* Meningitis y

Encefalitis
*Las infecciones del SNC,
representan emergencias
infectológicas, siendo
importante su reconocimiento,
diagnóstico y aún mas su
tratamiento precoz y adecuado

*
*Paciente femenino de 35 años, sin
antecedentes patológicos de
importancia, que consulta en guardia
por presentar cefalea, vómitos y
fiebre de 24 hs. de evolución.
Refiriendo además haber presentado
en los días previos CVAS por el cual
no recibió tratamiento.

*
* T 38,5 ⁰ axilar,
*FC 110
*FR 12
*TA 110/60
QUE MAS DEBERIAMOS
ENCONTRAR????
*
 La mayoría de los pacientes presenta 2/4
sg/smas:
 Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Alteración del estado de conciencia
Ojo inmunodeprimidos, ancianos, neonatos,
etilistas: oligosintomáticos
 Al inicio del
cuadro clínico pueden
estar ausentes: Se
evidencia la rigidez de
nuca, solicitando al
paciente que coloque su
pera sobre su pecho, lo
cual desencadena dolor y
no lo puede realizar.
EF Y NEUROLOGICO
COMPLETO INCLUIDO
FONDO DE OJO
Rash, purpura y petequias Meningococo
Ataxia y laberintitis Hib
Mano-pie-Boca EV
Vesiculas VZV-HSV
Faringitis EV/adenovirus
Descenso de peso, tos, sudoración nocturna, astenia,
progresiva, alt de los pares craneales TBC
Como seguimos con
el diagnóstico???
 TODO PACIENTE
CON SOSPECHA DE
MENINGITIS, SE
DEBE TOMAR
MUESTRA DE LCR.
Salvo
contraindicaciones
 Inmunodeprimidos
Alteración del estado de conciencia
Foco neurológico
Convulsiones
Parálisis de MOE, papiledema
Bradicardia o alteración del ritmo respiratorio
Antecedente LOE o lesión en SNC
Si clínica de HTE, en ausencia de CI Pl post TC, punción 22-25
gauge y remover la menor cantidad de liquido posible.
ABSOLUTAS:
1. Signos de HTE
2. Lesión en el sitio de punción
3. Evidencia de hidrocefalia, edema cerebral o
herniación en TC o RMN

Relativas:
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Alteración de la coagulación (KPTT o TP > 1,5 o Pq <
50,000)
3. Foco neurológico
4. Glasgow < o = 8
5. Convulsiones
 Si CI para la APL
SE TOMAN HC X 2 Y SE
INICIA TTO ATB EMPIRICO
Sin CI: obtenemos
muestra de LCR
Y Ahora???
 Recuento celular con predominio
 Físico químico: Proteínas, glucosa
 Directo: Gram
Tinta china
BAAR
 Cultivo
 PCR
 Otros: Acido Láctico, Proteína C reactiva,
detección de antígenos bacterianos

*
 Bacteriano Viral TBC Hongos Norm
al
Carácteríst Turbio, Claro Claro Claro Claro
icas purulento

P. de > 18 > 18 > 18 >18 < 18

apertura
(VN<18 cm
h2o)
Recuento 1000-10.000 Menor a 300 25-500 20-500 0-5
y PMN MN MN MN MN
predomini
o
Proteínas > 0.5 <a1 < 0.5 >0.5 0.15-
(g/l) 0.5
Glu LCR/sangre < 0.3 >0.5 <0.5 <0.5 0.6

Cultivo + 70-85 % 50 % 25-50 % 52-83% -------

------
 Meningitis a LCR claro

Sensibilidad % Especificidad %
HSV 95-100 100
CMV 80-100 75-100
VZV --------- 100
EBV 97 100
JC 74-92 92-96
EV 97 100
TBC 60-83 98-100
En todo paciente con cuadro compatible
con meningitis o meningoencefalitis, es
importante diagnosticar la presencia de
meningitis bacterianas o encefalitis
herpética, dado que ambos tienen
tratamiento efectivo y alta
morbimortalidad si este no se implementa.
Luego de descartadas, se inicia al
diagnóstico de otras causas
Etiología:
• Menor 50 años: Neumococo, meningococo
• Mayor de 50 años Neumococo, Listeria, menor fcia meningococo y
BGN
• ID igual que mayor de 60 años
Tratamiento empírico:
 Menor de 50 años CFx 2 grc/12 hs Alt Merop 2 gr c/8 hs
 Mayor a 50 años: agregar ampi 2 gr c/ 4 hs
 ID Ampi + cefta +/- vanco
Dexametasona: 10 mg c/ 6 hs por 4 días; en no ID adultos con
neumococo (IA)

Tratamiento ATB debe iniciarse dentro de las 3 horas

del primer contacto medico, de preferencia en los
primeros 60 minutos

*
Duración del tratamiento
Neumococo 10-14 días
Meningococo 5-7 días
Hib 7-14 días
Listeria-BGN-pseudomona 21 días
Sin rescate 10-14 días

*
 No mejora a las 48 hs, PENSAR:
1. Absceso
2. Compl vasculares (trombosis arterial o del
seno venoso)
3. Diagnostico erróneo
4. ATB erróneo o escasa penetración del mismo
5. Complicaciones metabólicas: SIHAD
6. HTE o hidrocefalia

*
 Repunzar:
Diagnostico incierto
Escasa respuesta clínica
Rescate de neumococo resistente a penicilina
Rescate de gram negativos
Tratamiento con dexametasona

