SEMIOLOGIE RESPIRATORIE:

SIMPTOMATOLOGIA DE BAZĂ.
DUREREA TORACICĂ (DT)

Maclise J. Surgical Anatomy,

Blanchard and Lee, 1859
Durerea toracică anterioară (DTA) Acută
Durerea toracică postero-laterală (DTPL) Cronică
Durerea toracică anterioară (DTA)
 Etiologie

DTA

Cardiacă Noncardiacă

Ischemică Nonischemică
Europa: bolile cardio-
vasculare► 42 % din
mortalitatea generală,
din care 37% sunt
atribuite cardiopatiei
ischemice.
(Eurostat. Health statistics. Atlas on
mortality in the European Union,
2009)
Eurostat 2010 (online data code: hlth_cd_asdr)
 Dat fiind potenţialele confuzii între DTA cardiacă şi
cea noncardiacă, precum şi gravitatea nediagnosticării
unei afecţiuni cardiace, toţi pacienţii cu DTA vor fi
consideraţi aprioric cardiaci, iar investigaţiile vor fi
dirijate în acest sens.
Abordarea pacientului cu DTA

2
 Caracterele semiologice ale DTA (identice cu
ale oricărei alte dureri):
Sediu
Iradiere
Factori precipitanţi
Debut
Caracter
Durată
Factori de ameliorare
Simptome şi semne asociate.
 1. DTA cardiacă

1.1. DTA cardiacă ischemică

1.1.1. Angina pectorală de efort
(stabilă, APE)
1.1.2. Angina instabilă (AI)
1.1.3. Infarctul acut de miocard
(IMA)
1.2. DTA cardiacă non-ischemică
1.2.1. Disecţia acută de aortă
(DAA)
1.2.2. Pericardita acută (PA)
1.2.3. Prolapsul de valvă mitrală
(PVM).
 1.1. DTA cardiacă ischemică

Adventicea
Lumen
Media Placă de aterom
Intima stenoză ˂ 40%
Asimptomatic
Placă de aterom
stenoză > 50%

Angină pectorală stabilă

Ruptura plăcii
Tromboză
Agregare TR
S
Placă instabilă C
A
Angină pectoralăInfarct miocardic Infarct miocardic
instabilă subendocardic transmural
(fără supradenivelare ST)
(cu supradenivelare ST)
SCA = sindrom coronarian acut
1.1.1. APE

Sediul durerii este = retrosternal.

Mai rar, durerea este toracică anterioară
difuză sau, încă şi mai rar, precordială.

Femei Bărbați
Dreapta Stânga Dreapta Stânga

Vedere anterioară
* p ˂ 0,05

Philpott S, Boynton PM, Feder G, Hemingway H. Gender differences in

descriptions of angina symptoms and health problems immediately prior to
angiography: the ACRE study, Social Science & Medicine, 2001; 52, 1565-75
 Samuel Albert Levine
(1891 - 1966)

Diagnosticul non-verbal al durerii

anginoase: cerând pacientului
să arate zona dureroasă, acesta
o va indica
cu întreaga palmă
cu ambele palme
cu pumnul (semnul pumnului
strâns Levine),

dar niciodată cu vârful

degetului.
 Iradierea tipică: marginea cubitală a Iradierea tipică
a durerii în APE
membrului superior stâng până în
degetul mic şi inelar (mâna de
violonist), cu prinderea plicii cotului
şi a pumnului (semnul brăţării).

Iradierea durerii anginoase poate îmbrăca

aspect de
parestezii
amorţeală
crampă
senzaţie de greutate.
Mai rar, durerea iradiază în:
 Membrul superior drept
 Ambele membre superioare
 Interscapular
 Umărul stâng
 Mandibulă
 Bolta palatină
 Ceafă.
 Mecanismul iradierii durerii anginoase
(teoria proiecţiei convergente)

Ischemie
-
Structurile somatice
Vasodilatație
cervico-toraco-brahiale
ATP Adenozina
Coarnele posterioare
C7-T5 Ganglionul simpatic T1

rA1

N. cardiac
simpatic

rA1 = receptorii adenozinici A1

 Durerea anginoasă poate iradia deasemeni la sediul
unei dureri somatice anterioare, fenomen numit
facilitare (mecanism necunoscut).
 Factorii precipitanţi:
 Efortul fizic: clasic: urcatul unei pante în grabă, pe timp
friguros şi împotriva vântului ► numele de AP de efort.
 Frigul: dezbrăcatul într-o cameră rece,
culcatul în aşternuturi reci, băuturile reci
şi chiar introducerea mâinii în apă foarte
rece;
 Prânzurile copioase;
 Actul sexual;
 Emoţiile intense;
 Efortul de defecaţie.
Debutul durerii anginoase este acut, fără
simptomatologie prodromală.
Caracterul durerii anginoase este influenţat de
personalitatea pacientului. Cel mai frecvent:
presiune, zdrobire toracică.
Mai rar, durerea este descrisă sub formă de:
 Arsură, usturime toracică
 Junghi toracic (sfredel, cuţit).

Niciodată DT anginoasă nu este resimțită sub

formă de înţepături precordiale !
Caracterul durerii anginoase în diagnosticul non-verbal:
Pacientul îşi aşază palma în plin stern, executând
mişcări de lateralitate
Pacientul îşi aşază palmele de o parte şi alta a
sternului, atingând cu vârfurile degetelor linia
mediană şi apoi separându-le
Pacientul îşi plasează mâna cu degetele strânse sul în
plin stern şi execută mişcări pe verticală, de-a lungul
sternului.
 DT anginoasă ► anxietate ► anginoşii au jenă şi
respect faţă de durerea lor (Wenckebach)
Karel Frederik Wenckebach
(1864 - 1940)
▼
 Pacienţii îşi relatează suferinţa tardiv
anturajului sau medicului (se jenează de DT);
 Când se instalează DT, pacientul o respectă,
adică se opreşte din activitate pentru a-i permite
să se remită.

Aceste 2 caracteristici psihologice ► atitudinea

spectatorului de vitrine (Haţieganu).
Iuliu Haţieganu
(1885 – 1959)
Durata: în medie ˂10 min (2-5 min).

Orice criză > 15 min ► suspiciunea de sindrom

coronarian acut (SCA, entitate care include angina
instabilă şi infarctul acut de miocard).
Factorii care amendează durerea:
Repausul;
Nitroglicerina s.l. înlătură complet DT < 3 min (test
diagnostic);
Compresia sinusului carotidian (manevra Czermak);
Blocarea respiraţiei în inspir forţat (manevra
Valsalva).
Testul la NG poate fi pozitiv şi în DTA prin
dismotilitate esofagiană;
Testul la NG este negativ în: anginele foarte severe,
SCA, angina Prinzmetal.
 3 caracteristici clinice:
1.Sediul retrosternal, durată ˂ 10 min
2.Apariţia la efort
3.Efectul favorabil al repausului şi/sau
NG
Toate 3 prezente = DT anginoasă tipică
(definită):
risc înalt de boală coronariană indiferent de
vârstă 2 caracteristici prezente = DT atipică
(probabilă):
risc mediu de boală coronariană pentru B
indiferent de vârstă şi F > 50 de ani;
1 caracteristică prezentă = DT non-
anginoasă

ESC Guidelines on the management of stable angina pectoris, 2006

 Negoiță: în APE anamneza e
totul, examenul fizic - nimic.
Constantin I. Negoiţă
(1923 – 1993)

Formularea diagnosticului de certitudine al APE este

posibilă în majoritatea cazurilor doar pe baza
istoricului, deşi examenul clinic şi testele obiective
sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului şi
aprecierea severităţii bolii.

