Docente: Efraín

Alumna: Gabriela Claudia

Gonzalo Carrasco
Choquemamani Yana.
Urbano.
DEFINICIÓN:

ILAE: ocurrencia transitoria de signos y / o síntomas debido a

actividad neuronal excesiva o sincrónica anormal en el cerebro.

SOCIEDAD AMERICANA DE NEUROFISIOLOGÍA:

Una crisis es un paroxísmo causado por una descarga
hipersincrónica de un grupo de neuronas

Convulsiones 2
neonatales
EPIDEMIOLOGÍA:

• La incidencia informada varía de 1.5 a 5.5 por 1000 en recién

nacidos y puede ser incluso más alta en bebés prematuros. La
incidencia de convulsiones varía con algunos factores de
riesgo específicos.
• Se considera que el 0,15-1,4% de los recién nacidos presenta
convulsiones en este período, llegando a situarse la incidencia,
en recién nacidos de menos de 36 semanas, hasta el 6%.

Convulsiones 3
neonatales
Estudios poblacionales sobre incidencia de convulsiones neonatales.

Diagnóstico Incidencia RN MBPN

Estudio de (/1000 NV) (/ 1000 NV) Tipo de Estudio
convulsiones
Holden et al Clínico 5.0 N/A PROSPECTIVO
Lanska et al Clínico 3.5 57.5 RETROSPECTIVO
Lanska and Lanska Clínico 2.4 9.4 RETROSPECTIVO
Saliba et al Clínico 1.8 19 RETROSPECTIVO/PROSPECTIVO
Ronen et al. Clínico 2.6 13.5 PROSPECTIVO
Glass et al Clínico 0.95 N/A RETROSPECTIVO

Convulsiones 4
neonatales
FACTORES DE RIESGO:

• Saliba col. analizaron los factores de riesgo de convulsiones neonatales

en un estudio de base poblacional en el Condado de Harris, Texas. En
los recién nacidos prematuros, un peso al nacer de <1,500 g fue
identificado como el factor de riesgo más fuerte seguido de género
masculino. En recién nacidos a término, bajo peso al nacer, la cesárea y
la juventud de la madre fueron los factores asociados más significativos.

Convulsiones 5
neonatales
Materno:
Edad > 40 años – nulípara.
Diabetes mellitus gestacional preexistente.

Intraparto:
Evidencia de sufrimiento fetal.
Desprendimiento de la placenta, prolapso del cordón
Fiebre materna, corioamnionitis.
Recién nacido:
Menor edad gestacional en RNPT
Bajo peso al nacer.
Post termino > 42SG
Sexo masculino.
Convulsiones 6
neonatales
FISIOPATOLOGÍA:

• L o s mecanismos fisiopatológicos aún no son bien conocidos.

La expresión de los receptores para las funciones excitatorias
e inhibitorias de los neurotransmisores es edad dependiente,
puede tardar en aparecer hasta 3- 4 semanas postnatales.
• Normalmente la despolarización se produce por la rápida
migración del sodio extracelular al interior de la neurona, y
la repolarización, por el reingreso de potasio a la misma. La
excesiva despolarización puede tener distintas causas.

Convulsiones 7
neonatales
 FISIOPATOLOGÍA
• Receptor GABA: “compensa” •
excitabilidad, pero hay poco en EG
precoz
• Además su activación produce
excitación en vez de inhibición (por
homeostasis canales cloro)
• desbalance entre NKCC1 y KCC2
• Maduración de caudal a rostral
(manifestación motora y luego
eléctrica)
Neurología del recién nacido, 5ª edición,
Volpe: Capitulo 5, Convulsiones neonatales,Convulsiones
neonatales
Jensen, update on mechanism and management cl
Convulsiones
perinatology, 2009 881-900 neonatales
Probables Mecanismos de las Convulsiones Neonatales

Convulsiones 10
neonatales
ETIOLOGÍA:

Convulsiones 11
neonatales
ETIOLOGÍA:

• La mayoría de las convulsiones neonatales (aproximadamente el 85 por

ciento) son convulsiones "sintomáticas", que ocurren como una
consecuencia de una etiología identificable específica.

Convulsiones 12
neonatales
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA:

Presentación
a las 24
horas

60% de
todas las
convulsiones

Pobre
pronóstico

Convulsiones 13
neonatales
HEMORRAGIA INTRACRANEAL:

PRESENTACIÓN: INCIDENCIA: PRONÓSTICO:

• Primeras 24 horas. • + en recién nacidos • Pobre.

pretérmino.
Convulsiones 14
neonatales
METABÓLICAS:

Hipoglucemia: 20 mg/dL o menos en el

pretérmino y 30 mg/dL en el niño a término

Hipocalcemia: inferior a 7 mg/dL de calcio

total o 4 mg/dL de calcio iónico

Hipomagnesemia: cifras inferiores a 1 mEq/L

Convulsiones 15
neonatales
INFECCIONES:

AGENTES MÁS Sepsis

FRECUENTES: Meningitis.
Estreptococos B. TORCH Encefalitis viral-
Grram (-). coxaxkie B más
Listeria. frecuente.