*
Pronóstico
Mortalidad menores 60 años 17 %, 37 % en
mayores de 60 años. Secuelas neurológicas 30%
Factores de mal pronóstico:
Edad avanzada
Asociada a osteitis o sinusitis
Deterioro del sensorio
ESG alta
Trombocitopenia
Hemocultivo positivo
Escaso recuento celular en el LCR

*
 Encefalopatía+2 o mas Smas/Sg.:

 Fiebre
 Déficit neurológico focal
 Crisis comisial
 >5 cel. En LCR
 EEG patológico
 RMN patológica
Encefalopatía: alteración del nivel de la conciencia y/o
Síndrome confusional, cambios de personalidad o del
comportamiento
 Meningitis Encefalitis
Ex FX Estado mental Gral normal Alterado
Convulsiones Poco frecuentes Focales o generalizadas
Ex Neurol Normal, puede Signos focales
alteración de los MOE
Fiebre presente Presente
Labo
LCR Rto/ predom 10-300, MN Menor a 100 MN
Glu normal Normal
Proteinas 0.5-1 g/l 0.5-1 g/l
Imagenes RMN Puede realce meningeo Alteraciones del
parénquima
EEG normal Act lenta difusa y
puede act
epileptiforme
A.Patol normal Inflam perivascular,
necrosis neuronal y
cuerpos de inclusión
 Infecciosa:
* Viral: HSV 1, VZV, CMV, Adenovirus, arbovirus,
* No viral: Toxoplasma gondii, Listeria, TBC
Inmunomediadas: Encefalitis límbica, ADEM

*
SOLO TRATAMIENTO
EFECTIVO PARA HSV
Tratamiento sintomático:
Sostén
DAE
Antipiréticos
Manejo HTE
Dg precoz de SIHAD

*
 Trasmisión fecal-oral, ocasional respiratoria
(Herpangina, mano-pie-boca)
 Causa mas frecuente de meningitis aséptica (80
%), encefalitis en neonatos e inmunodeprimidos
(agamaglobulenemia)
 DG: LCR compatible + PCR
 Tto: sintomatico, de rescate PLECONARIL
HSV 2 Meningitis
 36 % mujeres y 11 % de los hombres con
primoinfección
 Puede ser recurrente ( Meningitis de Mollaret),
mas frecuente en mujeres.
 Diagnostico: LCR compatible + PCR
 Tto: Aciclovir en infeccion primaria, no reduce
la latencia ni el riesgo de recurrencia

*
HSV 1 Encefalitis-meningoencefalitis
 Causa mas frecuente de encefalitis aguda,
focal y esporádica, adultos jóvenes.
 Sin tratamiento mortalidad de 70 %, secuelas
97 % IMP DG PRECOZ Y TTO
 30-60 % pródromo de VAS. Deterioro progresivo
del sensorio, puede alucinaciones, foco motor
o crisis comisiales por alteración del lóbulo
frontal y temporal. Puede diplopía, disartria y
ataxia, alteraciones de la memoria

*
LCR compatible (proteinas elevadas y GR en
LCR) + PCR (S95 %, E94-100 %). En HIV 5 %
celularidad normal.
EEG: 90 % actividad lenta focal o
generalizada, punto onda en región temporal
RMN: hiperintensidad en región orbitofrontal

*
*Aciclovir 30 mg/kg/día, dividido en
tres dosis, por 14 días
* Disminución de la mortalidad (70 a 20 %)
* OJO con la falla renal secundaria a aciclovir
* Tratamiento de sostén

*
* Arbovirus: antecedente de viaje, picadura de
mosquito, gral en verano
* LCMV, exposición a roedores, se asocia a rash,
orquitis, alopecia y artritis.
* Parotiditis, sospechar en pacientes no vacunados
asociado a cuadro de paperas, baja mortalidad. A
diferencia del cuadro de encefalitis post infeccioso.
DG serol LCR y suero
* VZV: ataxia cerebelosa, luego de la semana de
infección.

*
Siempre sospecharla, pocos pacientes tienen
alteración radiológica asociada, el gold standard
(cultivo) + 40-70 % tarda varias semanas en ser +
Pensarla en caso de comienzo insidioso,
asociada deterioro del sensorio, síndrome de
impregnación, alteración del comportamiento,
compromiso de pares III, VI, VII.

La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los

casos

*
 Diagnóstico
LCR compatible
Directo del LCR (BAAR S30 %, aumenta a 80 % con
las muestras repetidas)
ADA, S85 % E 88 %, no se hace en el hospital
Cultivo
PCR, test de primera linea S60-83 %, E 98 % 100 %
RMN: realce basal
TTO
4 drogas por 2 mesae, mant. 6-9 meses
Dexametasona 4-8 semanas

*
 Sospecharla en PTE HIV +, con cuadro de
meningismo, presión de apertura elevada,
hipoglucorraquia, pleocitocis linfocítica e
hiperproteinorraquia.
DG:
Tinta china +
Antigenorraquia (S91 %, E 95 %)
Antigenemia
Cultivo
TTO:
Anfo B 1 mg/kg/dia + Flucitocina 25 mg/kg c/6 hs

*
* Infecciosas: foco parameningeo, Enf Lyme,
leptospirosis, Sifilis, Toxo, neurocisitcercosis.
* Parainfecciosas, ADEM
* No infecciosas: Enf del tejido conectivo, fcos
(AINES, DAE, ATB, intratecales), HSA, causa
metabolica de la encefalopatía