UCSM

Dr. Fredy Fuentes Rueda

Pediatra-Neonatólogo
HNCASE-2018
 S -TORCH
Siglas propuesto por Nahmias en 1971

DEFINICIÓN

Son un grupo de enfermedades que presentan algunas

características clínicas comunes.
Producidas por microorganismos, que son transmitidas
de la madre embarazada al feto, produciendo
embriopatías, fetopatías o infecciones congénitas.
 VÍAS VERTICALES DE INFECCIÓN AL
FETO

Vertical
ascendente
vía hematógena vía canal del parto
Leche materna
 GESTANTE CON S. DE TORCH
el producto puede terminar en:

1.-Reabsorción embrionaria
2.-Aborto
3.-Mortinato
4.-Infección placentaria con infección fetal
5.-Prematuro infectado
6.-RCIU Infectado
7.-RN infectado sintomático
8.-RN infectado asintomático
 ETIOLOGÌA

VIRUS BACTERIAS PARÁSITOS

 CMV  TREPONEMA
 RUBÉOLA
 TOXOPLASMA
PALLIDUM GONDI
 HERPES V
 E. COLI
 VARICELA
 LISTERIA TREPONEMA
 HEPATITIS CRUZI
ESTREPTO-
COCO GB
 SIGNOS COMUNES
- - Polihidramnios
- - Abortos,
- - Prematurez
- - Hidrops fetalis
- - RCIU
- - Ictericia
--
Hepatoesplenomegalia
y+
SEVERIDAD DEL CUADRO CLÍNICO

• Depende de la experiencia inmunológica previa de la

madre.
• Es más severa sí es una primoinfección, que en una
reinfección o reactivación de una infección anterior.
• Mientras más temprano sea la infección (EG) el cuadro
clínico será de mayor severidad.
• El diagnóstico oportuno mejora el pronóstico y puede
prevenir la infección neonatal.
 DIAGNÓSTICO
•MADRE:
MADRE -Examen clínico-serológico
-Amniocentesis: Serología
•FETO -Cordocentesis: Cultivo, PCR, serología
-Imágenes: ECO-Doppler-RMN
•ANEXOS OVULARES:
OVULARES Estudio Anatomopatológico de
la placenta
-Examen Clínico – Exa. de orina
•NEONATO -Sangre-Serología-PCR-Cultivos
-Imágenes: ECO-TAC-RM
 DIFICULTADES EN EL DIAGNÓSTICO

 70-80% de las madres son asintomáticas.

 50-70% de los RN expuestos infectados son
asintomáticos.
 El pasaje de anticuerpos transplacentarios,
dificulta el Dx. etiológico por métodos
indirectos.
Para minimizar el riesgo de infección durante el
embarazo, toda paciente debe ser evaluada

• Siempre:
• VDRL
• VIH (ELISA)
• HBs Ag
• Urocultivo
• En caso de sospecha o zona endémica:
• Toxoplasmosis
• Chagas
• CMV
Toxoplasmosis

Otras: sífilis, hepatitis, VIH, etc.

Rubéola

Citomegalovirus

Herpes simple
T
O
R
C
H
 TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
 Definición:
Enfermedad congénita producida por Toxoplasma gondii,
es un parásito protozoo, cuyo huésped natural primario son
los gatos y otros felinos.
 Formas:

- Forma proliferativa: Taquizoito, Endozoito (Trofozoito):

(Infección aguda) penetran la mucosa GI, se reproduce Cs
- Forma quística tisular: Cistozoito o Bradizoito: (en
tejidos principalmente: miocardio, cerebro, Músculo Esq.
- Forma infectante: Oocisto: produce esporozoitos (se
excretan en las heces del gato)
 Infección congénita: 1/1000 RNV

 50 a 80% asintomáticos
 ¿CÓMO SE TRANSMITE EL TOXOPLASMA?