Convulsiones 16
neonatales
MALFORMACIONES CEREBRALES:

• Prácticamente todos los trastornos de la migración

neuronal y organización cortical pueden presentar
fenómenos convulsivos neonatales severos.

Convulsiones 17
neonatales
TÓXICOS Y POR DEPRIVACIÓN DE DROGAS:

• DROGAS MAS FRECUENTES

• Narcóticos
• Propoxifeno
• Sedantes
• Barbituricos
• Heroína
• Alcohol
• Metadona

Convulsiones 18
neonatales
OTROS:

• . Procesos del SNC genéticamente determinados.

• Genéticas (canalopatías). Convulsiones neonatales
familiares benignas (KCNQ 2, en el cromosoma 20 y
KCNQ 3 en el cromosoma 8)

Convulsiones 19
neonatales
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO:

Convulsiones 20
neonatales
Convulsiones 21
neonatales
SÍNDROMES EPILÉPTICOS NEONATALES:

Existen pocos identificados en este periodo

• A la fecha son 4 (2 benignos y 2 malignos):
•  Convulsión idiopática neonatal
•  convulsión benigna familiar
•  encefalopatía epiléptica neonatal con estallido supresión:
• encefalopatía mioclónica precoz
• encefalopatía epiléptica infantil precoz o síndrome
Ohtahara

Convulsiones 22
neonatales
CLASIFICACIÓN

• Ocasionales:
• Cuadro agudo por agresión puntual SNC (90%)
• EJ: encefalopatía hipóxica isquémica, trastorno cerebro vascular, infecciones SNC,
trastornos metabólicos transitorios
• 10-20% evolucionaran a epilepsia
• Epilepsias verdaderas
• Crisis recidivantes con expresión EEG definida
• Etiología (la mayor parte) desconocida
• EJ: convulsión idiopática benigna, epilepsia neonatal sintomática, convulsión
familiar benigna neonatal, encefalopatía mioclónica precoz

Neurología del recién nacido, 5ª edición, Volpe: CapituloConvulsiones

5,
Convulsiones neonatales, neonatales
CLASIFICACIÓN (VOLPE)

CLÓNICAS

TÓNICAS

TIPO CONVULSIÓN

MIOCLÓNICA

SUTILES

Convulsiones
neonatales
CLASIFICACIÓN: CLÓNICAS

• La crisis típica del RNT. (25-30%)

• Movimientos rítmicos y lentos con
correlato eeg
• Pueden ser focales, repetidas y
localizadas
• Habitualmente no hay compromiso
conciencia
• No implican daño local
• Multifocal: tiene carácter migratorio, de
una extremidad a otra, tiene correlato eeg
y pueden ser causadas por un
compromiso severo SNC

Convulsiones
neonatales
CLASIFICACIÓN: TÓNICAS

• 5 % de las CNN
• Movimientos lentos y sostenidos
• Tiene correlato eeg
• Pronostico reservado
• Puede ser
• focal (cambio mantenido de 1 extremidad o
tronco, apnea o cianosis)
• generalizada (mov brusco de flexión de eess
y extensión/abducción –aducción eeii) o
flexo extensión 4 extremidades
• simula descerebración/decorticación

Convulsiones
neonatales
CLASIFICACIÓN: MIOCLÓNICA

• 15-20% de las CNN

• Movimientos flexión brusca o sacudidas de
extremidades
• Focal o generalizadas
• Generalmente secundaria a patología difusa
cerebro
• Importante descartar patología metabólica

Convulsiones
neonatales
CLASIFICACIÓN: SUTILES
• 50% de las CNN
• Pueden presentarse junto a las otras
• No tienen correlato eeg
• Pueden no ceder con tratamiento
anticonvulsivo
• EJ: parpadeo, ojos permanentemente abiertos,
chupeteo, pedaleo, natatorios, fenómenos
autonómicos (hipertensión, taquicardia,
bradicardia), apnea

Convulsiones
neonatales
Diagnóstico:
1. Historia Clínica
2. Examen Físico
• Examen Neurológico
3. Laboratorio e Imágenes

Convulsiones
neonatales
DIÁGNOSTICO DEFERENCIAL:

Temblores
 Sin fenómenos oculares, orobucales, autonómicos
 Se suprime al sujetar extremidad
 Ojo con hipoglicemia, hipocalcemia, depravación, EHI
Mioclonías benignas del sueño
 Movimientos mioclónicos que solo ocurren durante sueño.
 Pueden durar varios minutos.
 EEG normal
 Se resuelve después de los 2 meses

Convulsiones 30
neonatales
TRATAMIENTO

• General:
• vía venosa, estabilización funciones vitales, metabólicas,
• iniciar terapia especifica si corresponde ( ATB, etc..)
• No requiere eeg para iniciarse
• Especifica anticonvulsiva:
• No hay estudios con suficiente # pacientes sobre una superioridad
absoluta de 1 droga sobre otra
• La terapia + usada  fenobarbital
• Balancear beneficios vs efectos adversos/riesgos

