

• tumori pancreatice cefalice - duodeno-pancreatectomie cefalică (DPC).

• cancerul de corp /coadă - rezecţie pancreatică distală.

• În unele cazuri - pancreatectomia totală.

• ! prezența comorbidităților semnificative poate limita accesul pacienților

la chirurgie
Tratament
• Tratamentul adjuvant

• 6 luni de chimioterapie cu gemcitabină (GEM) sau 5-fluorouracil

• administrate post-operator.

• Pentru pacienţii cu boală metastatică

• GEM - chimioterapia standard

• Linia a doua:
• combinații de chimioterapice

• GEM şi erlotinib

• 5-FU şi oxaliplatină.
Tratamentul paliativ
• Icter
• stentarea endoscopică
• drenajul biliar transcutanat transhepatic.

• obstrucție duodenală și insuficiență evacuatorie gastrică


• prokinetice (metoclopramid, domperidon)
• stent metalic autoexpandabil duodenal.

• durere severă
• opioide
• morfină
prognostic
• nefavorabil.
• supravieţuire globală la 1 an -10-15%

• Rata ridicată a mortalității este determinată de


• diagnosticul tardiv,
• metastaze precoce
• răspuns slab la chimio- şi la radioterapie.
TUMORILE PANCREATICE
ENDOCRINE
• funcţionale (secretante) - 75%
• produc hormoni secretaţi în mod obişnuit în pancreas
• insulină, glucagon, somatostatină, polipeptid pancreatic PP
• produc hormoni sau peptide care nu sunt proprii
pancreasului
• gastrină, polipeptid intestinal vasoactiv VIP, factor de eliberare a
STH - GRF, neurotensină)

• nefuncţionale
GASTRINOMUL 
SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
Epidemiologie
• < 0,1% din pacienţii cu ulcer
• 2% din pacienţii cu ulcere recidivante
• 75% apar sporadic
• 60% apar la bărbaţi
• Vârsta medie de debut: 60 ani
Clinică
 Boală ulceroasă severă
 ulcere multiple (până după unghiul lui Treitz), recidivante
 Complicații severe
 Diaree
 50% din pacienţi

 Malabsorbţie

 Durata de la debut până la diagnostic


 medie de 6 ani (boala este nerecunoscută precoce)
Diagnostic biochimic
• Gastrinemie
• 200 - 1.000 pg/ml la majoritatea pacienţilor (normal 100 - 200
pg/ml)

• Testul de provocare cu secretină


• la pacienţii cu gastrinemie la limită

Localizarea tumorii
• TC cu substanta de contrast
• Angiografia selectivă viscerală
• Ecografia endoscopică
INSULINOMUL
 Simptome neuroglicopenice:
 tulburări de vedere
 confuzie
 modificări ale stării de conştienţă
 astenie
 Convulsii

 Simptome datorate eliberării de catecolamine


consecutivă hipoglicemiei:
 transpiraţii
 tremor
 tahicardie
Diagnostic biochimic

Triada Whipple: nespecifică


1. simptome de hipoglicemie la post
2. glicemie < 50 mg/dl
3. remisiunea simptomelor la administrarea de glucoză

  provocarea prin post cu determinarea la 4-6 ore a


glicemiei şi a insulinei (majoritatea pacienţilor devin
simptomatici în 24-72 de ore)
 insulinemie > 6 μU/ml
 hipoglicemie
 raport insulină/glucoză > 0,3
 peptidul C şi proinsulina crescute
Explorari paraclinice
• TC,
• angiografie,
• prelevare de mostre de sânge venos portal
• Ecografia intraoperatorie
• deosebit de utilă (rată de diagnostic de 90%)

• Explorarea chirurgicală
• recomandată la majoritatea pacienţilor, inclusiv cei fără diagnostic
preoperator de localizare
VIP - omul
clinic
• diaree apoasă 3-5 litri agravată de ingestia alimentară
• hipopotasemie prin pierderi fecale
• hipo- sau aclorhidrie
• nivel crescut al VIP în ser