Quistes

3 a 10 dias

1. Oocistos: en heces
del gato

3. Parcitemia q por Via

transplacentaria pasan
TOXOPLASMOSIS trofozoítos al feto
CONGÉNITA
 TOXOPLASMOSIS DURANTE EL EMBARAZO

PRIMER TRIMESTRE
Es grave. 2° TRIMESTRE
Poco frecuente
(6 al 33 %) (10-15%) Afectación > %,
Por lo general termina en que en el 1er T. 3°TRIMESTRE
aborto o en graves (30-54%)
malformaciones fetales El 50 % nacen con Más frecuente
toxoplasmosis (60-80 %) (75%)
Secuelas mayores inaparente. en su mayoría
es asintomática
Secuelas leves
Secuelas menores
 ETAPAS EVOLUTIVAS DE TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA SINTOMÁTICA

FASE AGUDA
GENERALIZADA : ENCEFALÍTICA
AGUDA FASE DE DAÑO
RCIU, CEREBRAL
Prematurez, Encefalitis,
Calcificacione
Ictericia, sepsis. Hidrocefalia. intracraneal,
Microftalmía,
Neumopatía,. Convulsiones,
Corioretinitis.
Miocarditis,
Espasmos Retardo
Hepatoesplenomega psicomotor
musculares
Epilepsia
Sordera
 DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
30 a 80% pueden nacer asintomáticos

SOSPECHA CLÍNICA
Antecedente: gatos en casa, Consumo de carne cruda por embarazada,
Sintomas comunes: heptoesplenomegalia, ictericia, RCIU

TRÍADA CLÁSICA DE SABÍN

Tetrada de Sabin: + Convulsiones

DIAGNÓSTICO EN RN DE TOXOPLASMOSIS

• SEROLOGIA: Sabin Felman-Fijación Complement

Hemaglutinación - Inmunofluorescencia Indircta.
Búsqueda de Anticuerpos IgM – Ig A - IgG :
Madre: Ig M es + a los 3 a 5 días
IG G niveles + altos a los 2 meses
Prenatal: Cordocentesis: IG M - Ig G
RN: Ig G + a los 15 días
Diferenciar de la Ig G madre si es 4 v >
Ig M + a 14 días máximo al mes (+hasta 6m)
• Reacción en cadena de polimeraza (PCR) de elección.
(LA-LCR-sangre, orina)
 TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS

1.-Embarazada: Espiramicina 1g c/8hs

2.-RN infectados: lo mas precozmente
-Pirimetamina 1mg/kg/ d x 2 meses y
se continua con 1mg/kg /d, c/2 días x10 ms
-Sulfadiazina 100 mg/kg/d en 2 dosis x 12 ms
-Acido Fólico: 5 – 20 mg; 2 a 3 v x sem
-Corticoide si afecta SNC o corioretinitis severa
Todo RN infectado debe ser tratado tenga o no clínica
Duración del tratamiento no será inferior a 6 meses y se prolongara a 1 año si
hay manifestaciones clinicas
T
O
R RUBEOLA
C
H
 RUBEÓLA CONGÉNITA

EPIDEMIOLOGÍA

 Causada por virus de la Rubeóla (Togaviridae)

 El ser humano es el único reservorio
 La transmisión es de persona a persona
 En la gestación la transmisión es vertical
 Periodo de incubación es de 14 a 21 días
 La infección da inmunidad de por vida
 El 50% de infecciones son asintomáticos
 RUBEÓLA CONGÉNITA

EL RIESGO DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS

varia con la EG y solo se da en las primeras 16 sem.

 50% si la infección se da en primeras 8 sem.

 40% si infección se da entre las 9 a 12 sem
 16 % si la infección se da 13 a 16 sem.

 En los 2 primeros meses: el 40-60% va ser afectado: abortos o múltiples

defectos congénitos
 Al 3er. mes de vida fetal: 30-35%: cardiopatía congénita o sordera.
 Más de 4 m. de vida fetal: 10% con un daño único: sordera
 Mas de la mitad de RN con Rubeola Congénita son asintomáticos
 Dx RUBEOLA EN LA MADRE

-Si le dio Rubeola o Recibió vacuna?