Convulsiones
neonatales
TRATAMIENTO – DROGAS AC

• Fenobarbital sódico: (primera línea)

• Agonista GABA
• carga 20 mg/k/dosis en 10 minutos.
• Si persisten convulsiones repetir a los 15 minutos
• Mantención 3-5 mg/k/d, fraccionado cada 12 o 24 horas
• Controla con éxito 50% crisis eléctricas
• Larga vida media (2-4 días), penetra BHE
• Mantención en RNPT < 28 semanas mas errática, requiere
niveles

Convulsiones
neonatales
TRATAMIENTO – DROGAS AC

• Fenitoína:
• Reduce conductancia eléctrica neuronal mediante
estabilización canales de sodio
• Carga 20 mg/k/dosis, lento 20-30 minutos (depresión
cardiaca)
• Dosis mantención 5 mg/k/d (ev.)  oral no por errática
• Combinación FB + FNT control convulsión 65-70%

Convulsiones
neonatales
TRATAMIENTO – DROGAS AC

• Levetiracetam
• Cada vez mas usado pro su efectividad.
• No se han descrito efectos adversos
• Mecanismo desconocido
• No requiere medición niveles plasmáticos
• Puede ser usado como monoterapia mantención
• Carga 50 mg/k, mantención 10-40 mg/k/día fraccionado
c/12 horas

Convulsiones
neonatales
TRATAMIENTO – DROGAS AC

• lidocaína
• Bloquea la entrada de Na a la neurona
• Opción de segunda línea (Suecia). Yugula convulsiones 70-92%
• Dosis 2 mg/k carga 30 minutos, luego 6 mg/k/h por 12 horas.
• Disminuir dosis en 2 mg/k/h según respuesta c/12 horas hasta
suspender
• Efectos adversos: arritmias (4-8% puede tener arritmia durante BIC),
hipotensión
• No indicarla si se ha recibido Fenitoína

Convulsiones
neonatales
TRATAMIENTO – DROGAS AC

• benzodiacepinas
• Agonistas GABA
• Clonazepam: dosis 0,01 mg/k (vida media 24-48 horas)
• Midazolam: bolo 0,1 -0,2 mg/k y luego infusión continua 0,05-0,4 mg/k/hora.
• Si responde mantener 24 horas y disminuir lentamente
• Puede producir Mioclonías
• Vida media 6 horas
• Lorazepam: dosis 0,05-0,1 mg/k.
• efecto inicio a los 2-3 min
• Duración efecto 6-24 horas
• Piridoxina:
• 100 mg por 3 días. Si hay respuesta  mantener

Convulsiones
neonatales
OTRAS TERAPIAS

• Topiramato
• Antagonista glutamato mediante bloqueo receptor AMPA y
bloqueador canal Na
• Se ha utilizado con éxito en RNT en hipotermia
• Bumetanida
• Diurético asa 40x mas potente que furosemida.
• Disminuye la concentración intracelular de cloro  disminuye acción
depolarizante de GABA

Convulsiones
neonatales
OTRAS TERAPIAS

• Acido valproico
• En convulsiones intratables
• Riesgo hiperamonemia/hepatotoxicidad limitan en RN
• carbamazepina
• Eficaz en control convulsiones
• Absorción oral es muy errática en RNPT
• Piridoxina:
• Sospecha en crisis clónicas multifocales resistentes tratamiento
• 50- 100 mg ev bajo monitorización EEG
• Si hay respuesta  mantener
• Acido folínico:
• Leucovorina 2,5 mg/ev
• Si no responde a piridoxina

Convulsiones
neonatales
DURACIÓN TRATAMIENTO

• No hay consenso sobre duración una vez que crisis han cedido
• Medicamentos AC tienen efectos adversos, pero además en
animales favorecen apoptosis neuronal
• Riesgo recurrencia:
• <10% lactantes con EEG normal
• > 50% con examen neurológico anormal y/o EEG con
actividad de base anormal

Convulsiones
neonatales
Convulsiones 40
neonatales
TRATAMIENTO INICIAL DE LOS TRASTORNOS METABÓLICOS FRECUENTES CAUSANTES DE
CONVULSIONES NEONATALES.

Convulsiones 41
neonatales
Convulsiones 42
neonatales
PRONÓSTICO:

Peor pronóstico:
• Convulsiones sintomáticas producidas por HIE o disgenesia cerebral y crisis
electroclínicas con lesiones cerebrales demostradas por tomografía o resonancia cerebral.
Mejor pronóstico:
• Crisis asociadas a anormalidades electroencefalográficas leves sin anormalidades en
neuroimágenes.
• Convulsiones debidas a trastornos metabólicos tratables.
• Benignas familiares y transitorias.
• Niños pretérmino con EEG intercrítico normal

Convulsiones 43
neonatales
 FIRST UP
CONSULTANTS

GRACIAS

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