Explorari paraclinice:
• TC abdominal şi toracic
• arteriografie mezenterică
PATOLOGIA COLECISTULUI SI
CAILOR BILIARE
Patologia colecistului
1. Litiaza biliara

2. Colecistita acuta litiazica

3. Colecistita acuta alitiazică

4. Diskinezia biliara

5. Carcinomul de vezicula biliara

6. Sindromul postcolecistectomie
Patologia cailor biliare
1. Coledocolitiaza
2. Sindromul Mirizzi
3. Fistula coledoco - enterica (ileusul biliar)
4. Disfunctia de sfincter Oddi
5. Colangita
6. Colangiocarcinomul
7. Adenocarcinomul ampulei Vater
Litiaza biliara (colelitiaza)

• Una dintre cele mai frecvente afectiuni


gastrointestinale
• 20,5 milioane de cazuri diagnosticate in SUA

• Varsta intre 20 si 74 ani

• Prevalenta: 10-20% din populatia adulta


Factori de risc
1. Varsta
2. Sexul feminin
3. Sarcina
4. Obezitatea
5. Sedentarismul
6. Stricturile biliare
7. Terapia cu ceftriaxona
8. Scaderea rapida in greutate
9. Nutritia parenterala totala

• Alte condiţii : diabetul zaharat, rezecţia ileală, tratamente


prelungite cu colestiramină, clofibrat, alte hipolipemiante,
octreotid
Tablou clinic
• Marea majoritate - asimptomatici
• Descoperire incidentala (ecografic)

• Boala simptomatica: Colica biliara


• 50% din cei cu colici – recurente

• Sludge-ul biliar (microlitiaza),


• poate determina colici;
• dezvolta calculi in timp
• cauza majora de pancreatita biliara
Colica biliara
• Obstructia cisticului sau coledocului prin calcul, rezulta
distensie
• Durere severa in epigastru sau hipocondrul dr.

• Iradiere in umarul dr. scapula, sau interscapular

• Debut brusc, persista 15min. - 5ore

• Insotita de greata si varsaturi

• Durere constanta
• Calculi de colesterol

• Alculi de colesterol
• +colesteroloză

• Calculi pigmentari

• Calculi micști
Examene imagistice
• Ecografie hepato-biliară
Tipuri de calculi
• Calculi de colesterol (femei obeze, in varsta, cu istoric familial)

• Calculi pigmentari negri (anemii hemolitice, ciroza, Gilbert etc.)

• Calculi pigmentari bruni (saruri de Ca si bilirubina, apar in infectii biliare)

• Sludge-ul biliar (microlitiaza) cauza de pancreatita


- eventual -
• Rx abdominală pe gol • Colecistografie
Tratament
• Litiaza biliară asimptomatică
• Nu necesita tratament

• Colica biliara
• Trat
• Colecistectomia laparoscopica

• Sludge-ul biliar (microlitiaza),


• Trat
• Colecistectomia laparoscopica
• Terapia de disoluție ?
Tratamentul medicamentos
• scop calmarea durerii
• a) Antalgice-antispastice
• Atropină, 1 mg i.m. sau s.c.
• Papaverină 40 mg i.m. sau i.v.
• Brom-butil-scopolamină (scobutil) 10 mg i.m. sau i.v.
• Pethidină (Mialgin)
• Morfină
• Piafen

• b) Medicație antiemetică
• Thietilperazium (Torecan) 1 dg = 6,5 mg sau 1 f = 6,5 mg x 3/zi
• Clorpromazină (Plegomazin, Lergactil) 1 dg = 1 f = 25 mg
• Proclorperazium (Emetiral) 1 dg = 50 mg; 1 sup = 50 mg. Doza 1 dg x
3/zi sau 1 sup. x 2/zi.
Tratament de disoluţie
• Ac. ursodeoxicolic
• pacient simptomatic (simptome moderate);
• pacient cu comorbidităţi importante sau vârstnic sau care refuză
chirurgia;
• administrare p.o. pe termen lung 12-15 mg/kg/zi 6-18 luni
• succes numai în calculii mici, de colesterol
• este util numai în cazurile cu veziculă funcţională
• cost crescut
• efectele sunt de dizolvare a calculilor în 40-60%
• procent crescut de recidivă 25% în 5 ani

