CURS 4

GASTROENTEROLOGIE
STOMACUL și DUODENUL
continuare
Cancerul gastric (CG)
 Cancerul gastric (CG)

 Cadru nosologic
 > 90% adenocarcinom
 Epidemiologie
 locul 2 ca frecvenţă după NBP
 a doua cauză de deces prin cancer, după NBP.
 variabilitate geografică,
 Mortalitate (6 decese/100.000 locuitori/an )
în America de Nord, Australia, Europa de Vest, Africa, India)
 Mortalitate (>40 decese/100.000 locuitori/an )
în Japonia, Chile, Coreea de Sud şi fosta Uniune Sovietică).
 În România
 5.000 de cazuri noi anual
 incidenţa generală relativă ridicată (10,3/100.000 loc.),
 vârstă înaintată (80% din cazuri - 60-80 de ani)
 raport bărbaţi/femei = 2/1
 modificarea topografiei CG: predomină localizarea proximală
 Factorii de risc pentru CG
 Consumul de alimente:
 conservate prin sărare, uscare, afumare;
 cu conţinut crescut de nitraţi (N-nitroso-nitrosamide)
 sărace în fructe şi vegetale
 vitaminele C, E, β-carotenul şi seleniul = factori protectori

 Infecţia cu Helicobacter pylori - 75% din CG

 carcinogen de ordinul 1 pentru CG.
 tulpinile virulente Cag A
 infecţie veche (> 15 ani).

 Factori genetici -10% din CG

 rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu CG – risc x 2-3
 pacienţii cu CCR ereditar non-polipozic
 pacienții cu FAP
 Factorii de risc pentru CG
 Condiţii premaligne
 displazia gastrică cu grad înalt
• etapa obligatorie în carcinogeneză
• supraveghere endoscopică cu prelevarea de biopsii
 gastrita cronică atrofică = risc x 6
• multifocală, secundară infecţiei cu H. pylori, determină hipo/aclorhidrie, se asociază
cu metaplazie intestinală;
• difuză corporeală, mai rară, localizată la corp şi fornix, se asociază cu anemia
pernicioasă , risc x 2 CG, risc tumori carcinoide.
 boala Menetrier - posibil factor de risc pentru CG
 polipii gastrici adenomatoşi
 statusul postgastrectomie.
• după 20 de ani de la intervenţia chirurgicală pentru ulcer gastric/duodenal.
• localizare în apropierea anastomozelor chirurgicale;
• mecanisme: hipoclorhidria, refluxul biliar şi pancreatic (?).
• tehnica Billroth II (asociată mai frecvent cu reflux biliar) x 4 ori vs Billroth I.
 ulcerul gastric – risc x 1,8 ori
Patogeneza cancerului gastric
modelul Coreea
 Morfopatologie.

 Peste 90% din cancerele gastrice sunt adenocarcinoame

 Tablou clinic
Cancerul gastric incipient (CGI) (precoce)

 Def = limitarea procesului tumoral la nivelul mucoasei, +/-

metastaze ganglionare.
 asimptomatic (descoperire la screening)
 rar sindrom dispeptic
 examen clinic negativ

