UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA.

CURSO:
FARMACOLOGIA II
TEMA:
SHOCK ANAFILÁCTICO

DOCENTE:
Dr. ROBERTO AMARU ZEGARRA.
ALUMNOS:
• ABANTO MINA, Carlos
• RONDAN ESTRADA. Winy
• SILVA CALDERÓN, Carlos
CUSCO – PERÚ
 ANAFILAXIA
• Reacción de hipersensibilidad tipo I, severa,
generalizada, de rápida instalación
• compromete particularmente al sistema
respiratorio y el cardiovascular

choque anafiláctico.
exposición al antígeno podía precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición
FACTORES DE RIESGO

• Parenteral
• Contacto con
mucosas
• piel.
ETIOLOGÍA

AVISPAS

• TIOPENTAL
• LIDOCAINA
• AAS
• B-lLACTÁMICOS
• CONTRASTE
RADIOGRÁFICO
CON YODO Y
VEV
HEMODIÁLISIS
PERSONAL
SANITARIO
PATOGENIA
• Liberación dependiente de IgE de
mastocitos y basófilos.
• FASE DE SENSIBILIZACIÓN
 REACCIÓN
• Alérgeno se combina con un
anticuerpo IgE unido a
membrana de los mastocitos y
basófilos
• Cascada de transducción de
señal (mediada por cAMP para
derivados araquidónicos y
mediada por Ca++ Para
sustancias secuestradas en
vesículas, por ejemplo,
histamina)
• la degranulación y la liberación
de mediadores de la anafilaxia.
HISTAMINA
• H1R vasoconstricción coronaria y
aumentan la permeabilidad vascular,
• H2R aumentan la fuerza de
contracción ventricular.
• disminución de la presión diastólica
• rinorrea, prurito, taquicardia y
broncoespasmo son causadas por la
activación de los receptores H1
• H1 y H2 median dolor de cabeza,
rubor e hipotensión.
• receptores H3 son inhibidores
presinápticos tiende a deprimir la TA.
TRIPTASA
- La triptasa gránulos de los
mastocitos humanos.
- Los niveles plasmáticos de triptasa
se correlacionan con la gravedad
clínica de la anafilaxia
- Las mediciones post-mortem de
triptasa sérica pueden ser útiles
en el establecimiento de
anafilaxia como causa de muerte
en los sujetos que experimentan
la muerte súbita de causa incierta.
COMPLEMENTO Y COAGULACIÓN NO
- Activación simultánea de - H a H1R estimula las células
complemento, las vías de la endoteliales para activar a la
coagulación y el sistema de enzima óxido nítrico sintasa el
contacto calicreína-quinina NO activa la guanilato ciclasa, lo
- disminución en C4 y C3 y la que lleva a la vasodilatación
generación de C3a - NO disminuye el retorno
- disminución en el factor V, venoso.
factor VIII y fibrinógeno
- PAF promueve la liberación por
parte de las plaquetas de
factores quimiotácticos para
eosinófilos
- LTB4 quimiotáctico
 Signos y síntomas.

• Sensación de calor, enrojecimiento (eritema), picazón, urticaria,

piel
angioedema y "pelo erizado" (erección de pelo).

• Prurito u hormigueo en los labios, lengua o paladar.

oral
• Edema de labios, lengua, úvula, sabor metálico.

• Nariz: picazón, congestión, rinorrea y estornudos.

• Laríngea: picazón y "opresión" en la garganta, disfonía, ronquera, estridor.
t. • Vías respiratorias inferiores: dificultad para respirar (disnea), opresión en el pecho,
respiratorio tos, sibilancias y cianosis.
 • Náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea y disfagia (dificultad para
tragar)
Gastrointestinal

• Sensación de desmayo o mareo; síncope, alteración del estado mental,

dolor torácico, palpitaciones, taquicardia, bradicardia u otras arritmias,
hipotensión, visión de túnel, dificultad auditiva, incontinencia urinaria
Cardiovascular
o fecal y paro cardíaco

• Ansiedad, aprehensión, sensación de muerte inminente, convulsiones,

dolor de cabeza y confusión; los niños pequeños pueden tener cambios
repentinos de comportamiento (aferrarse, llorar, volverse irritable,
Neurológico
dejar de jugar)
Ojos: Prurito
periorbital, eritema y
edema, lagrimeo y
eritema conjuntival

Calambres uterinos en
mujeres y niñas.