ESC Guidelines on the management of stable angina pectoris, 2006

1.1.2. AI
Caracterele semiologice ale DTA din AI sunt
asemănătoare celor din APE, durerea din AI se
deosebeşte însă prin înrautăţirea subită a
crizelor anginoase, care devin:
mai frecvente,
mai prelungite,
mai severe
şi/sau
survin în repaus.
 1.1.3. IMA

Infarct anterior

Caracterele clinice ale durerii din IMA sunt asemănătoare

celor ale DT din APE, dar
 Apare în repaus;
 Este de intensitate ↑↑
 Durată > 30 min;
 Nu cedeaza la NG s.l.;
 Asociază manifestări extracardiace: greaţă, vomă, diaforeză
rece, paloare cenuşie, anxietate, dispnee, hipo-/hiperTA.
Diabeticii, vârstnicii şi hipertensivii cu IMA pot
să NU prezinte DT (ischemie silenţioasa) ci doar
dispnee,
sincopa / comă (prin aritmii),
status confuzional (tip manie/ psihoza),
hiperglicemie,
hipoTA / şoc cardiogenic.
 D.p.d.v. strict clinic, DT din AI nu
poate fi diferenţiată de cea din
IMA ► SCA !
1.2.DTA cardiacă non-ischemică
1.2.1. Disecţia acută de aortă (DAA) toracică

Caractere semiologice:
Sediu: retrosternal / dorsal;
Iradiere: cervicală, epigastrică, lombară;
Tip: intensă, insuportabilă (lovitură de pumnal);
Debut: brutal, mult mai rapid ca în IMA;
Durata: prelungită;
Semne clinice asociate:
Suflu diastolic de insuficienţă aortică nou apărut
Asimetria TA şi / PR între cele două braţe
Şoc.
 3 variabile diagnostice:
1. Debut brutal şi/sau intensitate
extremă;
2. Mediastin şi/sau Ao toracică lărgită
(RX);
3. PR şi/sau TA asimetrice.
Prezente toate/ numai variabila 3 = DAA
probabilă

Prezentă doar variabila 1 / 2 = DAA

posibilă
Absente toate variabilele = DAA
improbabilă
1.2.2. Pericardita acută (PA)
1. Caractere semiologice:
 Sediu: toracic anterior
 Iradiere: umăr stâng, gât, ceafă
 Factori precipitanţi/agravanţi: clinostatismul, mişcările
respiratorii, tusea, deglutiţia sau sughiţul
 Debut: progresiv, pe parcursul a câtorva ore
 Caracter: intensă, frecvent cu caracter de arsură
 Durată: prelungită
 Factori care ameliorează DT: flexia anterioară a
trunchiului (semnul pernei, semnul rugăciunii
mahomedane)
 Semne clinice asociate:
Frecătură pericardică
Febră / subfebrilitate (absente în cazul hemopericardului
prin metastaze pericardice sau efracţia structurilor cardio-
vasculare intra-pericardice)
Tamponadă cardiacă.
1.2.3. DTA din prolapsul de valvă mitrală (PVM, sindromul clic
mezosistolic-suflu telesistolic, sindromul Barlow)

Caractere semiologice:
Caracter: DTA moderată, atipică.
Simptome şi semne asociate:
Palpitaţii şi/ sau tahicardie
HipoTA ortostatică cu/ fără sincopă
Migrenă
Fatigabilitate
Ameţeli
Ascultaţia apex: clic mezosistolic+suflu
telesistolic.
2. DTA non-cardiacă
2.1. Bronho-pulmonară
2.2. Reumatismală
2.3. Digestivă
2.4. Psihogenă.

Pacienţii cu DTA non-cardiacă prezintă comorbitităţi

psihiatrice (anxietate/ tulburări afective) în ~ 70% din
cazuri.
2.1.DTA bronho-pulmonară
Traheobronşita acută
Caractere semiologice:
Sediu: retrosternal
Debut: insidios, precedat de rinoree, odinofagie,
febră etc
Caracter: arsură
Durata: zile
Simptome şi semne asociate:
Tuse iniţial uscată, ulterior productivă
Dispnee expiratorie ± wheezing / inspiratorie (în
cazul afectării laringiene).
2.2. DTA reumatismală
Sindromul Tietze

Alexander Tietze
(1864 – 1927)
Caractere semiologice:
 Sediu: articulaţia condro-sternală 2-3
 Factori precipitanţi: tusea, presiunea locală
 Debut: insidios
 Durată: zile - săptămâni, frecvent cu recidive.
 Semne asociate: ± tumefacţie locală fără
semne inflamatorii.
2.3. DTA digestivă
2.3.1. Esofagiană
2.3.2. Durerea abdominală cu iradiere toracică
anterioară (colecistita acută, pancreatita acută,
ulcerul perforat, abcesul subfrenic, etc).
2.3.1. DTA esofagiană
Cea mai frecventă cauza a DTA non-cardiace
> 10% din pacienții internați într-o unitate
coronariană au de fapt DTA esofagiană.

Cauze:
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
Spasmul esofagian difuz
Sindromul Mallory-Weiss
Sindromul Boerhave
Cancerul esofagian.
Caractere semiologice:
Sediu: retrosternal
Factori precipitanți: decubitul dorsal, prânzurile
copioase, creşterea presiunii intraabdominale, dulciuri,
fructe, alcool, băuturi carbogazoase
Caracter: arsură
Factori de ameliorare: ingestia de alimente (sau numai
salivă), antacide, antisecretorii gastrice
Durată: min – ore
Simptome asociate: pirozis, disfagie, regurgitații acide.
DTA din spasmul esofagian
difuz poate mima foarte bine
durerea anginoasă prin:
Sediul retrosternal
Durata: 5-30 min
Caracterul de presiune,
constricție
Intensitatea mare
Ameliorarea după NG.
 2.4. DTA psihogenă

Originea anorganică a DT este un diagnostic de

excludere, care trebuie formulat cu prudenţă,
numai după eliminarea tuturor celorlalte
etiologii.

Sugestivă este triada:

Ex. fizic normal + ECG normal + RT normală!
Date anamnestice în favoarea originii psihogene a
DTA:
 Sex feminin (la vârstă fertilă)
 Vârsta < 30 ani
 Absenţa factorilor de risc cardio-vascular
 Evoluţie cronică (luni – ani)
 Durată lungă (ore – zile – săptămâni)
 Sediu submamar, în punct fix
 Caracter de înţepătură
 Iradiere în întreg toracele şi/ sau ambele membre
 Instalare în repaus, ameliorare la efort
 Declanşarea în contexte stressante, conflictuale
 Asocierea cu alte manifestări funcţionale (parestezii,
tremurături, hiperventilaţie, palpitaţii etc).
 Sindromul Da Costa (inima de
Jacob Mendes Da Costa
(1833 – 1900)
soldat,
astenia neurocirculatorie) asociază:
DTA
Palpitații
Transpirații profuze
Dispnee
Fatigabilitate
Amețeli
Fără nici un substrat cardiac organic.
Este considerat un tip de tulburare
somatoformă.
Durerea toracică postero-laterală (DTPL)
Etiologie
1. DT cardiacă: rară, de obicei iradiere a DTA.

2. DT non-cardiacă:
2.1. Bronho-pulmonară
2.2. Pleurală
2.3. Reumatismală
2.4. Neurologică
2.5. Digestivă.
2. DTPL non-cardiacă
2.1. DTPL bronho-pulmonară

2.1.1. Pneumonia
2.1.2. Trombembolismul pulmonar
(TEP)
2.1.1. Pneumonia francă lobară (S. pneumoniae)
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic, submamelonar
Iradiere: dorsală (transfixiantă)
Debut: brutal (ore)
Simptome şi semne asociate:
Tuse productivă, spută ruginie
Dispnee cu tahipnee
Frison unic şi solemn
Febră
Ex. fizic : matitate, accentuarea transmiterii vibraţiilor
vocale, suflu tubar, raluri crepitante în focar.
2.1.2.Trombembolismul pulmonar (TEP)

Caractere semiologice:
Sediu: toracic lateral, mai frecvent la baze
Debut: brutal, fără fenomene premonitorii
Simptome asociate:
Dispnee cu polipnee
Tuse neproductivă sau cu spute hemoptoice
Cianoză de tip central
Tahicardie
Sincopă.
2.2. DTPL pleurală