• Disoluţie cu dimetil terţ-eter


• Pe cateter intracolecistic
• Disoluţie rapidă (ore)
• Toxic, invaziv, rar folosit
Complicatiile litiazei biliare
• Se dezvolta la 1-2%/an

1. Colecistita acuta

2. Coledocolitiaza

3. Sindromul Mirizzi

4. Fistula colecisto - enterica (ileusul biliar)


Colecistita acuta
• Cea mai frecventa complicatie (urgenta chirurgicala)

• Calcul impactat in cistic, blocheaza drenajul biliar,

distensie si edem de perete, ischemia mucoasei.

• Agenti inflamatori - lizolecitina

• 50% suprainfectie secundara (febra leucocitoza, durere –

colica -, persistente > 6 ore)

• Semnul Murphy relativ specific

• Ecografia: calcul, perete colecistic ingrosat, “dublu

contur”, lichid pericolecistic


Simptome si semne clinice:

• - durerea in c.s.d. (ruq), iradiaza posterior, umar dr.


scapular dr.
- durerea se asociaza cu greata, varsaturi febra mica,
frisoane.
- manevra Murphy
- 30% vezica palpabila (marita, in tensiune, calcul in cistic
sau colul vezical)
• Leucocitoza usoara – moderata, apare frecvent
• Teste biochimice nespecifice: bilirubina si enz. hepatice
serice, usor crescute (uneori)
Cresteri mari – obstructie ductala biliara concomitenta
Amilazemie normala. In caz de crestere, pancreatita
Ecografia abdominala:
• - calculi biliari
- vezica marita
- perete colecistic ingrosat, edematiat – dublu contur
- lichid pericolecistic
- Murphy ecografic
• Scintigrafia biliara – HIDA
- in caz de dg. nesigur ecografic
- confirma dg. (impos. vizualiz. vezicii, test poz.
- inutilizabil la cei cu hepatopatii intrinseci sau
hiperbilirubinemii
Complicatii severe: gangrena, empiemul, perforatia, socul
septic.
Explorări imagistice
• Ecografie
Tratamentul colecistitei acute
• In functie de severitate si comorbiditati
• Colecistita severa: spitalizare, hidratare iv, repaus
alimentar total, antibiotice (metronidazol+cipro sau ampi-
sulbactam), analgezie iv.

• Colecistita usoara: direct colecistectomie laparoscopica


(ideal in 72 ore)

• Afectare multiorganica: drenaj percutan apoi


colecistectomie (la 6 sapt.)

• Episoade repetate de CA, inflamatie cronica (calculi +


sludge) – Colecistita Cronica; necesita colecistectomie.
Sindromul Mirizzi

• Complicatie rara.
• Calcul impactat in cistic
• Rezulta compresia extrinseca a CBP adiacente, sau
fistulizare
• Clinic: icter, mai rar colangita recidivanta
Fistula colecisto-enterica

• Complicatie extrem de rara


• Calcul penetrant in intestinul subtire
• Ileus biliar
• Mai frecvent in ileonul terminal sau valva ileocecala.
Colecistita acuta alitiazica

• Inflamatia veziculei, fara calculi detectabili


• Se poate confunda cu colelitiaza (colici biliare)
• Justifica 10% din CA
• Staza biliara cronica secundara unei boli de baza
cu inflamatie si distensie
• Conditii patologice determinante: arsuri severe,
post prelungit traumatisme, bolnavi cu ventilatie
asistata, infectii.
• Imunodeprimati: bacterii, virusuri, paraziti
(salmonella, CMV)
Colecistita acuta alitiazica

• Clinic, variabil: de la febra izolata sau hiperamilazemie la


tabloul clasic de colecistita acuta

• Mortalitate 10-50%, necesita dg. si tratament rapid

• Colecistectomie de urgenta

• Alternative: Colecistostomie percutana/chirurgicala sau


cateter nazobiliar in vezica biliara (endoscopic)
Coledocolitiaza
• 5-10% concomitent calculi coledocieni +calculi veziculari