 Diagnosticul precizat endoscopic, ecoendoscopic şi bioptic

 Tablou clinic
Cancerul gastric avansat (CGA)
 sindrom dispeptic:
 plenitudine postprandială, saţietate precoce,
 dureri epigastrice, greţuri, anorexie (iniţial selectivă pentru carne)
 sindrom de tip ulceros: durere epigastrică
 asociată cu scădere în greutate
 durerea nu este ameliorată la antiacide, alimente sau vărsătură;
 sindrom de tip obstructiv:
 disfagia (cardia),vărsături alimentare repetate zilnice (ntro-piloric)
 sindroame datorate complicaţiilor:
 HDS, perforaţie (rar), invazie (fistule gastrocolice), metastaze hepatice,
peritoneale , ganglionare etc.
 sindroame paraneoplazice:
 tromboflebită superficială recurentă (sindrom Trousseau), dermatomiozite,
keratoză verucoasă şi pruriginoasă brusc instalată (semnul Leser-Trelat),
acanthosis nigricans, neuropatii, osteoartropatia hiper-trofică, sindrom nefrotic,
coagulare intravasculară diseminată,
 Tablou clinic
Examenul obiectiv
 scădere ponderală (până la casexie);
 paloare
 masă tumorală palpabilă:
 în epigastru;
 palpabilă în fundul de sac Douglas (semn Blumer);
 adenopatii:
 supraclaviculară stângă (ganglionul Virchow-Troisier)
 axilară anterioară stângă (ganglionul Irish);
 infiltrare ombilicală (nodul sister Joseph's), epidimală sau testiculară.
 splenomegalie (invazia axului spleno-portal şi HTP segmentară);
 metastaze:
 hepatice;
 ovariene, de obicei bilaterale (tumora Kruckenberg);
 pleuro-pulmonare;
 sistem nervos central;
 Investigaţii paraclinice
Examenele de laborator.

 Hemoleucograma - anemie feriprivă

 VSH accelerat
 Probe hepatice anormale pot sugera prezenţa mts hepatice.
 Markeri tumorali:
 ACE
 CA19-9
 CA 72-4
 Investigaţii paraclinice
Examenul radiologic
 Examenul radiologic baritat – rar folosit în prezent
 trei aspecte distincte: nişă, lacună şi infiltraţie.

 Cancerul gastric incipient:

• nişă (încastrată sau cu aspect benign) în formă ulcerată,
• defect de umplere, lacuna, în formă vegetantă
• rigiditate segmentară în cea infiltrativă.

 Cancerul gastric avansat:

• forma ulcerată– nişă cu margini neregulate, cu dimensiuni mari (>2
cm), ”încastrată”, cu pliuri care se opresc la distanţă de nişă;
• forma vegetantă – imagine lacunară, anfractuoasă, de mari
dimensiuni.
• forma infiltrativă: rigiditate localizată sau generalizată (linita plastică),
aspect de tub inextensibil.
 Investigaţii paraclinice
Examenul radiologic

nișa
lacuna
rigiditate segmentara
 Investigaţii paraclinice
Examenul radiologic

CG distal CG proximal CG linita plastică

 Investigaţii paraclinice
Examenul endoscopic

 Cancerul gastric incipient (CGI).

 Tipul I (polipoid) supradenivelarea peste 5 mm faţă de planul mucoasei
învecinate

 Tipul II (plat) dificil de vizualizat endoscopic

• subtipul IIa (superficial-elevat)
• subtipul IIb (superficial-plat) = modificarea de
culoare a mucoasei
• subtipul IIc (superficial-deprimat) – subdenivelat
= eroziune sau ulceraţie cu margini neregulate
sau ca o cicatrice retractilă;
 Tipul III (excavat): aspect de ulcer malign.
 Tehnicile de cromoendoscopie ajută la dgn CGI
Investigaţii paraclinice
Examenul endoscopic în CGI
 Investigaţii paraclinice
Examenul endoscopic
 Cancerul gastric avansat.
 (clasificarea Borrmann):
 - tipul I vegetant: 3-20 % din CG, localizare corp
gastric;
 - tipul II ulcerat: ulceraţie gri-murdară
 - tipul III infiltrativ-ulcerat: (pliuri infiltrate, rigide,
modificări de culoare, ulceraţii centrale şi uneori
periferice);
 - tipul IV infiltrativ (linita plastică): dificil de
recunoscut. Absenţa distensibilităţii, rigiditatea
pliurilor, lipsa peristalticii ).

 Se recoltează 6-8 biopsii din marginile leziunii şi din centrul

craterului în caz de leziune ulcerativă
 în linita plastică se prelevează biopsii repetate în acelaşi loc
Investigaţii paraclinice
Examenul endoscopic
 Diagnostic

 Diagnosticul pozitiv
 examenul clinic şi radiologic (nu obligatoriu),
 confirmarea dgn: EDS cu biopsii multiple + examen histo-patologic.