2.2.1. Pleurezia 2.2.2. Pneumotoraxul

2.2.1. Pleurezia
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic, în general bine delimitat
Iradiere: ± în umărul de aceeaşi parte (diafragmul
primeşte ramuri aferente din frenic)
Factori declanşatori: expirul profund, tusea,
strănutul
Simptome şi semne asociate:
Tuse neproductivă
Dispnee
Ex fizic: matitate şi abolirea murmurului vezicular la
nivelul epanşamentului.
2.2.2. Pneumotoraxul
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic
Factori precipitanţi: tusea
Debut: brutal
Caracter: uneori intensă (lovitură de pumnal)
Durata: poate dispare după 24-48 ore
Simptome şi semne asociate:
Dispnee cu polipnee
Ex fizic: scăderea ampliaţiilor şi bombarea
hemitoracelui afectat, timpanism, abolirea
murmurului vezicular.
 2.3. DTPL reumatismală
Deranjamentele articulaţiilor costovertebrale (DACV)
Caractere semiologice:
Sediu: laterotoracic
Iradiere: de tip radicular (articulaţiile costo-vertebrale şi costo-
transversale primesc aferenţe din nervii intercostali)
Factori precipitanţi: inspirul profund, tusea, rotaţia
trunchiului, presiunea pe grilajul costal, sau chiar ciupirea
tegumentelor
Caracter: intensă, ascuţită, sub formă de arsură,
Durată: zile, uneori cu ameliorări spontane temporare
Factori de ameliorare: injectarea ad locco dolente de lidocaină,
uneori examinarea clinică (efectul manipulation-like)

DACV = mobilitatea anormală şi / sau subluxaţia posterioară a coastelor la nivelul

articulaţiilor costovertebrale şi (pentru primele 10 perechi de coaste) costotransversale, în
urma unor traumatisme minore sau mişcări forţate.
Jonas Henrik Kellgren
(1911 – 2002)

Zonele Kellgren de iradiere a durerii provocate

prin injectarea de soluţie hipertonă Na Cl în
articulaţiile costo-vertebrale
Coloana dorsală este sediul cel mai frecvent al
metastazelor vertebrale.

Cancere cu metastaze vertebrale frecvente:

Bronho-pulmonar
Sân
Prostată
• Vârsta > 50
• Antecedente neoplazice
• SPIV
• Durerea necalmată de
repaus
• Durerea nocturnă
• Durerea cu sediu multiplu
• Durerea instalată rapid
 2.4. DTPL neurologică
2.4.1. Zona zoster toracică
(durerea poate preceda apariţia
erupţiei microveziculoase
metamerice caracteristice)

2.4.2. Hernia de disc

toracică (< 1% din totalul
herniilor de disc)
 Indiferent de etiologie,
DTPl neurologică se
caracterizează prin
distribuţia ei
radiculară,
dermatomerică, în
hemicentură / centură.

Dermatom = aria tegumentară inervată de fibrele aferente ale unei singure

rădăcini posterioare medulare.
2.5. Iradierea TPL a durerii abdominale

Ficat, colecist, duoden

(iritaţie diafragmatică)

Stomac
Splina
Colecist
DISPNEEA
Definiţie

Dispnee = experienţa subiectivă a discomfortului

respirator care cuprinde senzaţii distincte din
punct de vedere al calităţii şi intensităţii lor.

gr, dys = rău, pnein = a respira

Etiopatogenie
Ca şi foamea sau setea, dispneea este o senzaţie
sintetică, în sensul că rezultă din surse multiple de
informaţie şi nu prin stimularea unui singur
receptor!

1. Mecanoreceptorii din peretele toracic

2. Receptorii vagali pulmonari
3. Chemoreceptorii.
1.Mecanoreceptorii din peretele toracic

Prezenți în:
 Muşchii ic
 Diafragm
 Tendoanele musculare
 Articulaţiile toracice
Culeg informaţii despre deplasarea structurilor parietale
în cursul respiraţiei şi modificarea relaţiei lungime-
tensiune în muşchii toracici.
Sunt stimulaţi de:
 Hiperinflaţia pulmonară
 Bronhoconstricţie
 Stimuli mecanici externi.
2.Receptorii vagali pulmonari
Reprezentaţi de:
Receptorii de întindere din musculatura netedă a
bronşiilor care sunt stimulaţi de expansiunea
plămânilor
Receptorii tip J din pereţii alveolelor pulmonare
şi cei ai capilarelor care sunt stimulaţi de
creşterea presiunii intra-pulmonare
Receptorii iritativi din pereţii CRS şi traheii care
răspund la o multitudine de stimuli mecanici şi
chimici.
Receptorii vagali pulmonari oferă informaţii despre
Tipul respiraţiei
Presiunea fluxului aerian din căile respiratorii
Volumul respirator
Diametru căilor aeriene.
3. Chemoreceptorii

Sunt localizaţi:
Central: chemoreceptorii din trunchiul cerebral
Periferic: chemoreceptorii crosei aortice şi
sinusului carotidian.
Furnizează informaţii despre
Presiunea CO2 şi O2 în sângele arterial
Echilibrul acido-bazic (concentraţia H+).
 Statusul musculaturii
± respiratorii
Impedanţa sistemului
ventilator
Homeostazia gazelor sangvine
Echilibrul acido-bazic.
Mecanoreceptorii din peretele toracic
Receptorii vagali pulmonari
Chemoreceptorii.

Centrul (pendulul) respirator

bulbo-pontin
Cortexul senzitiv insular
(fundul şanțului lateral,
(descărcările corolare) parte a sistemului limbic)

Senzația efortului respirator

Dispneea rezultă din disociaţia dintre
Comanda eferentă motorie către musculatura
respiratorie
Feedback-ul aferent provenit din receptorii
descrişi, care informează despre eficienţa acestei
comenzi.
(teoria disociaţiei / nepotrivirii, mismatch
theory)

Schwartzstein RM, Simon PM, Weiss JW, Fencl V, Weinberger SE. Breathlessness induced
by dissociation between ventilation and chemical drive. Am Rev Respir Dis 1989;139:1231-7
Cortexul insular asigură = Centru de alarmă
şi internă care alertează
percepţia organismul la stimulii
Durerii interoceptivi potenţial
Foamei dăunători, pe care-i
Setei investeşte cu o semnificaţie
Senzaţiilor neplăcute emoţională negativă.
Emoţiilor negative
 Dispneea şi durerea împărtăşesc circuite corticale şi
subcorticale comune şi sunt adeseori asociate !

Emoţiile negative scad percepţia dispneei.

Procesele de învăţare şi factorii contextuali pot

determina percepţia distorsionată (în plus sau în
minus) a senzaţiei de dispnee.

 Unii astmatici percep cu greu dispneea şi ajung la crize grave,

cu risc vital
 În unele cazuri de BPOC asigurarea unui mediu care distrage
atenţia este extrem de eficace în combaterea senzaţiei de
discomfort respirator.
Etiologia dispneei cuprinde 4 grupe de
afecţiuni:
1. Respiratorii
2. Cardiace
3. Cardio-respiratorii mixte
4. Non-respiratorii, non-cardiace.
1. Afecţiuni respiratorii:
 BPOC
 Astmul bronşic
 Pneumoniile
 Pneumopatiile interstiţiale
 Pleureziile
 Cancerul bronho-pulmonar (primitiv sau metastatic)
 Bronşiectazia
 Trombembolismul pulmonar (TEP)
 Obstrucţia căilor respiratorii mari (deasupra carinei).
2. Afecţiuni cardiace:
Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC)
Boala coronariană
Aritmiile cardiace
Pericarditele
Valvulopatiile.

Dispneea = manifestarea definitorie

a IVS!
3. Cauze cardio-respiratorii mixte:
BPOC cu hipertensiune pulmonară (HTP) şi cord
pulmonar cronic (CPC)
Lipsa de antrenament (decondiţionarea)
TEP cronic cu HTP.
4. Afecţiuni non-respiratorii, non-cardiace:
Cauze psihogenice (sindromul de hiperventilaţie,
dispneea comportamentală, dispneea inexplicabilă
medical, DIM, medically unexplained dyspnea, MUD)
Obezitatea severă
Anemiile severe
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
Acidozele metabolice
Hipertiroidia
Boli neuromusculare (miastenia gravis, scleroza
laterală amiotrofică, SLA)
Diformităţile peretelui toracic (cifo-scolioza, pectus
excavatum, pectus carinatum).
85% dintre cazurile de dispnee se încadrează în 7
categorii etiologice:

1. Astmul bronşic
2. ICC
3. BPOC
4. Pneumonii
5. Boala coronariană
6. Pneumopatii interstiţiale
7. DIM.
Caractere semiologice
1. Debutul
2. Factorii precipitanţi
3. Frecvenţa respiratorie
4. Ritmul respirator
5. Amplitudinea mişcărilor respiratorii
6. Caracterul
7. Predominenţa circadiană
8. Factorii de ameliorare
9. Simptomele şi semnele asociate
 1. Debutul
Dispneea acută: 24-48 h:
Cauze respiratorii: TEP, astm bronşic, aspiraţia de corp străin, inhalaţia de
gaze toxice
Cauze cardiace: ischemia acută / infarctul acut de miocard, disfuncţia /
ruptura de muşchi papilari, IVS cu EPA
Cauze non-respiratorii, non-pulmonare: paralizia diafragmatică, DIM.