-Pruebas serológicas: Ig G – Ig M
-Caso sospechoso de Rubeola: Ig G negativo
-Sospecha en la madre: Ig M 5to día o seroconversión
Ig G
-Dx prenatal: Ig M o PCR en sangre de cordón
 RUBEOLA CONGÉNITA
SIGNOS FRECUENTES
INFRECUENTES
 RCIU
 Microcefalia  Glaucoma,
 Hepatoesplenomegalia  Diabetes mellitus,
 Microftalmía, Cataratas,
retinopatía  Convulsiones
 Meningoencefalitis  Enfermedad
 CC.: PCA, EAPulmonar
encefálica. RM
 Sordera neurosensorial
 Púrpura trombositopénico  Ictericia, anemia,

MANIFESTACIONES TARDÍAS:
 CoA
-Retrazo Psicomotriz
-Tiroiditis
-Diabetes
-Panencefalitis Subesclerosante
SINDROME POR RUBEOLA CONGÉNITA

Triada de GREGG

S. De Gregg: + Microcefala
 RUBEÓLA DIAGNÓSTICO FETAL

• Amniocentesis  PCR a partir de 6 semanas desde

la primoinfección.
• Mayor de 18 semanas  reduce falsos negativos.
• Cordocentesis  Ig M específica en sangre fetal.
 RUBEOLA POSNATAL

- Aislamiento del virus en orina y secreciones

nasofaríngeas
- Serología: HAI, Elisa: IgG e IgM
- Seguimiento serológico por 8 meses
- PCR
 Tratamiento
Solo sintomático en Rubeóla postnatal
En Rubeóla congénita no hay tratamiento

pronóstico
-La Rubeóla postnatal es de buen pronóstico, Salvo que presenten
complicaciones neurológicas o inmunodeprimidos
-La Rubeóla congénita el pronóstico dependerá de la intensidad del
compromiso clínico inicial y posteriormente de la calidad y grado de las
secuelas

Aumentado el riesgo de diabetes tipo 1 en aquellos que sobreviven y llegan

a edades adultas
PROFILAXIS: Vacuna virus atenuado. NO poner en el embarazo!!

Vacuna R o Triple Viral: Se administra una sola dosis de 0.5 ml

Subcutánea a partir de los 12 meses de edad.
T
O
R
C CITOMEGALOVIRUS
H
 CITOMEGALOVIRUS

Virus ADN citomegálico, del grupo herpesvirus, es

exclusivo del ser humano, la infección intrauterina es
la vía más frecuente
 CITOMEGALOVIRUS
• La infección por CMV es la infección congénita más
frecuente en los países desarrollados.
• 30 a 100% de los adultos son seropositivos
• La infección fetal puede ocurrir durante todo el embarazo:

Prevalencia: 0,3-2,4% de RN
Es la causa frecuente de retraso psicomotor e hipoacusia
neurosensorial de origen infeccioso.

 Más grave en la 1ª mitad gestación

 Más frecuente en 3º trimestre
 CITOMEGALOVIRUS

•El estado inmunitario y la edad determinan la severidad

del cuadro clínico.
•En el embarazo la Infección materna precoz desencadena
aborto o parto prematuro en 20%.
•Si es mas tardía RN nace enfermo en el 5 a 10 %.
presentando síntomas solo el 5%.
•Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con
varios genotipos.
•Puede haber infección o reactivación de ésta enfermedad
 CUADRO CLÍNICO

La infección sintomática intra U tienen 2 formas:

a.Infección aguda fulminante con afección multisistémica
b.La Mayoría son asintomáticas al nacer con
manifestaciones tardías
Hallazgos más comunes durante las 2 semanas después
del parto son:
1.petequias o púrpura (79%).
2.Hepatoesplenomegalia (74%)
3.Ictericia directa (63%)
4.Prematuridad (34%)
5.RCIU (32%)
 Citomegalovirus congénito:
Diagnóstico
• Cultivo de orina para CMV en las primeras 2 a 3 sem.
• Ac. contra CMV para la madre y RN (determinación de
IgG e IgM).
• TAC, Rx. de cráneo o ECO (que puede mostrar
calcificaciones cerebrales)
• Nivel de bilirrubina y exámenes de sangre para la función
hepática.
• Oftalmoscopía (coriorretinitis)
• Biometría hemática completa.
• Radiografía de tórax.
 a. INFECCIÓN SINTOMÁTICA

1.Puede haber microcefalia y RCIU

2.Calcificaciones intracranéana clásicamente
en el área periventricular.