 Diagnosticul diferenţial
 ulcer gastric (UG) benign pe baza criteriilor radiologice şi endoscopice,
 cancer pancreatic
 neoplasm de colon transvers,
 tumori retroperitoneale,
 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
 Evoluţia CG netratat este spre deces.
 Complicaţii:
 mecanice cu sindrom obstructiv
• proximal (disfagie) sau distal (vărsături);
 hemoragice (acute sau cronice)
• anemie posthemoragică acută/ anemie feriprivă;
 perforaţia/penetrarea
• fistule (gastro-colice);
 metastatice (ovariene, hepatice, pulmonare, cerebrale etc.).
 Prognosticul este în funcţie de:
 stadiul leziunii (incipient sau avansat),
 vârsta pacienţilor (tinerii au prognostic mai sever),
 localizarea tumorii (antrală → prognostic mai bun),
 tipul histologic şi gradul de diferenţiere.
 supravieţuirea la 5 ani
• CGI > 90%,
• CGA<10%10%.
 Stadializarea CG
 este obligatorie pentru toţi pacienţii pentru planificarea strategiei terapeutice

 se aplică sistemul TNM

 (T-tumora primară; N-ganglionii limfatici; M-metastaze la distanţă)

 Metode de explorare pentru stadializare:

 ecografia abdominală (adenopatiile lombo-aortice şi mts hepatice);
 ecoendoscopia (extensia loco-regională şi adenopatiile loco-regionale;
 tomografia computerizată (mts la distanţă: pulmonare, hepatice, peritoneale etc.);
 rezonanţa magnetică: similară CT spiral;
 laparoscopia: (pentru diseminarea peritoneală când CT nu evidenţiază mts).
 Stadializarea CG

CT – CG+MTS

Ecografie
transabdominala

Ecoendoscopie
IRM – CG+MTS
 Stadializare TNM
 stadiul 0: TisN0M0

 stadiul I: T1N0M0

 stadiul II: T2-3N0M0

 stadiul III: T1-3N1-2M0

 stadiul IV: T1-3N3M0

sau T4, oricare N, M0
sau oricare T, oricare N, M1
 Depistarea CGI
 Screening-ul de masă,
 indicat în ariile geografice cu risc crescut pentru CG, prin EDS + bio la populaţia
asimptomatice cu risc standard. (Japonia)
 nu este indicat în nicio altă regiune a lumii.

 Supravegherea individuală endoscopică a persoanelor cu risc crescut este

recomandată în ariile geografice cu incidenţă redusă/moderată;
 gastrită Menetrier,
 stomac rezecat pentru o afecţiune benignă sau malignă,
 adenoame gastrice

 intervalul de urmărire nu este standardizat.

 Tratament

 Tratamentul chirurgical (scop curativ / paleativ)

 CG stadiile I-III chirurgia are viză curativă.
 CG stadiul IV = avansat (diseminat)–chirurgia are rol paleativ:

 CG localizat sau local avansat (fără mts)

 rezecţia gastrică cu intenţie curativă + limfadenectomie.
 CG proximal
• gastrectomia totală + esoduodenoanastomoză / interpoziţia esoduodenală a unui segment de tub
digestiv = anastomoză Roux-en-Y)
 CG distal
• gastrectomie subtotală + anastomoză de tip Billroth II.

 La 50% dintre pacienţii cu CG limitat locoregional nu se poate aplica

rezecţia curativă !
 Tratament

 Terapia adjuvantă (complementară) asociată chirurgiei:

 chimioterapia adjuvantă (post-operatorie);
 chimio-radioterapia adjuvantă (post-operatorie).

 Chimioterapia paleativă
 pacienți cu metastaze
 scheme multiple
 rezultate descurajante.
 Tratament

 Tratamentul endoscopic

 Rezecţia endoscopică a mucoasei = metă eficientă şi suficientă pentru

CGI.