Dispneea subacută (˂ 2 săpt) are aceleaşi cauze ca şi cea cu debut acut, la

care se adaugă:
Cauze respiratorii: pneumonia şi bronşita acută
Cauze non-respiratorii, non-cardiace: intoxicaţia cu salicilaţi,
etilenglicol.
Dispneea cronică (> 4 săpt):
 Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatii interstiţiale, obezitatea,
diformităţile toracice, pleureziile
Cauze cardiace: IVS, pericarditele
Cauze non-cardiace, non-respiratorii: anemia, lipsa de antrenament.
2. Factori precipitanţi

2.1. Efortul fizic

2.2. Poziţia corpului
2.3. Statusul prandial
2.4. Factorii de mediu
2.1. Efortul: fiziologic, dispneea este consecinţa unui
efort fizic care creşte de ≥4 ori volumul respirator/min.

Dispneea patologică poate fi clasificată din acest punct

de vedere în:
1.Dispnee de efort
2.Dispnee de repaus.
Dispneea de efort:
Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatiile
interstiţiale
Cauze cardiace: IVS
Cauze non-respiratorii, non-cardiace:
obezitatea, anemiile, stările febrile etc
 Scara Medical Research Council (MRC) utilizată în
BPOC:
Grad 0: absenţa dispneei exceptând eforturile fizice
deosebite
Grad 1: dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul
unei pante uşoare
Grad 2: dispneea limitează pasul de plimbare şi determină
opriri pentru recăpătarea suflului
Grad 3: dispneea determină oprirea din mers pe teren plat
după ≤ 100 m
Grad 4: dispnee la îmbrăcat sau alte activităţi cotidiene,
împiedicând pacientul să iasă din casă.

Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn MB, et al. The significance of respiratory symptoms and the
diagnosis of chronic bronchitis in a working population. Br Med J 1959; 2:257-66
Clasificarea funcţională New York Heart
Association (NYHA) pentru pacienţii cu IVS:
Clasa I: pacienţi cu afecţiune cardiacă, dar fără
limitarea activităţii fizice
Clasa II: dispnee la eforturi fizice moderate
Clasa III: dispnee declanşată de activitatea fizică
cotidiană
Clasa IV: dispneea face imposibilă orice activitate
fizică, putând fi prezentă chiar şi în repaus.
Dispneea de repaus poate fi:
 Cronică: în afecţiunile respiratorii severe (grad 4
MRC) sau IVS clasa IV NYHA.
 Paroxistică (episoade dispneice spontane şi bruşte
în repaus):
1. Astmul bronşic
2. IVS
3. TEP
4. Pneumotoraxul
5. Hipercapnia secundară opririi voluntare a respiraţiei
6. DIM.
2.2. Poziţia corpului: în funcţie de acest criteriu se
descriu:
Ortopneea
Platipneea
Trepopneea.
Ortopneea = dispneea care apare în clinostatism (mai
ales a celui nocturn), obligând pacientul
Să se ridice în şezut sau în picioare pentru a o ameliora
Să doarmă cu căpătâiul ridicat (mai multe perne) sau
chiar în şezut (pe scaun, în fotoliu) pentru a o preveni.
 Ortopneea este caracteristică pentru IVS!

Ortopneea mai poate apare:

Astm bronşic
BPOC
Paralizie diafragmatică bilaterală (rar).
 lat, callere = a fi tare

Semnul Dahl (semnul gânditorului) = zone

simetrice de hiperpigmentare şi hipercheratoză
nepruriginoase (calus) în 1/3 inferioară a feţei
anterioare a coapselor. Apare în BPOC vechi cu
predominenţa emfizemului, datorită posturii
antidispneice a pacientului.
Pavithran K. Thinker's sign. Indian J Dermatol Venereol Leprol 1992;58:266-
7
Platipneea = dispneea care apare numai în ortostatism.
Cauze:
Sindromul hepato-pulmonar din cirozele hepatice cu
hipertensiune portală
Deficitul musculaturii abdominale ► pierderea
suportului diafragmatic în ortostatism prin deplasarea
anterioară a viscerelor abdominale. În poziţie culcată,
viscerele îşi reiau rolul de suport al diafragmei, aceasta
revenind la lungimea operaţională optimă. În acest caz,
platipneea este ameliorată de folosirea unei centuri
abdominale.
Trepopneea = dispneea care apare în decubit lateral
(drept sau stâng).
Trepopneea este caracteristică pacienţilor cu
epanşament pleural: în decubit lateral pe partea
sănătoasă, plămânul respectiv nu mai poate expansiona
suficient pentru a compensa funcţia pulmonului
controlateral, comprimat de prezenţa lichidului pleural.
Trepopneea poate apare şi la persoanele anxioase, fără
bază organică (diagnostic de excludere).
2.3. Statusul prandial: dispneea este declanşată post-
prandial în afecţiunile abdominale de tipul ascită,
megadolicocolon, BRGE etc
2.5. Factorii de mediu:
Fumul de ţigară, praful, smog-ul: astmul bronşic,
BPOC
Factorii prezenţi la locul de muncă: astmul
ocupaţional, alveolitele extrinseci
Polenul sezonier: astmul bronşic
Stressul emoţional: MID
Aerul rece: astmul bronşic, BPOC.
3. Frecvenţa respiratorie (FR): la adult N=14-18 /min

Tahipneea (gr, tachis =

rapid) = creşterea FR >
20/min

Bradipneea (gr, bradys =

lent) = scăderea FR <
12/min (adult)

Apneea = absenţa
mişcărilor respiratorii.
 Tahipneea poate fi:
 Fiziologică prin creşterea necesităţilor metabolice în urma
efortului fizic
 Patologică prin creşterea necesităţilor metabolice (bolile
febrile) sau prin afecţiuni care conduc la reducerea
suprafeţei respiratorii sau a hematozei.
Cauzele tahipneei patologice:
bolile pleuropulmonare: pleurezii, pneumotorax,
pahipleurite întinse, pneumonii, bronhopneumonii,
tumori pulmonare, granulia tuberculoasă, infarctul
pulmonar etc
bolile peretelui toracic: nevralgii intercostale, zona
zoster, paralizii ale muşchilor respiratorii, fracturi sau
alte leziuni osoase ale coastelor, sternului etc.;
boli abdominale care micşorează suprafaţa respiratorie
prin ridicarea difragmului: tumori abdominale mari,
ascita, meteorismul exagerat;
boli în care se produce scăderea oxihemoglobinei: anemii
severe, intoxicaţia cu CO;
boli cardiovasculare care conduc la IVS şi stază
pulmonară: stenoza mitrală, hipertensiunea arterială,
insuficienţa şi stenoza aortică, cardiopatia ischemică
gravă etc.
 Bradipneea este întotdeauna patologică, determinată de
obstrucţia incompletă a căilor respiratorii mari (bradipnee
inspiratorie) sau mici (bradipnee expiratorie).
4. Ritmul respirator
Regulat
Neregulat (disritmic):
Respiraţia Cheyne Toate tipurile de respiraţie
Stokes disritmică sunt cauzate de
Respiraţia acidotică disfuncţii ale centrilor
Respiraţia Kussmaul respiratori!
Respiraţia Biot
Respiraţia ataxică
 Respiraţia Cheyne Stokes (respiraţia periodică) = cicluri
de respiraţii crescendo-descrescendo intercalate de perioade
de apnee de 10-30 sec.
Etiologie:
Indivizi normali în cursul somnului la altitudine
Disfuncţie a centrilor respiratori prin encefalopatie
metabolică, AVC, tumori cerebrale
ICC
Intoxicaţia cu morfină sau CO.
Mecanism:

↑ PaCO2 ► hiperexcitaţia centrului respirator ► ↑

frecvenţei şi amplitudinii ventilatorii (hiperventilaţie) ►
eliminarea CO2 ► ↓ ritmului şi amplitutidinii ventilatorii
până la apnee ►↑ PaCO2 şi ciclul se repetă.
Respiraţia acidotică = respiraţii rapide şi
profunde care reprezintă un mecanism de corecţie
al acidozei incipiente şi moderate.