• Calculii provin prin migratia din colecist sau de novo in


coledoc

• De regula asimptomatici, dar pot avea dureri, pancreatita


biliara, colangita amenintatoare de viata

• Suspiciune de dg.:
• calculi biliari,
• biochimie hepatica anormala (ASAT/ALAT crescute)
• sdr dr colestază icterică/anicterică
• dilatarea CBP
Coledocolitiaza
• Diagnostic
• Ecografie
• putin sensibila – 30-50% (desi in litiaza biliara are 95-98%)
• dilatatia CBP, indiciu indirect
• Ecoendoscopie (90%)
• Colangio-RM
• ERCP
• metodă diagnostică + terapeutică
• indicata la cei cu colangita acuta si inainte de colecistectomie
laparoscpica
• sensibilitate mare, permite si extractia calculilor, testul de electie in
suspiciunile majore
• Colangiografia intraoperatorie
• CT spirala (80%)
Explorări imagistice

COLEDOC DILATAT LITIAZA VEZICULARA


CBIH DILATATE
CALCUL COLEDOCIAN
Ecoendoscopie

Colangiografie
endoscopică retrogradă
Colangio-RM
Tratamentul coledocolitiazei
• in functie de starea bolnavului, comorbiditati, resurse tehnice
• ERCP – Indicatii: -colangita sau pancreatita asociate
-stare generala alterata
-comorbiditati c.v. etc.
-- Contraindicatii: -stomac rezecat cu anastomoze
-calculi>1cm
-stricturi biliare ?
• Explorarea laparoscopica transcistica
• Explorarea deschisa;
• rar efectuata,
• in boala calculoasa complexa
Coledocolitiaza – conduita terapeutică
• Cea mai frecventa cauza de pancreatita acuta
• Pancreatita acuta usoara din coledocolitiaza se rezolva
conservator prin pasajul spontan al calculului
• Se opereaza rapid la trecerea episodului pt. a preveni
recidivele
• ERCP cu sfincterotomie la cei cu risc operator, varstnici, -
reduce riscul pancreatitei recurente
Coledocolitiaza – conduita terapeutică
Tratament endoscopic
Sfincterotomie cu extracţie de calculi
Tratament endoscopic
Sfincterotomie cu extracţie de calculi
Colangita
• Asociaza: obstructie biliara + infectie supurativa a
arborelui biliar
• 6-9% din cei cu litiaza biliara – colangita acuta
• Obstructia determina modificare imunitara cu infectia bilei
• Clinic:
• triada Charcot
• durere
• icter
• febra
• pentada Reynold
• +hipotensiune
• + confuzie)

• Triada-50-100% din cazuri


• Pentada: mortalitate 100% in lipsa interventiei urgente
Colangita - diagnostic
• Bilirubina >2mg/dl
• Bacteriemia -in 21-83% din cazuri
• Bilicultura pozitiva in 80%
• Germenii cei mai frecventi:
• gram-negativ aerobi,
• anaerobi
• enterococi
• CT sau ecografia;
• dif.colecistita/colangita,
• permite identificarea unor complicatii (abces hepatic sau obstructie)
• Ecoendoscopia
• utila pentru evidentierea litiazei coledociene
Colangita - tratament
• empiric antibiotice (enterococi)
• Fluorochinolone

• ERCP cu sfincterotomie +/- stent

• Colecistectomia, dupa stabilizare, pt. a preveni


recidivele
Diskinezia biliara si disfunctia de sfincter
Oddi

• Intarzierea in evacuarea colecistului

• Patogeneza durerii controversata, dispepsie functionala

• Dg. de certitudine prin scintigrafie radionucleara

• Fractia de ejectie a vezicii stimulate de colecistokinina < 35% (la

scintigrafie radionucleara)

• Colecistectomia – indicatie discutabila ??


Disfunctia de sfincter Oddi
• Suspectata la pacientul colecistectomizat

• Persistenta durerilor in hipocondrul dr. postop

• Teste hepatice anormale in timpul durerii

• ERCP cu manometria sfincterului Oddi, dg. de

certitudine.