DIAGNÓSTICO

 Aislamiento del virus en secreciones orales, genitales

ó en orina: demora 1 a 3 semanas.
 Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM específica.
 Búsqueda del antígeno pp65 específico para CMV
 TRATAMIENTO

GANCICLOVIR
-En pacientes con inmunosupresión e infección pulmonar.
-La experiencia es limitada en RN y hay mejoría clínica en
las manifestaciones auditivas y oculares.
-Hay una disminución de la excreción del virus durante su
administración.
-La dosis 6 mg/k c/12 hs. E.V. por 6 sem.
-El ganciclovir efectos tóxicos: Neutropenia,
trombocitopenia y alterac. de función renal
-Se desconoce su efecto a largo plazo, por lo que sólo
debe usarse en aquellos RN gravemente enfermos
 PRONÒSTICO

-Depende de la edad del paciente y de su inmunidad.

-RN infectados intrautero el pronóstico depende del grado
de compromiso neurológico.
-Es la primera causa de retardo mental de origen prenatal
-Ceguera -Sordera
-Epilepsia -Alteraciones neuromusculares.
-En RN inmunocomprometidos es fatal o puede producir
secuelas pulmonares invalidantes
 PREVENCIÓN

-Usar sangre sin leucocitos o congelarla previamente

logra la lisis de los leucocitos infectados e inactivación
del virus.
-El RN infectado con CMV debe hospitalizarse con
técnicas de aislamiento universales, y un buen manejo
de secreciones y lavado de manos para evitar la
diseminación de la infección.
T
O
R
C
H HERPES
 HERPES SIMPLEX
Grupo herpesvirus y de la familia herpetoviridae,
el ADN viral al ingresar al núcleo de la neurona
permanece en estado de latencia y puede
reactivarse luego de meses o años de la primo
infección.
 HERPES SIMPLEX

• El humano es el único reservorio y huésped

• Tipo 1 y Tipo 2 .Ambos pueden causar infección
en cualquier localización anatómica.
• Por su localizaciòn:
• Tipo 1: faringitis y gingivoestomatitis
• Tipo 2: genitales
• La incidencia estimada de la infección neonatal
por VHS varia entre 1:1400 a 1:30000 partos
• Los RN adquieren la infección a través del canal del
parto infectado (85% casos),
• Existe un pequeño porcentaje de casos debidos a
infección transplacentaria (5%) y a adquisición
postparto (15%).
• La tasa de infección RN depende del tipo de infección
materna, siendo más frecuente en la primoinfección
materna genital (33 % al 50%) que en la reactivación
materna (1% al 3%).
Manifestaciones clínicas

Pueden producirse Enfermedad

manifestaciones cutáneas
-Cutánea/ocular/oral, es
recidivantes que pueden sugerir
la < severa y se
afectación del SNC indetectada manifiesta por
lesiones en forma de
vesículas aisladas o
agrupadas, bullas o
denudación cutánea.
-Ulceras bucales
-queratoconjuntivitis o
coriorretinitis
• Enfermedad localizada 1/3 no presentan lesiones en piel o
del SNC: mucosas
• Fiebre en el 44% de RN
con Herpes y puede ser LCR: - Pleocitosis mononuclear
la única manifestación - Hiperproteinorraquia
clínica. - Glucosa (N) o ligeramente disminuida.
• Pueden presentar:
hipotermia, letargia,
Es frecuente el hallazgo de alteraciones
apnea, irritabilidad,
electroencefalográficas focales o
convulsiones focales o generalizadas.
generalizadas y pérdida
del reflejo de succión.
15% encefalitis por VHS tipo 2 fallecen

