UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CIRUGIA II 2018

ATAQUE CEREBRO VASCULAR

A. RICHARD MATUTTI URBANO

NEUROCIRUJANO
CMP 27440 RNE 25089
2018
 DEFINICIÓN
• ATAQUE CEREBRO VASCULAR: CONJUNTO MANIFESTACIONES
CLÍNICAS, RADIOLÓGICAS Y PATOLÓGICAS PRODUCIDA POR
INADECUADA PERFUSIÓN CEREBRAL FOCAL.

• SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR EL RÁPIDO

DESARROLLO DE SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES, QUE
PERSISTEN POR >24H SIN OTRA CAUSA APARENTE QUE EL
ORIGEN VASCULAR.

• ICTUS, STROKE, APOPLEJÍA, ATAQUE CEREBRAL.

• ACV NO ACCIDENTE NO CASUAL
• ES ESTADO DE EVOLUCIÓN DE ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR:
1. FACTORES DE RIESGO
2. LESIONES ISQUÉMICAS SILENTES
3. CUADRO CLÍNICO DE ATAQUE CEREBRO
VASCULAR

TERAPÉUTICA DIRIGIDA A PREVENCIÓN

INCIDENCIA: 150 A 250 X 100,000 HAB
PREVALENCIA: 500 – 800 CASOS X 100,000 HAB
X AÑO
 CLASIFICACIÓN
• ISQUEMIA:
• X OCLUSIÓN DE UN VASO QUE PUEDE
TENER MANIFESTACIONES
TRANSITORIAS (ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO) O PERMANENTES
(DAÑO NEURONAL IRREVERSIBLE).
• HEMORRAGIA:
• ROTURA DE UN VASO QUE PROVOCA
UNA COLECCIÓN HEMÁTICA EN
PARÉNQUIMA CEREBRAL O
SUBARACNOIDEO.
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

• DEPENDE DE 2 SISTEMAS:
• S. CAROTÍDEO:
• 80% DEL FS CEREBRAL.
• CARÓTIDA INTERNA Y EXTERNA.
• RAMAS TERMINALES: ARTERIA
CEREBRAL MEDIA Y ANTERIOR.
• CARÓTIDA INTERNA: ARTERIA
OFTÁLMICA, COROIDEA ANTERIOR,
COMUNICANTE POSTERIOR.
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

S. VERTEBRO BASILAR:
• 20% DEL FS CEREBRAL.
• RAMAS DE SUBCLAVIAS Y
FORMAN EL TRONCO BASILAR.
• RAMAS MÁS IMPORTANTES:
CIRCUNFERENCIALES CORTAS
BULBARES, CIRCUNFERENCIALES
CORTAS PROTUBERENCIALES,
CEREBELOSA SUPERIOR
(ANTERO SUPERIOR) Y
CEREBELOSA MEDIA (ANTERO
INFERIOR).
 IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

• POLÍGONO DE WILLIS:
• SISTEMA ANASTOMÓTICO ANTE RIESGO
ISQUÉMICO ES VÍA ALTERNA REGULANDO LA
CIRCULACIÓN Y ASEGURANDO EL FS.
• CONSTITUIDO POR: 2 ARTERIAS CEREBRALES
ANTERIORES, COMUNICANTE ANTERIOR, 2
COMUNICANTES POSTERIORES Y CEREBRALES
POSTERIORES.
 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

• VOL DE SANGRE QUE ATRAVIESA UN

TERRITORIO DEL ENCÉFALO EN
CIERTO TIEMPO.
• ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A
LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
E INVERSAMENTE PROPORCIONAL A
LA RESISTENCIA VASCULAR CEREBRAL.
 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

 N: 50-55 ML/100G/MIN
 10-15ML/100G/MIN: PENUMBRA ISQUÉMICA
CON DISFUNCIÓN NEURONAL SIN INFARTO
CONSTITUIDO.
 8-10ML/100G/MIN: INTERRUPCIÓN DE LA
ACTIVIDAD NEURONAL.