• Sfincterotomie ?
Neoplasmele tractului biliar
Cele mai frecvente:

1. Carcinomul de veziculă biliară


2. Colangiocarcinomul
3. Adenocarcinomul de ampula Vater (ampulomul
Vaterian)
1. Carcinomul de vezica biliara
• Locul 5 din cancerele gastrointestinale

• 2,5/100 000 locuitori

• Afectare mai frecventa la varstnici

• Afectare 3X>femei

• 80-90%din bolnavi au calculi (litiaza-factor de risc)

• 80% adenocarcinoame, restul, scuamoase si

microcelulare
Cancer de veziculă biliară - Tablou clinic
• Asimptomatic
• descoperit intamplator la o colecistectomie
• Forme agresive nonresponsive la tratament

• Vârstnicii cu polipi vezicali >10mm dar mai ales >18mm –


probabilitate mare de malignitate.
• Necesita colecistectomie!

• Polipii mai mici sunt benigni


• monitorizare ecografica
Factori de risc ai cancerului de veziculă biliară
1. Vârsta >50 ani

2. Sexul feminin

3. Obezitate

4. Calculi biliari

5. Polipi vezicali

6. Vezica “de portelan”

7. Anomalii de fuziune a canalelor pancreatico-biliare

8. Purtatori de Salmonella typhi


Cancerul de veziculă biliară
• Diagnosticul preoperator precoce – dificil
• CT
• Colangiografie

• Evolutie: extensie hepatica, metastaze pulmonare si


osoase (frecvent)

• Prognosticul: rezervat chiar la dg. precoce incidental – 5-


10% supravietuire la 5 ani
Cancerul de veziculă biliară - tratament
• Tratament: Excizia chirurgicala:

• Stadiul precoce – 0 si I - colecistectomie laparoscopica

• Stadiul II, III, IV, - colecistectomie extinsa cu exereza


hepatica adiacenta si gg.
• Chimioterapia si radioterapia - ineficace

• Eventual chimio: 5-fluorouracilul – efecte discutabile


Colangiocarcinomul
(carcinomul cailor biliare)
• Tumora rara – 1/100 000 locuitori
• Varsta: 50 – 70 ani
• 60 -80% situate in vecinatatea portei hepatice
(tumora Klatskin)
• 20% caile biliare distale
• 5% intrahepatice
• 90% determina icter obstructiv
• Hepatomegalie
• Semnul Courvoisier
Colangiocarcinomul- Factori de risc
1. Varsta > 50 ani
2. Colangita sclerozanta primara
3. Boala Caroli
4. Adenom ductal biliar
5. Calculi intraductali
6. Infectie cu Opistorchis viverrini, Clonorchis sinensis
7. Polipoza adenomatoasa familiala
8. Exp. la dioxid de thorium
9. Salmonella typhi (purtator)
10. Fumat
Paraclinic:
• CA 19-9 si CEA, valori crescute dar fara specificitate

• Ecografie – sensibilitate mică

• CT, Colangiopancreatografia RMN

• ERCP cu periaj

• Ecoendoscopia cu biopsie – pt. T. distale


Colangiocarcinomul- Tratament
• Rezectia hepatica (localizare intrahepatica perihilar si ductal)

• Supravietuire medie 12 -24 luni

• Iradierea – beneficii minore

• Stent endoscopic paliativ

• Terapia fotodinamica asociata stentarii - efect simptomatic

superior.

• Chimioterapia nu este benefica


Colangiocarcinomul- Tratament
Adenocarcinomul ampulei Vater
• Incidenta: 2,9/1 milion loc.
• Factori de risc:
• Polipoza adenomatoasa familiala
• sdr. Peutz-Jeghers
• Clinic:
• icter obstructiv precoce, eventual fluctuant
• anemie.
• asociat cu hemoragii digestive oculte/melenă
• Dgn
• CT, ERCP, ecoendoscopia (utile si pentru stadializare)
• Tratament:
• Rezectia chirurgicala – fezabila la 85% din diagnosticati
• Prognostic:
• Supravietuirea – 50%