la mortalidad de la encefalitis por VHS-1 es

prácticamente nula
 Manifestaciones clínicas
En 2/3 de los casos diseminados
Enfermedad diseminada: existe también afectación del
•Si existe evidencia de sistema nervioso central
afectación visceral: hepatitis,
neumonitis o CID. -Tasa de mortalidad es 55% pese al
tratamiento con aciclovir y del 80%
•Los órganos más afectados sin tratamiento.
son: -La 1/5 parte de los que sobreviven
presentan graves secuelas
-El hígado,
neurológicas.
-El corazón,
-Pulmones,
-Glándulas suprarrenales
-Tracto digestivo.
 Manifestaciones clínicas

-La enfermedad cutánea/ocular/oral se manifiesta entre

los 10 a 12 días
-La forma diseminada es rápidamente progresiva y se
presenta 9 -11d
-La Encefalitis neonatal se manifiesta entre los 15 y 19 días
-La Neumonía por VHS se presenta antes q las otras formas
-Se presenta entre el 3 y 4 día
-Se presenta como distres respiratorio
-Infiltrado perihiliar, infiltrado difuso interticial o alveolar
Rx. Neumonía por VHS
 Diagnóstico Microbiológico

• El Dx. Puede establecerse por el cultivo viral a partir de

muestras obtenidas de:
-Lesiones cutáneas, orales u oculares, así como en orina,
heces, sangre o secreciones nasofaríngeas.
•El cultivo de LCR es muy poco sensible y no permite, en la
mayoría de casos, el aislamiento del virus.
-En estudios de encefalitis neonatal por VHS sólo el 50% de
los cultivos de LCR eran positivos.
Diagnostico Inmunofluorescencia
Directa e Indirecta
pueden detectar antígenos del VHS en células exfoliadas,
especialmente en lesiones vesiculares, pero sólo tienen una
sensibilidad del 60% y no permiten distinguir entre infección
por VHS o por virus varicella-zoster.
 Diagnòstico: PCR

• PCR se emplea de forma habitual para el diagnóstico de la

infección por VHS, especialmente de la encefalitis .

• El ADN viral puede detectarse en LCR hasta una o dos semanas

después de iniciado el tratamiento con aciclovir.

• La PCR tiene una sensibilidad en muestras de LCR superior al

95% en el momento de la presentación clínica con una
especificidad del 100%.
 PRIMOINFECCIÓN EN EMBARAZO

La infección es más severa cuando el brote inicial del

herpes genital es durante gestación siendo > riesgo
cuando se trata de primoinfección.

Se describen 3 formas de infección en el RN:

• Diseminada.
• Localizada.
• Asintomática
Cerca del 50% de los RN infectados son prematuros.

En recurrencias (antecedente de una madre infectada)

los anticuerpos protegen al feto: poco riesgo (5%).
 ¿CÓMO PREVENIR HERPES NEONATAL?

 Cesárea si hay lesiones típicas o pródromos.

 Terapia supresora para evitar excreción en el momento

del parto.
 Tratamiento antívirico en formas graves maternas, tras
evaluación de riesgos.
 El antiviral más común que se utiliza es el Aciclovir.

10mg/kg/dosis C/8hs x 14 a 21 días

Tratamiento de Herpes en RN
Se recomienda Aciclovir 60 mg/kg/d en 3 dosis
Duración 14 días en enfermedad cutánea/ocular/oral
De 21d. para las formas localizadas en el SNC o diseminada

Tratamiento de la afección ocular; se emplea antivíricos

de acción tópica como Trifluorotimidina 1 a 2 % o la vidara
Bina al 3% de forma coadyuvante al tratamiento sistemico
SÍFILIS CONGÉNITA
 ¿QUÉ ES LA SÍFILIS CONGÉNITA?