La muerte por anafilaxia suele deberse a la asfixia debida a una obstrucción de la vía aérea superior o
inferior o al colapso cardiovascular.
 EVOLUCION DE LOS SINTOMAS.

• la anafilaxis se caracteriza por una exposición definida a una causa

potencial, seguida de segundos a minutos, inicio rápido, la
evolución y la resolución final de los síntomas y signos.
• Puede ser leve y resolverse espontáneamente debido a la
producción endógena de mediadores compensadores (p. Ej.,
Epinefrina , angiotensina II, endotelina y otros) o puede ser grave y
progresar en minutos a compromiso respiratorio o cardiovascular y
muerte.
• la administración temprana de epinefrina es esencial para prevenir
la progresión a manifestaciones que amenazan la vida.
 Anafilaxia Bifásica:
una recurrencia de los
síntomas que se desarrolla
después de la resolución
aparente del episodio
anafiláctico inicial. ocurren
dentro de las 12 horas
posteriores a la resolución de
los síntomas iniciales.

Anafilaxia retardada:
Anafilaxia prolongada:
En raras ocasiones, el inicio
se define como una
de la anafilaxia se retrasará
reacción anafiláctica que
(es decir, a partir de horas en
dura por horas, días o
lugar de minutos después de
incluso semanas en casos
la exposición al agente
extremos
causal)
DIAGNOSTICO.
 PRUEBAS DE LABORATORIO.

Triptasa total en suero o

plasma
Histamina plasmatica.

• Proteasa neutra sintetizada por

los mastocitos, que se libera Alcanza su nivel máximo en un plazo
durante las reacciones alérgicas. de 5 a 15 minutos desde el inicio de
• la muestra de sangre para la los síntomas de anafilaxis y luego
medición de triptasa debe disminuyen hasta el nivel basal en 60
obtenerse dentro de los 15 minutos debido al rápido
minutos a 3 horas del inicio de metabolismo de la N-
los síntomas. metiltransferasa y la diamina
oxidasa.
• (rango normal de 1 a 11,4 ng /
ml)
 TRATAMIENTO.
Los pilares de la gestión inicial son los
siguientes:
• Eliminación de la causa incitante, si es
posible (por ejemplo, detener la infusión de
un medicamento sospechoso).
• Inyección intramuscular (IM)
de epinefrina en la primera oportunidad,
seguida de epinefrina adicional mediante IM
o inyección intravenosa (IV).
• Colocación del paciente en posición supina
con las extremidades inferiores elevadas, a
menos que exista una hinchazón prominente
de las vías respiratorias superiores, lo que
hace que el paciente permanezca erguido
(ya menudo se incline hacia adelante).
• Oxígeno suplementario.
• Reanimación por volumen con líquidos
intravenosos.
 Adecuación de la
mentalidad. Los
labios, la lengua y la
faringe oral

centrarse en las vías La epinefrina debe

respiratorias, la inyectarse IM en la
respiración y la parte media
circulación. externa del muslo

Se debe Si los síntomas son

administrar graves, se debe
oxígeno preparar una infusión
Si la vía aérea superior no es intravenosa de
suplementario.
edematosa, el paciente debe epinefrina.
colocarse en posición reclinada,
con las extremidades inferiores
elevadas para maximizar la
perfusión de órganos vitales.
 En adultos normotensos,
debe administrarse una
solución salina isotónica
(0,9 por ciento) a una
velocidad de 125 ml / hora

Insertar dos catéteres

intravenosos de gran Se requiere un control
calibre. Para electrónico continuo del
administración de estado cardiopulmonar,
fluidos.