Etiologie: acidoze metabolice, cel mai adesea

 Cetoacidoza diabetică
 Boala cronică de rinichi în stadiul uremic
Respiraţia Kussmaul (respiraţia în 4 timpi) =
respiraţii profunde, zgomotoase, cu remanenţa în
platou a inspirului, expir zgomotos şi pauze lungi
între ciclurile respiratorii (9-10 respiraţii / min).

Etiologie: mecanism compensatoriu pentru stările

de acidoză metabolică severă (semn de comă şi
exit iminent).
Respiraţia Biot =respiraţiile rapide şi profunde,
separate de intervale de apnee foarte lungi (5 -30 sec)

Etiologie:
 Traumatisme şi accidente
vasculare medulare
 Meningite
 Septicemii
 Stări preagonice.
Respiraţia ataxică (agonică) = respiraţii
neregulate ca frecvenţă şi amplitudine, întrerupte de
perioade de apnee de durată variabilă.

Etiologie:
 Traumatisme sau
accidente vasculare
medulare
 Stări agonice.
5. Amplitudinea mişcărilor respiratorii
Amplitudine ↑: acidoze, sindromul de
hiperventilaţie
Amplitudine ↓ (respiraţie superficială): însoţeşte
în general tahipneea.
De amplitudine inegală: prin limitarea unilaterală
a excursiilor costale datorită durerii (DT de cauză
neurologică), atelectaziei pulmonare (obstrucţia
bronşiei principale, cel mai adesea de cauză
tumorală), inflamaţiei (pleurodinia) sau
colecţiilor pleurale lichidiene sau aerice
(pneumotorax).
6. Caracterul
 Dispneea inspiratorie = obstrucţia CR mari
 Dispneea expiratorie = obstrucţia CR mici.
7. Predominenţa circadiană
Dispneea nocturnă are ca etiologie:

 IVS
 Astmul bronşic
 Tulburările de somn.
 8. Factori de ameliorare
Repausul: dispneea de efort din IVS este amendată
prompt de repaus. Repausul ameliorează de multe ori şi
dispneea din BPOC, dar nu are efect asupra celei din
astmul bronşic
Poziţia corpului: flexia anterioară a trunchiului
ameliorează dispneea din pericardita lichidiană, iar
decubitul lateral de partea afectată, dispneea din
pleurezie. Ortopneea este ameliorată de poziţia şezândă
sau ortostatism.
Expectoraţia: eliminarea unei spute de volum redus,
vâscoase, perlate (dop bronşic) pune capăt crizei de astm
bronşic.
 Tratamentul:

Bronhodilatatoarele ameliorează dispneea din BPOC şi

astm, diureticele pe cea din IVS, nitroglicerina pe cea din
boala angina pectorală.
9. Simptome şi semne asociate
 Tusea productivă, wheezing-ul, ralurile bronşice:
dispneea prin afecţiuni ale aparatului respirator
 Tusea neproductivă, precipitată uneori de
clinostatism, deplasarea spre exterior a şocului
apexian, prezenţa de sufluri şi/sau zgomote de galop,
ralurile crepitante la bazele pulmonare şi ulterior
urcând în maree: dispneea prin IVS.
Semne de gravitate extremă (red flags):
1. Semne clinice:
1.1. Semne respiratorii
1.2. Semne cardio-vasculare
1.3. Semne neuro-psihice
2. Semne biologice.
1. Semne clinice:

1. 1.1. Semne respiratorii:

 Cianoză
 Tahipnee superficială / bradipnee
 Tiraj al musculaturii respiratorii de rezervă (retracţia
spaţiilor ic ca urmare a scăderii presiunii intratoracice
prin obstrucţie traheală sau bronşiolară)
 Respiraţie abdominală paradoxală (retracţia peretelui
abdominal în cursul inspirului şi expansiunea acestuia în
expir).
1.2. Semne cardio-vasculare:
Tahicardie > 120/min
Colaps: TAs < 80 mm Hg
Semne de şoc: extremităţi reci, umede, marmorate
(livedo reticularis), oligo-anurie
Semne de insuficienţă ventriculară dreaptă
(turgescenţa jugularelor, hepatomegalie sensibilă,
reflux hepato-jugular).

Livedo reticularis = vizualizarea venulelor cutanate superficiale sub forma unei reţele albăstrui sau roşii cu ochiuri
palide. Apare cel mai frecvent pe membrele inferioare, dar şi pe trunchi sau membrele superioare.
1.3. Semne neuro-psihice:

 Tulburări de coordonare motorie

 Asterixis
 Hiporeflexie osteo-tendinoasă
 Anxietate
 Confuzie
 Mioză
 Agitaţie psiho-morie urmată de torpoare
 Comă.
2. Semne biologice:
Hipoxemie < 40 mm Hg indiferent de antecedentele
patologice (risc de stop cardiac)
Hipercapnie la pacienţi anterior indemni bronho-
pulmonar
Acidoză metabolică (prin suferinţa tisulară periferică
acută)
Creşterea ureei şi creatininei serice (prin insuficienţă
renală acută funcţională, datorată scăderii debitului
cardiac).
TUSEA
Definiţie
Tusea = manevră expiratorie bruscă, explozivă,
care are drept scop eliminarea materialului
existent în căile respiratorii.

 Tusea acută = tusea cu evoluţie < 3 săpt

 Tusea subacută = tuse cu durată de 3-8 săpt
 Tusea cronică = tusea instalată de > 8 săpt.
Epidemiologie
Tusea = cea mai frecventă cauză de prezentare la
medic.
5-40% din pacienţii care prezintă tuse provin din
rândul fumătorilor.
În SUA, costul anual al tratamentelor prescrise pentru
tuse = 1 miliard $ (la care se adaugă costurile
implicate de explorarea paraclinică a acestor
pacienţi).
Etiologie
Tusea acută: cauzele cele mai frecvente sunt
Infecţiile acute ale căilor respiratorii
superioare (IACRS) de etiologie virală = răceala
banală (common cold), care este de fapt o rino-
sinuzită virală
Sinuzita bacteriană acută
Bronşita acută
Rinita alergică
Acutizările BPOC
Infecţiile cu Pertussis şi Mycoplasma
Cauze rare, dar cu risc vital major, care trebuie avute
întotdeuna în vedere în diagnosticul diferenţial al
tusei acute, sunt:
Trombembolismul pulmonar (TEP)
Edemul pulmonar acut (EPA)
Pneumonia.
Tusea subacută recunoaşte, în ordinea prevalenţei lor,
următoarele cauze:
Tusea post-infecţioasă care persistă după un episod de
infecţie respiratorie acută necomplicat cu pneumonie
(cu imagine radiologică normală) şi care de cele mai
multe ori se remite spontan, fără tratament
Sinuzita bacteriană
Astmul bronşic, uneori ca singură manifestare
(varianta tusigenă a astmului, VTA, cough- variant
asthma, CVA)
Tusea cronică are în 95% din cazuri una din
următoarele 7 etiologii:
Sindromul drenajului post-nazal (SDPN, post-nasal
drip syndrome) din rino-sinuzită
Astmul bronşic
BRGE
BPOC
Bronşiectazia
Tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinogenului (IECA)
În restul de 5% de cazuri, tusea cronică are drept etiologie:
Cancerul bronho-pulmonar
Metastazele pulmonare
IVS
Disfuncţia faringiană cu sindrom de aspiraţie
Tusea psihogenă.
 În multe cazuri, tusea cronică este produsă de 2
sau mai multe cauze care acţionează simultan !
Patogenie
Deşi poate fi iniţiată şi voluntar, tusea
reprezintă în primul rând un reflex protectiv,
care completează sistemul de clearance muco-
ciliar.
Arcul reflex tusigen:
Stimuli
Receptori
Căi aferente
Centru
Căi eferente
Efectori
Stimulii:
Inflamatori: infecţii virale, bacteriene etc ale căilor
respiratorii şi parenchimului pulmonar, rino-sinusale, otice
etc
Mecanici: corpi străini, compresii intrinseci /extrinseci ale
căilor respiratorii
Chimici: inhalarea de gaze iritante
Termici: aerul foarte cald / foarte rece.
Receptorii:
Traheo-bronşici localizaţi în laringe, trahee (mai ales
interaritenoidian şi la bifurcaţia sa) şi bronşii
Extra-bronşici: faciali, faringieni, în meatul auditiv extern,
timpanici, pleurali, diafragmatici, gastrici şi posibil pericardici .
 Nucleul tractului solitar
(bulb)