 Tratamente endoscopice paleative

• rezecţiilor de tunelizare a tumorii cu Argon, Laser,
• dilatări,
• stentări
• Intervenții hemostatice prin sclerozare, clipare
HEMORAGIILE
DIGESTIVE
 Cadru nosologic

 HD = exteriorizarea de sânge pe cale digestivă determinată de leziuni ale tractului

digestiv de la nivelul cavității orale până la nivelul orificiului anal.

 HDS= leziuni ale segmentelor digestive situate între joncțiunea faringoesofagiană și

cea duodenojejunală (delimitată de ligamentul lui Treitz)

 HDI = sursă de sângerare situată inferior unghiului Treitz

 Manifestare:
 hematemeză (vărsătură cu sânge);
 melenă (scaune negre, moi, lucioase, ca păcura, miros caracteristic);
 hematochezie (sânge parțial digerat, cu aspect de vișină putredă );
 rectoragie (sânge roșu);
 hemoragii oculte.
 Epidemiologie
 HD = urgență majoră în GE

 incidența 120-130/100.000/loc./an.

 unul dintre motivele principale de spitalizare,

 mortalitatea a rămas relativ constantă

 creșterea duratei de viață a populației, cu complicațiile cardiovasculare asociatei
vârstei,
 incidența în creștere a bolilor hepatice, neoplazice.
 Diagnostic
diagnostic pozitiv
 recunoașterea HD este simplă atunci când exteriorizarea este evidentă
• hematemeză +/- melenă

 în caz de dgn incert:

• sonda nazogastrică (indiferent de posibila etiologie, chiar variceală)
• tușeu rectal;

 anamneza trebuie să excludă alte cauze de exteriorizare de sânge

• hemoragii orofaringiene,
• epistaxis,
• gingivoragii,
• hemoptizii
 Diagnostic
stabilirea sediului HD
 hematemeza semnifică HDS,

 rectoragia (corect evaluată) înseamnă HDI.

 melenă, hematochezie – incert:

 plasarea sondei nazogastrice (indiferent de posibila etiologie, chiar variceală):
• absența sângelui pe sondă exclude sângerarea de la nivelul esofagului și stomacului
(nu exclude sângerarea de la nivelul duodenului dacă sângele nu refluează în stomac)
• permite spălarea și evacuarea conținutului gastric
• permite aprecierea aspectului aspiratului gastric și orientează asupra severității
hemoragiei:
• aspectul în ”zaț de cafea” semnifică sângerare recentă, oprită,
• aspiratul roșu arată o sângerare activă.
 Evaluarea clinică a severității HD
 esențială pentru stabilirea conduitei terapeutice: urgență majoră/nu.
 Anamneza - aspectul sângelui şi modul de exteriorizare:
 hematemeza – sânge roşu (hemoragie activă) / zaţ de cafea (hemoragie oprită),
 hematochezia – sânge roşu sau melenă.

 Parametrii hemodinamici :
 Puls și TA la fiecare 30 min,
 examen tegumente, mucoase,

 Parametrii biologici – anemie posthemoragică;

 Hb ( !! fals crescută datorită hemoconcentrației)

 Factori de prognostic negativ:

 vârstă (mortalitate crescută la pacienții > 60 ani),
 prezența șocului hemoragic (mortalitate 30%),
 prezența comorbidităților (boli cardiovasculare, pulmonare, hepatice, metabolice),
 etiologia probabilă (ciroza hepatică, neoplazii).
 Evaluarea clinică a severității HD
 Severitatea HD:
• ușoară (clasa I),
• medie (clasa II-III),
• severă (clasa IV)
 Stabilirea etiologiei HD

 este obligatorie pentru stabilirea conduitei terapeutice.