Control de las
funciones vitales.
 De manera rápida y simultanea administrar:

Epinefrina: (preparación de 1 mg / ml): Administre por vía intramuscular 0,3 a 0,5 mg de

epinefrina, preferiblemente en la parte media del muslo. Se puede repetir cada 5 a 15
minutos (o con más frecuencia), según sea necesario. Si la epinefrina se inyecta de
manera inmediata, la mayoría de los pacientes responden a una, dos o, como máximo,
tres dosis. Si los síntomas no responden a las inyecciones de epinefrina, prepare la
epinefrina IV para perfusión.
Posición Coloque al paciente en posición reclinada , si se tolera, y levante las extremidades
inferiores.
Oxigeno Administre de 8 a 10 l / minuto a través de una mascarilla o hasta un 100% de oxígeno,
según sea necesario.
Bolo rápido de tratar la hipotensión con una infusión rápida de 1 a 2 litros IV. Repita, según sea
solución salina necesario. Pueden producirse cambios masivos de líquidos con pérdida severa de
normal volumen intravascular.
Salbutamol Para el broncoespasmo resistente a la epinefrina IM, administre 2,5 a 5 mg en 3 ml de
(albuterol) solución salina a través de un nebulizador. Repita, según sea necesario.
 Terapias complementarias:

Antihistamínico H1 Considere la administración de difenhidramina de 25 a 50 mg IV

(solo para el alivio de la urticaria y la picazón).

Antihistamínico H2 Considere la administración de ranitidina 50 mg IV.

Glucocorticoide Considere la administración de metilprednisolona 125 mg IV.

Hidrocortisona IV (100, 500 y 1.000 mg) 500 mg/6-8 h o 100 mg/2-
6 h) IM
Monitoreo Se debe realizar un monitoreo hemodinámico no invasivo continuo
y un monitoreo de oximetría de pulso. La salida de orina debe
controlarse en pacientes que reciben resucitación con líquido
intravenoso en caso de hipotensión grave o shock.
 Tratamiento de los síntomas refractarios.

Infusión de Para los pacientes con respuesta inadecuada a la IM epinefrina y solución salina IV,
epinefrina. dar infusión continua epinefrina, a partir de 0,1 mcg / kg / minuto por bomba de
infusión Δ .Valorar la dosis continuamente de acuerdo con la presión arterial, la
frecuencia cardíaca y la función, y la oxigenación.

Vasopresores. Algunos pacientes pueden requerir un segundo vasopresor (además de

epinefrina). Todos los vasopresores deben administrarse mediante una bomba de
infusión, con las dosis ajustadas continuamente de acuerdo con la presión arterial
y la función / frecuencia cardíaca y la oxigenación controlada por oximetría de
pulso.
Glucagón Pacientes que toman betabloqueantes pueden no responder a la epinefrina y
recibir glucagón de 1 a 5 mg por vía intravenosa durante 5 minutos, seguido de una
infusión de 5 a 15 mcg / minuto.La administración rápida de glucagón puede
causar vómitos.

Adaptado de: Simons FER. Anafilaxia. J Allergy Clin Immunol 2010; 125: S161.

ADRENALINA (EPINEFRINA)
• Droga de primera elección.
• Cuanto más temprano en el
desarrollo del cuadro se indica
mejor pronóstico.
• No debe demorarse para
administrar otras drogas
FARMACOCINETICA
Se administra : inyección, inhalación, o
tópicamente en el ojo. No se administra
por VO.
Biodisponibilidad : oral de la epinefrina es
pobre
Metabolismo: rápido y extenso en el
intestino y el hígado.
Sólo debe administrarse en el embarazo
si el beneficio justifica el riesgo
potencial.
lactancia: precaución
FARMACODINAMICA
Estimula el SNS (receptores alfa y ß), ↑ de esa
forma
• frecuencia cardiaca
• gasto cardíaco
• circulación coronaria.
Agonista adrenérgico de acción directa
,
dosis-dependiente:
< 2 µg/min: predominio efecto b2
2-10 µg/min: efecto b1 y b2
> 10 µg/min: efecto b1, b2 y a1
Es el activador a1 más potente.
 INTERACCIONES MÁS IMPORTANTES