(N
Sm
ot
or
i,
,9 ă
, 5 ent

N
)

fr
C fer

en
(N ea a

ic
10

i,
Ca ecu
N
l
Ca

le re
r
ae n
fe t, e
re fe
nt re
ă nţ
el
em
ot
or
ii
va
STIMULI

ga
Receptori Ms. expiratori, diafragmul, laringele,

le
IRITATIVI TUSE

)
musculatura netedă bronşică

N = nerv, NC = nerv cranian, NS = nerv spinal

Tusea se desfăşoară în 4 faze:
1. Iritativă
2. Inspiratorie: glota se deschide şi se produce un inspir
profund care măreşte reculul elastic şi volumul plămânilor
3. Compresivă: glota se închide iar muşchii expiratori se
contractă, aerul inspirat fiind astfel comprimat (presiunea
intratoracică creşte de la 2 la cca 100 mm Hg)
4. Expulzivă: glota cedează brusc şi aerul aflat sub presiune
este eliminat exploziv, după care fluxul aerian rapid este
menţinut prin contracţia continuă a muşchilor expiratori.
Caractere semiologice
Durata evoluţiei
Productivitatea
Orarul
Factorii declanşatori
Tonalitatea
Simptomele asociate
Durata evoluţiei:

Debutul acut şi evoluţia < 3 săpt.

Evoluţia între 3-8 săpt.
Debutul insidios şi evoluţia > 8 săpt.

orientează diagnosticul etiologic al tusei (vezi

Etiologia)
Productivitatea:
Caracterul productiv (umed) certifică originea
bronho-pulmonară a tusei, adică existenţa unui
proces hipersecretor local care depăşeşte capacitatea
clearance-ului muco-ciliar. Excepţie (rară): piotoraxul
cu deschidere bronşică

Tusea neproductivă (uscată) are o valoare semiologică

mai redusă, aceasta putând fi funcţională sau
organică, de cauză bronho-pulmonară sau extra-
respiratorie.
Orarul:
Tusea matinală
Tusea vesperală
Tusea nocturnă
Tusea post-prandială.
 Charles Lasègue
(1809–1883)

Tusea matinală (toaleta bronşiilor, Lasègue) are etiologie

bronho-pulmonară (bronşita cronică, supuraţiile pulmonare).
Caracterul matinal se explică prin aceea că secreţiile bronşice
acumulate în cursul nopţii ajung ,prin trecerea din clino- în
ortostatism, să stimuleze receptorii tusigeni de la nivelul
căilor respiratorii mari.
Tusea vesperală are origine pulmonară, caracterizând
TBC. Caracterul vesperal e atribuit efectului iritativ
pe care l-ar exercita ascensiunea termică din a doua
parte a zilei (explicaţie clasică, dar incertă).
Tusea nocturnă evocă 4 posibile etiologii:
 Nazală (SDPN din rino-sinuzită) în care
scurgerea secreţiilor nazale în faringe favorizată
de clinostatismul nocturn determină iritaţie
glotică.
 Bronşică (astmul bronşic), chiar în absenţa
dispneei paroxistice expiratorii cu wheezing
(VTA), în care caracterul nocturn se explică prin
predominenţa vagală nocturnă, cu
hiperreactivitatea receptorilor tusigeni.
 Cardiacă (IVS), în care patogenia tusei nocturne
e similară cu cea a dispneei nocturne (vezi
capitolul Dispneea)
 Esofagiană (BRGE, hernia gastrică trans-hiatală,
HGTH, diverticulii esofagieni), unde caracterul
nocturn al tusei este explicat de iritaţia glotică
determinată de regurgitaţiile acide favorizate de
clinostatism.
Tusea post-prandială poate fi determinată de 2
categorii de afecţiuni:
 Esofagiene (BRGE, HGTH, fistula eso-traheală),
tusea fiind produsă de iritaţia mecanică determinată
de aspiraţia particulelor alimentare în căile
respiratorii
 Neurologice, în care tulburările de deglutiţie centrale
determină aspiraţia alimentelor în căile respiratorii.
Factorii declanşatori:
Efortul: rino-sinuzite, atmul bronşic, BPOC,
procese mediastinale, IVS
Decubitul dorsal: IVS, SDPN, BRGE, HGTH
Decubitul lateral / schimbarea poziţiei corpului:
bronşiectaziile (în decubitul pe partea
sănătoasă), tumorile bronşice pedunculate
Aerul rece: astmul bronşic
Căscatul: sindromul stiloidian.
Tonalitatea:
Zgomotoasă, lătrătoare, în accese constituite din
secuse de tuse succesive, întrerupte de un inspir
profund, şuierător, numit repriză: origine
laringiană (laringita difterică striduloasă, cu
formare de false membrane care determină iritaţie
şi stenoză glotică) sau mediastinală (compresiunea
traheii sau bronşiilor principale)
Chintoasă, cântătoare: origine respiratorie (tuse
convulsivă) sau mediastinală (compresiunea
traheii sau bronşiilor principale)
Metalică, de aramă: origine respiratorie (caverna
TBC) sau pleurală (pneumotorax).
Bitonală, bovină: origine mediastinală
(compresiunea nervului recurent stâng)
Stinsă, voalată, răguşită: origine laringiană
(laringite cu edem al corzilor vocale, TBC sau
cancer laringian cu ulceraţii ale corzilor vocale) sau
bolnavi debilitaţi extenuaţi
Afonă: paralizie a corzilor vocale
Moniliformă (câte 1-2 secuse de tuse separate prin
perioade variabile de timp): origine respiratorie.
Simptomele asociate:
Durere toracică: origine pleurală, TEP
Febră: infecţii acute bronho-pulmonare, pleurale, în
sfera ORL, vasculite cu determinare pulmonară
(granulomatoza Wegener), TEP, cancerul bronho-
pulmonar
Edem angioneurotic Quincke, urticarie: astm bronşic
Disgeuzie (gr, dys = dificil, geusis = gust), otalgii,
disfagie dureroasă: sindromul stiloidian
SPIV: TBC, cancer laringian, bronho-pulmonar
Dispnee de repaus cu ortopnee: IVS.
Semnificaţia clinică
Tusea acută şi subacută este spontan remisivă în
marea majoritate a cazurilor
Tusea cronică beneficiază de un diagnostic etiologic
precis în > 80% din cazuri şi, ca atare, conform
studiilor clinice, instituirea tratamentului specific se
soldează cu succes într-un procent similar.

Cu toate acestea nu trebuie pierdute din vedere:

 Cauzele cu mare risc vital
 Complicaţiile tusei.
“Formula”: orice bărbat de peste 40 ani, fumător, a
cărui tuse şi-a modificat recent caracterul, trebuie
suspicionat de cancer bronho-pulmonar!
Complicaţiile tusei:
Sincopa de tuse
Incontinenţa pentru urină şi/sau fecale – mai frecventă
la femei
Fracturi costale, uneori nedureroase, afectând de obicei
arcurile laterale ale coastelor V-X
Pneumotoraxul / pneumomediastinul – rar deoarece
creşterea presiunii intratoracice se însoţeşte de creşterea
presiunii intrapleurale, aşa încât presiunea transmurală
nu e modificată semnificativ
Rupturi musculare (drepţii abdominali), viscerale
(splină), vasculare (venele nazale, subconjunctivale, anale
Hernia inghinală.
 Supresia voluntară a tusei, din motive culturale
(ruşinea de a tuşi de faţă cu alţii) poate cauza
sindromul Lady Windermere (după personajul lui
Oscar Wilde) = infecţia cu Mycobacterium aviae
limitată la lobul mijlociu drept sau lingulă (care sunt
deservite de bronhii lungi şi înguste, situate în poziţie
declivă în ortostatism, ceea ce favorizează infecţia).
Sindromul afectează femeile vârstnice, niciodată
fumătoare, cu anomalii scheletice (pectus excavatum,
scolioze uşoare) şi prolaps de valvă mitrală.