 explorare EDS în urgență (primele 24-48 ore de la debutul HD)

 pacient echilibrat hemodinamic

 eventual asistat respirator

 Măsuri obligatorii la pacientul
care se prezintă în urgență cu HD
 internarea în serviciul de terapie intensivă
 hemoragiile mici pot fi asistate în secțiile de gastroenterologie
 scop - asigurarea unei perfuzii sistemice adecvate:
 hematocrit 27-30%,
 hemoglobină 8-10 g/dl,
 TA sistolică > 90 mm Hg.
 asigurarea a 1-2 linii venoase
 montarea unei perfuzii cu soluţii cristaloide;
 evaluarea parametrilor hemodinamici și monitorizarea atentă și repetată, EKG;
 protecția căilor respiratorii, oxigenoterapie, eventual IOT în hemoragiile severe;
 recoltarea probe biologice și a grupului sanguin, Rh;
 plasarea unei sonde gastrice (obligatorie în HDS, uneori și la pacienții cu HDI);
 oprirea alimentaţiei p.o., oprirea medicației anticoagulante/antiagregante;
 explorarea endoscopică după echilibrarea hemodinamică a pacientului.
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
SUPERIOARE (HDS)
 Epidemiologie
 incidență anuală de 40-150/100.000 locuitori;
 asociază spitalizare frecventă, mortalitate și morbiditate crescute (10-
14%)
 HDS este de aproximatv 2-3 ori mai frecventă ca HDI
 B:F =2 :1
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
SUPERIOARE (HDS)
 Etiologie
 ucerul peptic+ varicele esofagiene > 2/3 din HDS
• ulcer – 50%,
• varice – 10-20%,
 gastrite hemoragice – 10-25%,
 esofagite – 3-5%,
 sindrom Mallory-Weiss – 8-10%,
 neoplazii esofagiene/ gastrice – 3%,
 ulcer Dieulafoy– 1-3%, etc.
HDS
Etiologie
 HDS
tablou clinic

 hematemeză +/- melenă

 melenă
 hematochezie
• hematochezia la un pacient stabil hemodinamic semnifică de regulă sângerare
inferioară
• hematochezie cu cauză superioară = hemoragie masivă, cu instabilitate
hemodinamică.
 Examenul clinic
• evaluarea parametrilor hemodinamici
• examenul tegumentelor – paloare, stigmate cutanate de boală cronică hepatică;
• cavitatea bucală și nazală trebuiesc examinate pentru a exclude leziuni cu
potențial hemoragic (gingivoragii, epistaxis).
• TR - efectuat la orice pacient cu suspiciune de HDS.
HDS – elemente clinice utile pentru
stabilirea etiologiei
 HDS
Exm paraclinic
 Biologic
 hemoleucograma
• ! scăderea Hb cu 1-2 g/dl în următoarele ore după ce pacientul a fost
hidratat (fără să primească sânge) este logică și nu înseamnă sângerare
activă.
 grup sanguin, Rh
• este obligatoriu de recoltat, chiar la pacienții stabili hemodinamic
 glicemie,
 probe de coagulare
 uree, creatinina, electroliţi
 probe hepatice – pot orienta asupra etiologiei.
 HDS
Endoscopia digestivă superioară
 EDS = metoda de elecție
 stabilește etiologia
 apreciază gravitatea
 diferențiază hemoragia variceală de cea non-variceală
 evaluează riscul de resângerare
 are valențe terapeutice (hemostaza endoscopică) ;
 Condiții:
 EDS trebuie efectuată în 12-24 h (maxim 48h) de la debutul HDS !
 după plasarea sondei nasogastrice și aspirarea conținutului gastric
 pacient asistat de medic de terapie intensivă;
 condiția principală pentru efectuarea EDS este stabilitatea
hemodinamică a pacientului
 HDS
Endoscopia digestivă superioară
 Contraindicații pentru EDS:
 hemoragie masivă cu şoc hemoragic necontrolabil,
 aritmii severe, ameninţătoare,
 insuficienţă respiratorie acută severă,
 suspiciune de perforaţie gastrointestinală,
 pacient necooperant,
 refuzul pacientului.
Aspecte EDS în HDS
Aspecte EDS în HDS
Clasificarea Forrest a HDS
ulceroase
 HDS variceale