MANTENIMIENTO LLEVA A LA MUERTE

CELULAR EN 6MIN
 ATAQUE CEREBRO
VASCULAR

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Enfermedad de
Ateroesclerosis de
pequeño vaso
grandes vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
 ACV
HEMORRÁGICO
• 15-20% DE LA ACV.
• 38%: SOBREVIDA A 1 AÑO.
• 30%: INDEPENDIENTES A LOS 3 MESES.
• HSA: FACTOR DE RIESGO MÁS ASOCIADO (55-81%).
• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: GANGLIOS BASALES.
 FACTORES DE RIESGO

• MODIFICABLES:
• HTA++, DM MAL TRATADA
• TABAQUISMO, ESTRÉS
• OBESIDAD, DISLIPIDEMIA, SEDENTARISMO

• NO MODIFICABLES:
• EDAD, SEXO
• ANTECEDENTES FAMILIARES
• CONSTITUCIÓN, RAZA
 FISIOPATOLOGÍA
• AUMENTA LA RIGIDEZ , LA TORTUOSIDAD
DE PARED  PLACAS DURAS Y BLANDAS 
OBSTRUCCIONES O MIGRACIONES DE SU
ULCERACIÓN  EMBOLIAS A DISTANCIA.
• HAY RUPTURA DE LA PARED DE PEQUEÑAS
ARTERIAS PENETRANTES EN LOS SITIOS
CORRESPONDIENTES A LOS
MICROANEURISMAS DE CHARCOT-
BOUCHARD.
 FISIOPATOLOGÍA
• DEGENERACIÓN DE LA MEDIA Y DE LA
CAPA MUSCULAR, CON HIALINIZACIÓN DE
LA ÍNTIMA  FORMACIÓN DE
MICROHEMORRAGIAS Y TROMBOS
INTRAMURALES.
• LA RUPTURA DEL VASO OCURRE EN LOS
SITIOS DE BIFURCACIÓN, DONDE LA
DEGENERACIÓN DE SUS CAPAS ES MAYOR.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• SÚBITO O SÍNTOMAS RÁPIDAMENTE PROGRESIVOS.

• DÉFICIT NEUROLÓGICO MÁXIMO AL INICIO.
• HIC SUPRATENTORIAL: DÉFICIT NEUROLÓGICO
SENSITIVO-MOTOR CONTRALATERAL,
CONVULSIONES.
• HIC INFRATENTORIAL: COMPROMISO DE NERVIOS
CRANEALES, ATAXIA, NISTAGMUS O DISMETRÍA;
AUMENTO DE PIC.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE AUMENTO DE LA PIC: CEFALEA, NAUSEA Y

VÓMITO.
• SIGNOS MENÍNGEOS EN HIC CON APERTURA A VENTRÍCULOS O HSA
• LA LOCALIZACIÓN DEL HEMATOMA Y SUS CARACTERÍSTICAS ORIENTAN A
SU ETIOLOGÍA.
 FORMAS CLÍNICAS

 COMIENZO SÚBITO, GRAN COMPROMISO

DE LA VIDA.

 INTRACEREBRAL(PARENQUIMA)HIC
 SUBARACNOIDEA (HSA)
 MIXTA
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• ES EXTRAVASACIÓN DE SANGRE EN
PARÉNQUIMA.
• AFECTA 5TA Y 6TA DÉCADAS DE LA VIDA.
• PRIMARIA: 85% DE LOS CASOS.
• SECUNDARIA: HSA CRÓNICA O POR
ANGIOPATÍA AMILOIDEA.
• FULMINANTE, AGUDO (ICTUS).
• SE PRESENTA AL ESFUERZO, DIURNO.
 HIC: CARACTERÍSTICAS
• TRASTORNOS DE CONCIENCIA, HEMIPLEJÍAS
FACIO BRAQUIO CRURALES, PARÁLISIS DE LA
MIRADA CONJUGADA “MIRA HACIA LA LESIÓN”.
• ANTECEDENTE DE HTA SIN TX O MAL TX 87%.
• REQUIERE ESTANCIA EN UCI.
• 75% DE LOS CASOS AFECTA ESTRUCTURAS
PROFUNDAS (CÁPSULA INTERNA Y G. BASALES).
• DX CLÍNICO (TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN).
NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE
SCALE (NIHSS)
SEGÚN PUNTUACIÓN OBTENIDA PODEMOS
CLASIFICAR LA GRAVEDAD NEUROLÓGICA EN
VARIOS GRUPOS:
• 0: SIN DÉFICIT
• 1: DÉFICIT MÍNIMO
• 2-5: LEVE
• 6-15: MODERADO
• 15-20: DÉFICIT IMPORTANTE
• > 20: GRAVE
HIC: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