Reich JM, Johnson RE. Mycobacterium avium complex pulmonary infection presenting as isolated lingular or middle lobe pattern:
the lady Windermere Syndrome. Chest 1992;101:1605-9
EXPECTORAŢIA & SPUTA
Definiţie
Expectoraţia = eliminarea pe gură, prin tuse, a
secreţiilor patologice acumulate în căile respiratorii.

Sputa = produsul expectoraţiei.

Etiopatogenie

În mod normal, zilnic este produsă o cantitate redusă

de secreţie bronşică alcătuită din:
Transudatul seros de la nivelul membranei alveolo-
capilare
Mici cantităţi de surfactant
Secreţia glandelor mucoase şi celulelor caliciforme
(goblet cells).
Această secreţie bronşică acoperă într-un strat subţire
epiteliul ciliat al mucoasei, cu rol în reţinerea şi
eliminarea impurităţilor din aerul inspirat.
 Acest strat superficial este împins mereu de
mişcările ritmice ale cililor spre faringe, unde este
inconştient înghiţit.
Atâta timp cât se menţine echilibrul dintre formarea
şi eliminarea secreţiei bronşice cu ajutorul
elevatorului ciliar, tusea nu aduce nici un beneficiu
suplimentar.
Abia în momentul când aparatul muco-ciliar devine
ineficient datorită hipersecreţiei bronşice patologice,
tusea devine esenţială pentru clearance-ul căilor
respiratorii şi apare expectoraţia.
În momentul exteriorizării, sputa este formată din:
Secreţia şi exsudaţia bronho-pulmonară patologică
Salivă
Secreţii nazo-faringiene
± Detritusuri tisulare
± Sânge
± Materiale patologice pătrunse în bronşii prin
fistulizarea unei adenopatii traheo-bronşice, unei
colecţii pleurale / pericardice, peritoneale, a
esofagului sau chiar a ficatului
± Corpi străini.
Caractere semiologice
Volumul
Aspectul macroscopic
Mirosul
Volumul sputei va fi apreciat după colectarea zilnică a
acesteia, deoarece el poate varia de la o zi la alta şi chiar
pe parcursul aceleiaşi zile (cantitatea de spută eliminată
dimineaţa este în general mai mare decât cea eliminată
ulterior). Variaţiile de volum ale sputei se datorează:
 Bolii cauzale
 Stării generale a pacientului (care dictează eficienţa
tusei, forţa de expectoraţie)
 Gradului de hidratare a pacientului
 Eficienţei tratamentului.
În aprecierea volumului sputei se va ţine cont că anumiţi
bolnavi (copii, bâtrâni, oligofreni, bolnavi psihici) nu
expectorează, ci înghit o mare parte a sputei!
 Volumul sputei trebuie consemnat zilnic pe foaia de
temperatură, rezultând un grafic de mare importanţă
în urmărirea evoluţiei bolii sub tratament.
Ex:
 Pacientul cu abces pulmonar este febril până la
deschiderea acestuia într-o bronşie.
 Odată abcesul drenat, febra scade, iar volumul
consemnat al sputei creşte.
 Când traiectul fistulos este obstruat de
detritusuri, febra creşte din nou, iar volumul
sputei scade.
Sputa are volum redus, este vâscoasă, aderentă şi
încheie criza de astm bronşic (eliberează bolnavul)

Cantităţi mari de spută sunt caracteristice

 Bronşiectaziei
 Edemului pulmonar acut (EPA)
 Fistulei pleuro-pulmonare
 Mucoviscidozei.
Vomica = evacuare masivă (100-1000 ml) şi brutală a
conţinutului patologic al unei cavităţi din
parenchimul pulmonar, dintr-un organ de vecinătate
sau al cavităţii pleurale în urma efracţiei unei bronşii.
Eliminarea este explozivă şi inundă bronşiile, cavitatea
bucală şi fosele nazale, prezentând riscul de asfixie.
În funcţie de mărimea efracţiei, vomica poate fi:
 Masivă: comunicare bronşică largă, care permite
evacuarea conţinutului patologic într-o singură
repriză
 Fracţionată: efracţie bronşică de tip fisură, cu
vomici de mai mică amploare, dar repetate.
Aspectul macroscopic:
Sputa mucoasă
Sputa seroasă
Sputa purulentă
Sputa muco-purulentă
Sputa sero-muco-purulentă
Sputa pseudo-membranoasă
Sputa cu corpi străini
Sputa mucoasă este cel mai
frecvent tip de spută.
Caracteristici:
 Culoare albă, semitransparentă
 Consistenţă gelatinoasă
 Apare în bronşitele acute şi astmul
bronşic
În asmul bronşic, mucusul poate îmbrăca diverse aspecte:
-dopuri opalescente, asemănătoare perlelor (sputa perlată)
-elemente spiralate cu φ ≈ 1 mm şi lungimea de 1-15 mm
(spiralele Curschmann)
-fragmente solidificate alungite şi ramificate (mulaje
bronşice).
Sputa seroasă:
 Culoare alb-rozată
 Consistenţă lichidă, spumoasă
 Apare în IVS acută (EPA) şi mai rar în
bronşita bolnavilor cu boală cronică de
rinichi sau după inhalarea de gaze toxice.
Sputa purulentă:
 Culoare galben-verzuie
 Consistenţă cremoasă
 Apare în abcesul pulmonar, TBC cavitară,
colecţiile purulente pleurale sau subdiafragmatice
(abcesul subfrenic) fistulizate în bronşii.
Sputa muco-purulentă:
 Culoare alb-gălbuie, uneori verzuie, opacă
 Consistenţă cremoasă
 Apare în bronşite, bronşiectazii şi TBC
 În bronşiectazii şi mai ales în TBC, sputa muco-
purulentă poate căpăta aspect numular:
formaţiuni discoidale galben-verzui înglobate în
mucus.

lat, nummulus = monedă mică

Sputa sero-muco-purulentă este pusă în evidenţă după
sedimentare în recipientul în care a fost colectată şi se
caracterizează prin depunerea în 4 straturi:
-un strat spumos, aerat, superficial
-un strat muco-purulent, în care uneori apar mici
formaţiuni nodulare galben-verzui, fetide, formate din
acizi graşi, numite dopuri Dittrich
-un strat mucos
-un strat purulent grunjos pe fundul vasului.
Apare în supuraţiile pulmonare (bronşiectazii, abcesul
pulmonar).
Sputa pseudo-membranoasă poate fi pusă în
evidenţă prin introducerea ei în apă, imediat după
eliminare, unde apar lambouri solide, adevărate
mulaje bronşice alcătuite din fibrină.
Apare în:
-bronşita cronică pseudo-membranoasă
-difterie.
Sputa cu corpi străini:
 Sputa cu membrane sau vezicule hidatice fiice apare
prin deschiderea unui chist hidatic (Echinococcus
granulosus) pulmonar într-o bronşie. Într-un lichid
clar ca apa de stâncă, sau într-o atmosferă de puroi
(chistul hidatic infectat) înoată membrane albe şi
vezicule cu diametrul de la câţiva mm la 1-2 cm. Cel
mai frecvent acest tip de spută îmbracă aspectul de
vomică.
 Sputa cu ascarizi apare în infestările masive
 Sputa cu Strongyloides stercoralis
 Sputa cu Entamoeba hystolitica are culoare
caracteristică brun-şocolatie.
 Sputa cu bronşioliţi conţine calculi unici sau multipli,
formaţi din fosfat sau carbonat de Ca, proveniţi din
fistulizarea unui ganglion calcificat într-o bronşie
 Sputa cu particule alimentare apare în fistulele eso-
traheale sau eso-bronşice
 Sputa cu fire de păr apare în urma fistulizării unui
chist dermoid într-o bronşie.
Mirosul sputei este de obicei discret şi fad.
Sputa fetidă apare în supuraţiile pulmonare
(bronşiectazii suprainfectate, abces pulmonar
deschis în bronşie) şi se datorează proteolizei
produse de germenii anaerobi implicaţi în etiologia
acestor afecţiuni. Mirosul poate fi atât de pătrunzător
încât să facă statul în aceeaşi cameră cu pacientul
imposibil.
lat, foetor = miros urât şi puternic
Semnificaţie clinică