 În cazul hemoragiilor variceale factorii de risc pentru

sângerare
 varicele esofagiene sau gastrice mari,
 varicele cu semne roșii – ”cherry spots”,
 marcaje murale roşii
 aspecte hemo-chistice (dilataţii ale venulelor subepiteliale cu perete
foarte subţire – ”varice pe varice”)
 HDS variceale

Varice
esofagiene

Varice
gastrice
 HDS. Evoluție. Complicații

 70-80% dintre HDS se opresc spontan

 20% hemoragia recidivează în primele 24-72 de ore.
 Complicații:
 anemia posthemoragică
 coagulopatia de consum
• ischemia miocardică ,cerebrală, insuficiență renală acută funcțională,
 la pacienții cu ciroză hepatică HDS precipită:
• encefalopatie hepatică,
• sindrom hepatorenal,
• peritonită bacteriană spontană,
• agravarea insuficientei hepatice.
 HDS. Prognostic
Scorul Rockal
 valoare predictivă pentru riscul de resângerare și deces
 vârsta și comorbiditățile,
 parametrii clinici
 aspectul EDS și cauza

scor <3= prognostic excelent,

risc nesemnificativ de
resângerare sau deces;

scor 6-8 atestă risc major de

resângerare

scor > 8 prognosticul este

rezervat, risc major de deces și
risc major de resângerare.
 Tratamentul HDS

 SCOP:
 resuscitarea hemo-dinamică,
 tratamentul hemoragiei,
 prevenirea şi tratamentul complicaţiilor,
 prevenirea resângerării.

 Măsuri terapeutice nespecifice, generale

 Măsuri terapeutice specifice – adaptate în funcție de etiologia HDS.

 Tratamentul HDS

 Măsuri terapeutice nespecifice

 aplicate de la preluarea pacientului:
 protecţia căilor respiratorii,
 oxigenoterapia,
 oprirea alimentației,
 plasarea sondei nazogastrice,
 abordul venos.
 Scop:
 echilibrarea hemodinamică a pacientului
 efectuarea în siguranță a EDS
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS nonvariceale
 Standardul terapeutic = tratament farmacologic + endoscopic
 Tratamentul farmacologic
 IPP 80 mg în bolus, urmat de piv continuă cu 8 mg/oră timp de 72 ore, apoi p.o
 Tratamentul endoscopic
 indicat în HDS Forrest Ia-b, II a-b.
 metodele de hemostază endoscopică în hemoragiile ulceroase :
• sclerozare,
• coagulare termică / plasma argon,
• aplicare de clipuri.
 Tratamentul chirurgical în HDS nonvariceale
 efectuat tot mai rar, în aprox 10% din cazuri.
 Indicațiile tratamentului chirurgical :
• șoc hemoragic, hemoragie masivă, recidivă hemoragică post tratament endoscopic,
necesar repetat de transfuzii, eşec al tratamentului endoscopic etc.
 Pentru HDS nonvariceale neoplazice tratamentul este chirurgical/oncologic.
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS nonvariceale
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
 Obiective:
 oprirea sângerării,
 profilaxia și tratamentul complicațiilor specifice

 Standardul terapeutic = tratament farmacologic + hemostaza EDS

 Tratamentul farmacologic
 substanțe vasopresoare/vasoactive, care reduc HTP
 administrarea încă din etapa prespital
 Medicamentele vasoactive :
• Glypressina (Terlipresina), bolus de 1-2 mg, în 10 ml SF, la fiecare 4-6 h.
• Octreotidul (Sandostatin) , bolus i.v. de 50 μg, apoi p.i.v. cu 25-50 μg/h
 tratamentul vasoactiv se administrează maxim 5 zile, urmând a
se realiza profilaxia secundară a HDS variceale.!!
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
 Tratamentul endoscopic al HDS variceale
 sclerozarea (injectare de alcool absolut, etanolamină oleat,
polidocanolul, moruatul de sodiu, substanţele adezive)
 ligatura varicelor esofagiene (VE)
 asistare medic ATI
 pacienții vor fi sedați și eventual IOT pentru a permite efectuarea EDS
în condiții de siguranță.