• FONDO DE OJO: ESTADO

VASCULARIZACIÓN.
• LABORATORIO: BH (HTO, GLUCOSA,
CREAT), GASOMETRÍA.
• PUNCIÓN LUMBAR: DX DIFERENCIAL DE SX
MENÍNGEOS O CERTIFICAR HSA AL
DESCARTAR HIP.
 HIC: MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
• IMAGENOLOGÍA:
• TAC: DENSIDAD DE LA SANGRE (FE), MUESTRA
TOPOGRAFÍA, VOL Y ESTRUCTURAS
COMPROMETIDAS.
• RNM: PARA HEMORRAGIAS DE TRONCO O
CEREBELO.
• ANGIOGRAFÍA POR CATETERISMO:
• INDICADA EN:
• TODA HEMORRAGIA CEREBRAL
• LOCALIZACIÓN EN CÁPSULA INTERNA O GANGLIOS
BASALES.
 HIC: TRATAMIENTO
• OBJETIVOS:
•REDUCIR PIC.
•EVITAR COMPLICACIONES.
• TX DE HAS SI ES >220 MMHG.
• MANEJO DE PIC: MANITOL AL 20% (100-
150 CC C/4 HRS) MANTENIENDO OSM
SÉRICA A 300-320 MOSM/KG.
• EVITAR HIPOVOLEMIA.
 HIC: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• PX CON HEMATOMAS LOBARES

UBICADOS <1 CM DE LA SUPERFICIE
CORTICAL.
• PX JÓVENES CON HIC LOBAR DE
TAMAÑO MODERADO/SEVERO CON
DETERIORO NEUROLÓGICO
PROGRESIVO.
 PRONÓSTICO

• GRAVE.
• MORTALIDAD DE CASI EL 50% A LAS 48H.
• DEPENDE DE:
• UBICACIÓN DE LA LESIÓN: PEOR PARA LAS PROFUNDAS,
PARA LAS DEL TRONCO Y LAS VOLCADOS A
VENTRÍCULOS Y/O QUE PRODUZCAN HIDROCEFALIA.
• TAMAÑO.
• TRASTORNO DE CONCIENCIA GRAVE: MORTALIDAD 90%
INGRESO EN COMA.
• INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA CRISIS HSA
 ANEURISMAS ARTERIALES CEREBRALES

• DILATACIONES POR AUSENCIA DE LA CAPA

MEDIA Y/O REMANENTES
EMBRIOLÓGICOS, PEDICULADOS,
UBICADOS EN POLÍGONO DE WILLIS.
• 33% COMPLEJO CEREBRAL-COMUNICANTE
ANT.
• 33% SIFÓN CAROTIDEO.
• 33% OTRAS LOCALIZACIONES.
 HSA

• PRESENCIA DE SANGRE EN ESA.

• SECUNDARIOS A RUPTURA DE ANEURISMA
SACULAR (80%).
• 45% DE LOS PX FALLECE EN LOS PRIMEROS 30
DÍAS.
• 50% DE LOS SUPERVIVIENTES EVOLUCIONAN
CON SECUELAS IRREVERSIBLES.
• HAS: PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO.
 HSA: FACTORES DE RIESGO

• TABAQUISMO, ALCOHOLISMO.
• AHF: HAS EN FAMILIARES DE 1ER GRADO Y
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJ
CONJUNTIVO.
• RUPTURA ANEURISMÁTICA, RUPTURA DE
MAV, DE ANEURISMAS MICÓTICOS,
DISECCIÓN DE ARTERIAS IC.
• COAGULOPATÍAS Y VASCULITIS DEL SNC.
 ASPECTOS CLÍNICOS
• GRAVE: 30% DE MORTALIDAD INICIAL.
• APARICIÓN SÚBITA.
• CEFALEA MUY INTENSA.
• APARICIÓN ASOCIADA A ESFUERZOS
FÍSICOS.
• VÓMITOS EN CHORRO.
• HIPERESTESIA CUTÁNEA Y
FOTOSONOFOBIA.
 ASPECTOS CLÍNICOS
• SX MENÍNGEO AGUDO.
• TRASTORNOS DE CONCIENCIA
VARIABLES: SOMNOLENCIA, COMA
PROFUNDO.
• POSIBLE DÉFICIT MOTOR: LEVE
PARESIA, PARÁLISIS COMPLETA.
• POSIBLE PARÁLISIS DE PARES
CRANEANOS: III PAR.
 HSA: FISIOPATOLOGÍA
• ELEVACIÓN DEL FSC CAUSA:
• CAMBIOS EN LA REMODELACIÓN DE LOS
VASOS.
• DILATACIÓN Y CAMBIOS EN EL GROSOR DE LA
PARED.
• REMODELACIÓN EXCÉNTRICA Y ASIMÉTRICA,
CON AUMENTO DEL FS EN EL SEGMENTO
DISTAL DEL CUELLO DEL ANEURISMA (ZONA DE
IMPACTO).
 HSA: FISIOPATOLOGÍA
• HAY RECIRCULACIÓN DENTRO DEL SACO
ANEURISMÁTICO  CAMBIA DE FS ALTO A FS
BAJO CON CAMBIOS DE DIRECCIÓN.

• LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS

PERMANECEN EN DONDE HAY BAJO FS MÁS
TIEMPO  FAVORECE LA ADHESIÓN DE
LEUCOCITOS CITOCINAS Y PLAQUETAS AL
ENDOTELIO.
 HSA: FISIOPATOLOGÍA

• ESTAS MOLÉCULAS ATRAEN NEUTRÓFILOS

Y MONOCITOS  FACILITAN LA
INFILTRACIÓN DE LA PARED DEL VASO POR
PMN  SECRETAN METALOPROTEINASAS,
ELASTASAS Y CITOCINAS  FAVORECEN LA
REMODELACIÓN EXCÉNTRICA.
HSA: ESCALAS DE VALORACIÓN
 HSA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• CEFALEA SEVERA DE INICIO SÚBITO,

ACOMPAÑADA DE NÁUSEA, VÓMITO, FOTOFOBIA
Y ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA.
• HEMORRAGIAS SUBHIALOIDEAS EN FONDO DE
OJO.
• SIGNOS MENÍNGEOS O FOCALES (PARÁLISIS DE
PARES III O VI, PARAPARESIA, PÉRDIDA DEL
CONTROL DE ESFÍNTERES O ABULIA).
 HSA: DIAGNÓSTICO

• TAC
• CONFIRMA EL DX DESDE LAS PRIMERAS
12H.
• 93% ENTRE LAS 12-24H.
• 50% 7 DÍAS DESPUÉS
• SI TIENE DX CONFIRMADO DE HSA Y TAC
SALE (-), REPETIR ESTUDIO EN 7-14 DÍAS.
 HSA: DIAGNÓSTICO

•PUNCIÓN LUMBAR
• SOSPECHA DE HSA Y TAC
NORMAL.
• LCR HEMORRÁGICO, PRESENCIA
DE ERITROCITOS Y
XANTOCROMIA CONFIRMAN DX
DE HSA.
• TC (-) Y LCR N DESCARTAN HSA.
 HSA: MEDIDAS GENERALES

• APORTE HÍDRICO Y DE NA+ ADECUADOS.

• EVITAR ESFUERZOS.
• MANEJO DE ANALGESIA Y DE HAS (TAM <125
MMHG).
• EVITAR HIPERGLUCEMIA E HIPERTERMIA (PEOR
PRONÓSTICO).
• PROFILAXIS PARA TVP
• COMPRESIÓN Y HEPARINA SC (CUANDO EL ANEURISMA
FUE TRATADO).
 HSA: DX DIFERENCIAL

• INFECCIÓN CAUSANTE DE SX MENÍNGEO

• CAUSAS DE DÉFICIT DE CONCIENCIA
CON/SIN SIGNOS FOCALES
NEUROLÓGICOS.
• HIP ESPONTÁNEA DEL HIPERTENSO.
• MENINGOENCEFALITIS O ABSCESOS.
• TCE.
• CEFALEAS TENSIONALES Y MIGRAÑAS.
 HSA: RUPTURA DE ANEURISMA ARTERIAL

• TX:
• MICROCIRUGÍA:
• CLIPADO EN EL CUELLO DEL
ANEURISMA.
• REFORZAMIENTO DE LA PARED.
• ENDOVASCULAR:
• COLOCACIÓN EN EL SACO
ANEURISMÁTICO DE COILS, QUE
GENERAN COAGULACIÓN INTRA
SACULAR.
 HSA: PRONÓSTICO