Expectoraţia = etiologie bronho-pulmonară a

tusei!
HEMOPTIZIA
Definiţie

Hemoptizia = eliminarea pe gură, prin tuse, de

sânge provenit din căile respiratorii subglotice.

gr, haima = sânge, ptyein = a scuipa

Hemoptizia reprezintă o URGENŢĂ
MEDICALĂ, care impune un diagnostic
etiologic rapid în vederea elaborării unei
conduite terapeutice adecvate!
Etiopatogenie
Cele mai frecvente cauze de hemoptizie
sunt:
1. Infecţiile (60-70% din cazuri)
2. Cancerul bronho-pulmonar
3. Hipertensiunea venoasă pulmonară
1.Infecţiile sunt reprezentate, în ordinea
prevalenţei lor, de:
Bronşite acute şi cronice
Pneumonii bacteriene (mai ales cele cu bacterii
invazive precum S. aureus şi P. aeruginosa) sau
virale (virusurile gripale)
TBC pulmonară
Bronşiectazii suprainfectate
Micoze pulmonare (Aspergillus spp).
Infecţiile bronho-pulmonare produc hemoptizie prin:
Eroziuni mucoase cu denudarea capilarelor bronşice
(bronşite acute virale sau bacteriene, bronşiectazii
suprainfectate)
Exudare şi diapedeză sangvină intra-alveolară
(pneumonia francă lobară)
Efracţia dilataţiilor arterelor bronşice şi
anastomozelor arteriale bronho-pulmonare din
peretele bronşic (bronşiectazii, TBC, aspergiloză) sau
peretele unei caverne TBC (= anevrism Rasmussen).
Necroza parenchimului pulmonar (TBC, pneumonii
cu S. aureus, P. aeruginosa, Aspergillus fumigatus)
2.Cancerul bronho-pulmonar poate produce
hemoptizie prin diverse mecanisme:
Invazia mucoasei
Eroziuni vasculare
Tumori hipervascularizate
Infecţii substenotice.
3.Hipertensiunea venoasă pulmonară este produsă
cel mai frecvent de:
IVS
Stenoza mitrală
TEP

Mecanism: efracţia capilarelor pulmonare prin

↑ bruscă a presiunii intravasculare.
 În funcţie de posibilităţile tehnice de diagnostic,
hemoptizia rămâne de cauză necunoscută
(idiopatică) în până la 35% din cazuri !
Tablou clinic
În hemoptizie, sângele este roşu, aerat şi puţin
coagulabil (rămâne lichid), cu pH alcalin
Hemoptizia se poate repeta cu frecvenţă variabilă
şi uneori de mai multe ori pe zi
Spre sfârşit, cantitatea şi frecvenţa hemoptiziei
diminuă, iar sângele devine negricios,
reprezentând reziduul bronşic.
Caractere semiologice
Volumul
Simptomele premonitorii
Simptomele şi semnele clinice
asociate.
Volumul hemoptiziei poate fi:
Masiv > 200 ml / zi. În cadrul hemoptiziilor masive se
descrie hemoptizia fudroaiantă (cataclismică), de
volum foarte mare, produsă rapid, care, prin inundaţie
bronşică şi şoc hemoragic se soldează cu exitus.
Non-masiv < 200 ml / zi. O formă particulară din
această categorie este sputa hemoptoică (hemoptizia
minimă), caracterizată prin prezenţa de striuri
sangvine în materialul expectorat şi întâlnită adeseori
în cancerul bronho-pulmonar.

fr, foudre = fulger

Hemoptiziile produse prin efracţia sistemului
arterei pulmonare, care funcţionează în regim
presional scăzut, tind să fie non-masive;

Hemoptiziile cu origine în sistemul arterelor

bronşice (cca 90% din cazuri), care funcţionează în
acelaşi regim presional ca şi arterele sistemice, au
potenţial de a deveni masive.
 Volumul hemoptiziei nu are valoare semiologică în
ceea ce priveşte diagnosticul etiologic, dar este
hotărâtor în stabilirea conduitei terapeutice!
 Deoarece hemoptizia este un semn clinic extrem
de anxiant atât pentru pacient, cât şi pentru
anturaj şi medic, volumul acesteia este de cele
mai multe ori supraevaluat. De aceea, pentru
cuantificarea corectă, se impune colectarea sputei
într-un recipient gradat.
Simptomele premonitorii sunt reprezentate de:
Senzaţie de căldură
Cefalee
Ameţeli
Dispnee
Senzaţie de tensiune toracică
Senzaţie de iritaţie (gâdilitură) laringiană
 Simptomele premonitorii nu au valoare
semiologică în ceea ce priveşte diagnosticul
etiologic, dar sunt elemente importante în
diagnosticul diferenţial al hemoptiziei!
Simptomele şi semnele asociate:
 Paloarea facială, transpiraţiile reci, dispneea cu tahipnee,
tahicardia şi anxietatea însoţesc hemoptizia indiferent de
etiologia ei
 Febra / subfebrilitatea sugerează o etiologie infecţioasă,
cancerul bronho-pulmonar, TEP sau vasculitele cu atingere
pulmonară
 SPIV ridică suspiciunea de TBC, bronşiectazie sau cancer
bronho-pulmonar
 Durerea toracică unilaterală însoţeşte hemoptizia din TEP şi
uneori cancerul bronho-pulmonar
 Asocierea, la femeie, cu menstra, reprezintă hemoptizia
catamenială (vicariantă) semn al endometriozei pulmonare.

gr, katamenios = lunar

lat, vicarius = substitut, înlocuitor
Diagnostic diferenţial
Epistaxisul posterior
Stomato-
gingivoragia
Pseudo-hemoptizia
Hematemeza
Hemoptizia factitia.
 Epistaxisul posterior urmat de scurgerea
sângelui în rino-faringe şi eliminarea acestuia prin
tuse poate fi exclus în urma examenului local.
 Stomato-gingivoragia din stomatite, gingivite,
abcese amigdaliene, difterie, diateze hemoragice
este şi ea uşor de diagnosticat prin lipsa tusei şi
simpla inspecţie a cavităţii bucale.
 Pseudo-hemoptizia = eliminarea pe gură, prin tuse, de
sânge provenit de la nivelul căilor respiratorii supra-
glotice.
Coexistenţa epistaxisului / expectoraţiei sangvinolente,
dar neprecedată de tuse, pot fi evocatorii.
Hematemeza poate fi diferenţiată de hemoptizie
prin:
Existenţa afecţiunilor gastrice sau hepatice în
antecedente
Eliminarea sângelui pe gură, dar nu prin tuse, ci prin
vărsătură
Sângele eliminat este neaerat, negru (în zaţ de cafea),
cu pH acid, amestecat cu mucus filant şi alimente şi
coagulează rapid.
Diagnosticul diferenţial între hemoptizie şi hematemeză
nu este întotdeauna facil deoarece:
 În hematemeza masivă, exteriorizată rapid, sângele
este roşu deschis şi are pH alcalin
 Hematemeza poate conduce la aspiraţia sângelui în
căile respiratorii, urmată de evacuarea acestuia prin
tuse, mimând o hemoptizie
 În hemoptiziile mari, o parte din sânge poate fi înghiţit
şi eliminat ulterior ca hematemeză.
Hemoptizia factitia = hemoptizia simulată.
Simularea se face de obicei prin plăgi muşcate ale
limbii sau mucoasei jugale sau prin sugerea gingiilor.
Diagnosticul în aceste cazuri este facilitat de către:
Existenţa profilului psihologic particular
Eliminarea sângelui fără tuse
Aspectul roşu al sângelui, amestecat cu salivă
Prezenţa la examenul microscopic a celulelor
epiteliale plate şi a florei bacteriene polimorfe
caracteristice cavităţii bucale.
Semnificaţie clinică

Deşi majoritatea hemoptiziilor au etiologie şi

evoluţie benignă, hemoptizia trebuie considerată
întotdeauna o manifestare clinică gravă, cu potenţial
letal !