 Bloqueantes a-adrenérgicos: antagonizan su efecto

vasoconstrictor e hipertensivo.
 Antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos: ↑ su efecto.
 Bloqueantes b-adrenérgicos: hipertensión/ bradicardia.
 Diuréticos:↓ respuesta vascular.
 Alcaloides ergotamínicos: Revierten los efectos presores
 Anestésicos generales (halotano, ciclopropano): ↑ la
sensibilidad miocárdica a la adrenalina (arritmias).
 Levotiroxina: ↑ los efectos de la adrenalina.
 Nitritos: ↓ el efecto presor de la adrenalina.
 Fenotiacinas: ↓ el efecto presor de la adrenalina.
CONTRAINDICACIONES

 Cruza la placenta, grupo de riesgo fetal C.

 Glaucoma de ángulo estrecho.
 Lactancia.
 Hipertensión arterial.
 Diabetes mellitus.
 Hipertiroidismo.
 • Siempre se administrará Adrenalina en solución
DOSIS
acuosa al 1/1000 (1mg/ml)
en cuanto se sospeche una anafilaxia.
ADULTOS: Dosis inicial de 0.3 – 0.5 ml (máxima). • La forma preferente de administración de Adrenalina
será la vía intramuscular en la cara latero - externa del
NIÑOS : 0.1 ml. por cada 10 Kg. de peso muslo.
(máximo 0.3 ml). - Las guías no especifican dosis máxima

Se puede repetir a los 5-15 min.

REACCIONES ADVERSAS

cefalea pulsante, miedo, vómitos, nauseas ansiedad,, disnea,

sudoración, temblores y mareos; taquicardia, palpitaciones, palidez,
elevación (discreta) de la presión arterial.
CASO CLÍNICO 6
• Una mujer de 12 años se presenta al consultorio con dolor de
garganta y fiebre. Usted le diagnostica faringitis por Streptococos del
grupo A beta-hemolítico. Se coloca una inyección intramuscular de
penicilina. Aproximadamente 5 minutos después, presenta dificultad
respiratoria y sibilancias audibles. Su piel es moteada y fresca,
presenta taquicardia, y su PA 70/20 mmhg. Usted diagnostica
inmediantamente que ella está teniendo unareacción anafiláctica a la
penicilina y le de una inyección subcutánea de epinefrina.
¿Qué adrenoreceptor media principalmente
la respuesta vascular?
• Receptor alfa-1 : aumento de la vasoconstricción, aumento de la
resistencia vascular periférica y disminución del edema de la mucosa
• El receptor Beta-1 es el receptor predominante en el corazón que
produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Las acciones
específicas de los receptores β1 incluyen:
Aumento del gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al
aumentar el volumen expelido en cada contracción cardíaca por medio
del aumento en la fracción de eyección. liberación de renina de
las células yuxtaglomerulares.
¿Qué adrenoceptor media principalmente el la respuesta del
sistema respiratorio?

TIPO SUBTIPO LOCALIZ. ACCION FARMACO AGONISTA

 MUSC.LISO  SALBUTAMOL
 BRONCODILATACION  FENOTEROL
BRONQUIAL
 RELAJACION TERBUTALINA
BETA BETA 2  MUSC.LISO
UTERINO
UTERINA  ORCIPRENALINA
 HIPERGLICEMIA  RITODRINA
 HIGADO
¿Qué efecto tendrá la epinefrina en su
sistema respiratorio?
¿Qué efecto tendrá la epinefrina en el
sistema vascular de esta paciente?
Bibliografia:
• Ronna L. Campbell, MD, PhDJohn M. Kelso, Anafilaxia: Tratamiento de
emergencia.Up todate, 24 de septiembre de 2018, disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/anaphylaxis-emergency-
treatment?topicRef=106778&source=see_link
Adela-emilia gómez ayala, anafilaxia, revista elsielver, vol 30 núm 2
marzo-abril 2011:
http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anafilaxia-clinica-
tratamiento-X0212047X11011351
- Epinephrine (adrenaline). In: Neofax 2011. 23 Edición. Ed: Thomson reuters.