• SIN TRATAMIENTO: • Con tratamiento:

• RECIDIVA DE HEMORRAGIA 3-5% – Depende de:
• DÉFICIT NEUROLÓGICO POR • Gravedad del
EMBOLIAS EN EL SACO cuadro inicial.
ANEURISMÁTICO IMPACTADOS A • Trastorno de
DISTANCIA. conciencia
• OCLUSIÓN VASCULAR DE inicial.
DONDE SE ASIENTA EL • Localización y
ANEURISMA. tamaño.
• EPILEPSIA PARCIAL O FOCAL.
 HSA: COMPLICACIONES

• RESANGRADO:

• DESDE LOS PRIMEROS DÍAS.

• MORTALIDAD ELEVADA.
• CASOS NO TRATADOS: 35-40% EN
LAS PRIMERAS 4 SEMANAS.
 HSA: COMPLICACIONES

• VASOESPASMO:
• PUEDE LLEVAR A ISQUEMIA.
• CLÍNICA: INCREMENTO DE CEFALEA, ALT DE
CONCIENCIA, FOCALIZACIÓN, FIEBRE Y
LEUCOCITOSIS.
• DX: DOPPLER TRANSCRANEAL, TAC Y
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL.
• SE PRESENTA EN EL 4TO-10MO DÍA.
• PUEDE PERSISTIR 2-4 SEMANAS.
HSA: COMPLICACIONES SISTÉMICAS
• GRAVES 40%:
• 23% EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO O
NEUROGÉNICO.
• 35% ARRITMIAS CARDIACAS.
• 28% DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
• HIPO NA+:
• POR SECRECIÓN INADECUADA DE ADH Ó
• SX PERDEDOR DE SAL.
 MAV
• MALFORMACIONES POR DETENCIÓN DEL
DESARROLLO VASCULAR CEREBRAL SIN CONEXIÓN
DE LA RED CAPILAR ENTRE EL SECTOR ARTERIAL Y
VENOSO.
VALORACIÓN DE MAV
 CLÍNICA DE MAV
• PRESENCIA:
• FENÓMENOS DE ISQUEMIA EN ZONAS
VECINAS Y DE MASA IC.
• CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES O
FOCALES, CEFALEAS LOCALIZADAS.

• RUPTURA:
• PROVOCA HIP O HSA O VENTRICULARES
DEPENDIENDO DEL SECTOR QUE SE
ROMPA.
• CEFALEA AGUDA, CRISIS CONVULSIVAS
O NO, SIGNOS NEUROLÓGICOS
FOCALES REPENTINOS.
 DIAGNÓSTICO DE MAV
• TAC CON CONTRASTE INTRAARTERIAL:
• DETECCIÓN DE MAV. POCA SENSIBILIDAD.

• ANGIORESONANCIA
• CATETERISMO:
• ESTUDIO DINÁMICO Y SELECTIVO DE LOS VASOS
AFLUENTES.
 TRATAMIENTO DE MAV
• EXTIRPACIÓN MICRONEURO QUIRÚRGICA.
• TÉCNICA ENDOVASCULAR:
• POR CATETERISMO.
• OBJETIVO: ANULAR FUNCIONALMENTE LA
MALFORMACIÓN MEDIANTE LA OCLUSIÓN DE LOS
VASOS AFERENTES.

• RADIO CIRUGÍA ESTEREOTÁXICA:

• PROVOCA CAMBIOS EN LA MALFORMACIÓN CON
ENERGÍA RADIANTE (CO90).
 PRONÓSTICO DE MAV

• SIN TRATAMIENTO:
• RECIDIVA DE HEMORRAGIA 2-3%
ANUAL.
• ISQUEMIAS PROGRESIVAS CON
AUMENTO DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO.
• HIP EXPANSIVOS.
• HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA.
• ESTADO DE MAL CONVULSIVO: DIFÍCIL
TX.
 PRONÓSTICO DE MAV

• CON TRATAMIENTO:
• SE EVITAN RECIDIVAS
HEMORRÁGICAS.
• EPILEPSIA: CRISIS PARCIALES DE
FÁCIL CONTROL.
• EVENTUAL AUMENTO DE DÉFICIT
NEUROLÓGICO.