 Asocierea tratamentului vasoactiv cu hemostaza endoscopică

reușește de cele mai multe ori să realizeze hemostaza
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
 Sclerozare VE
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale

 Bandarea VE
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
 Situații când tratamentul endoscopic nu se poate efectua sau
eșuează
 hemoragii masive (vizualizare suboptimală),
 varice aplatizate care nu pot fi abordate,
 pacient instabil hemodinamic.

 Alternative pentru oprirea sângerării sunt:

 tamponamentul cu sonda Sengstaken Blackemore,
 tratamentul chirurgical
 șuntul portosistemic transjugular.
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale

tamponamentul cu
sonda Sengstaken
Blackemore
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
 Tratamentul chirurgical al HDS variceale în urgență
 mortalitatea postoperatorie este mare
 ligatura varicelor chirurgical transesofagian
 şunturi porto-sistemice chirurgicale.

 Șuntul portosistemic
transjugular (TIPS)
 Hemostaza în 90-95% din cazuri
 complicații numeroase.
 indicația principală = HDS variceală cu
eșec la vasopresor plus EDS, în
primele 24-72 de ore,
 ameliorează semnificativ mortalitatea
prin HDS variceală
 Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
 Profilaxia complicațiilor specifice
 Prevenirea encefalopatiei portale:
• evacuarea tubului digestiv de conținutul de sânge
• Lactuloză 30 mlx3/ zi po/sondă,
• Rifaximina 400 mgx3/zi)
• corectarea hipokaliemiei

 Profilaxia complicațiilor infecțioase.

• antibioterapia profilactică în HDS variceale este obligatorie,
• cefalosporine de generația III, ( ceftriaxona 1g/zi i.v. timp de 7 zile),
• beneficiul maxim al profilaxiei antibiotice este la pacienții cu ciroză Child B și C.

 Profilaxia pneumoniei de aspirație.

• intubarea orotraheală
• aspirarea optimă a conținutului gastric de sânge.
 Profilaxia HDS
în ulcerul gastric și duodenal
 profilaxia primară
 diagnosticul şi tratamentul corect al ulcerului,
 testarea H. Pylori și tratamentul infecției dacă este prezentă.
 evitarea automedicației (AINS);
 asociere AINS+ IPP;
 profilaxia secundară (prevenirea recidivei hemoragice)
 evitarea administrării de AINS (se preferă paracetamolul și algocalminul)
 AINS administrate doar cu IPP.
 eventual inhib COX2
 anticoagulare cronică + IPP dacă au avut antecedente de HDS.
 renunțarea la fumat, alcool, regimul alimentar sănătos
 Profilaxia HDS
variceale
 Profilaxia primară efectuată în funcție de riscul de sângerare
 la pacienții cu varice medii/mari
 varice mici cu semne roșii
 clasa Child C.
 Pacienții cu varice mici fără semne roșii în clasa Child A sau B au risc redus de
sângerare și nu necesită profilaxia primară a sângerării variceale.

 Metodele de profilaxie primară

 administrarea de betablocante neselective (propranolol, carvedilol)
 dozele de betablocante: reducerea FC cu 25% şi TA > 90 mm Hg.
 tratamentul endoscopic – ligatura varicelor esofagiene medii/mari.
 Profilaxia HDS
variceale

 Profilaxia secundară
 obligatorie
 începută cât mai repede, din a 6-a zi de la episodul acut de
sângerare,
 pe durată nedeterminată

 Tratamentul de elecție
 asocierea ligaturii endoscopice + betablocante neselective;
 În cazul în care aceste metode sunt ineficiente (resângerare):
• TIPS, şunt splenorenal chirurgical, transplant hepatic
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
INFERIOARE (HDI)
 Etiologie
 Incidența HDI < decât HDS

 HDI reprezintă aproximativ 20% din HD acute

 doar în 15% din HDI sunt masive.

 în 5% din cazuri din leziunile sunt la nivelul intestinului subțire. (95% colon)

 diverticuloza și angiodisplaziile = cele mai frecvente cauze de HDI acute

 neoplasmele colorectale și boala hemoroidală = cauze frecvente de HDI

cronică
 HEMORAGIILE DIGESTIVE
INFERIOARE (HDI)
 Cauze de HDI
HDI
Elemente clinice utile pentru
orientarea etiologică în HDI
 HDI
Atitudine pratică
 anamneza, examenul fizic, inițierea tratamentului nespecific
trebuiesc făcute cât mai rapid
 abord venos (1-2 linii),
 se recoltează probe biologice (grup sanguin, Rh )
 perfuzie intravenoasă (piv) cu soluții electolitice/macromoleculare.
 evaluarea gravității HDI
 precizarea etiologie
 tratament specific.
 HDI
Paraclinic
 Biologic
 Colonoscopia explorarea diagnostică de elecție
 precizează dgn în > 80% din cazuri
 se va efectua doar la pacienții stabili hemodinamic;
 în unele cazuri (melenă, hematochezie și parametrii hemodinamici
modificați) colonoscopia va fi precedată de EDS
 Alternative:
 angiografie
 angio -CT,
 explorarea radioizotopică,
 enteroscopie,
 explorarea cu videocapsula.
Aspecte endoscopice în HDI
 HDI
Evoluție. Complicații. Prognostic
 80-85% din cazuri se opresc spontan,
 25% recidivează.
 Evoluția este în funcție de
 severitatea hemoragiei,
 identificarea leziunii
 tipul leziunii
 posibilitatea unui tratament curativ
 vârsta pacientului
 comorbiditățile asociate.
 Hemoragiile determinate de angiodisplazii și diverticuloză au cel mai
mare risc de recidivă.
 Mortalitatea în HDI 2-4%.
 HDI
Tratament

 Tratamentul nespecific
 echilibrarea hemodinamică a pacientului,
 administrarea de hemostatice – vitamina K, adrenostazin,
etc.(eficiență discutabilă)
 Măsurile terapeutice specifice
 Tratamentul farmacologic
• administrarea intra-arterială de vasopresină ( hemoragii diverticulare sau
angiodisplazie)
• riscuri semnificative: aritmii cardiace, ischemie mezenterică, insuficiență
renală
• risc de recidivă hemoragică >50%
 HDI
Tratament

 Măsurile terapeutice specifice,

 Tratamentul endoscopic
• HDI de origine diverticulară: injectare de adrenalină, termocoagulare sau
electrocoagulare bipolară, aplicare de clipuri.
• HDI prin malformaţii vasculare: injectare de adrenalină, termocoagulare
sau electrocoagulare bipolară
• HDI prin colită radică: termocoagulare, terapie laser sau coagulare cu
plasmă cu argon.
• HDI de cauză anorectală: injectare de adrenalină, agenți sclerozanți,
ligatura elastică a hemoroizilor interni.
 HDI
Tratament

 Măsurile terapeutice specifice,

 rata resângerării după hemostaza endoscopică este de 10-30%.
 Tratamentul chirurgical
• indicat în urgență în caz de eşec al celorlalte metode terapeutice
• în cazul persistenţei sau recidivei precoce a hemoragiei,
• Intervenția chirurgicală = colectomie segmentară , colectomie totală (la
bolnavii cu diverticuloză extinsă pe tot colonul şi când nu s-a putut
identifica cu precizie sediul hemoragiei), rezecții segmentare la pacienții
cu cancer colorectal, diverticul Meckel.