Es la treponematosis adquirida intrautero de

una madre infectada sin tratamiento o que es
tratada inadecuadamente en el embarazo.

TRANSMISION MATERNO-FETAL

La trasmisión puede ocurrir en cualquier

etapa del embarazo
QUÉ PROVOCA LA SÍFILIS CONGENITA?

Abortos, Mortinatos
Partos prematuros
Pueden nacer niños sanos.
Niños con lúes precoz sintomática
Niños asintomáticos con VDRL (+) q’ pueden
desarrollar sífilis congénita tardía
 CUADRO CLÍNICO DE SÍFILIS CONGÉNITA:
TEMPRANA

Pénfigo
palmo plantar

Ictericia
Hepato y
esplenomegalia CUADRO
CLÍNICO

Periostitis,
osteocondritis
Lesiones
mucocutaneas

10/11/18
 TARDÍA > de 2 años
Presencia estigmas
En la Infancia tardía

 nariz silla de montar,

 tibia en sable,
 tabes dorsal,
 sordera,
 goma sifilítico,
 opacidad de córnea,
 aortitis, aneurisma.
 PRUEBAS SEROLÓGICAS
1. NO TREPONÉMICAS:
 RPR
VDRL es electiva para diagnóstico de neurosífilis
en el LCR.
Detecta anticuerpos IgG e IgM contra los antígenos
cardiolipina.
Son útiles para el tamizaje en grandes poblaciones.
Útiles en el control de la respuesta al tratamiento
 PRUEBAS CONFIRMATORIAS TREPONÉMICAS

 IgM específica contra treponema pallidum

 inmunoanálisis enzimático: ELISA
 inmunofluorescencia FTA-Abs.

 PCR para detectar ADN de treponema pallidum

 las pruebas treponémicas permanecen reactivas de por
vida aunque haya recibido tratamiento adecuado.
 indica exposición al treponema pallidum
 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

SÍFILIS CONGÉNITA

RN de gestante con sífilis no tratada o inadecuadamente

tratada
RN con título reagínica positica (VDRL, RPR) y alguna de
las siguientes condiciones:

1. Manifestaciones clínicas sugestivas de sífilis congénita

2. Evidencia Rx d sífilis congénita: periostitis, osteocondritis
3. Títulos reagínicos en el RN 4 veces mayores de la madre
4. Alteración del LCR ( pleocitosis, proteinoraquia)
5. Anticuerpos IgM contra treponema pálidum.
 EVALUACÓN Y MANEJO DE NEONATOS CON SIFILIS
CONGENITA

Lactante con diagnóstico de sífilis

congénita comprobada o muy probable
ESCENARIO 1 a.Examen físico consistente con sífilis
b.Títulos serológicos cuantitativo no
treponémico 4 veces mayor que el de la
madre; o
c.Examen de campo oscuro de fluidos (+)
1. Análisis de LCR para VDRL
EVALUACIÓN 2. Hemograma y recuento de plaquetas
RECOMENDADA 3. Rx huesos largos, función hepática y
oftalmológico y respuesta auditiva.
 TRATAMIENTO DE SIFILIS

TRATAMIENTO Penicilina g sódica 50,000 UI/ Kg dosis c/ 12 Hs

por 7 días, luego 50,000 UI Kg dosis cada 8 Hs
Escenario 1 completar 10 días

TRATAMIENTO Tto adecuado son 3 aplicaciones de Penicilina

DE LA Benzatínica 2’400,000 UI aplicada hasta 4
GESTANTE semanas previas al parto.
 EVALUACÓN Y MANEJO DE NEONATOS CON SIFILIS
CONGENITA

RN con examen físico normal y título serológico

cuantitativo no treponémico igual o menor de 4 veces
el título de la madre
ESCENARIO 2 a.Madre con tratamiento completo y adecuado
b.Madre cuyos títulos serológicos disminuyen
adecuadamente.
c.Madre no tiene evidencia de reinfección
EVALUACIÓN 1. No requiere evaluación.
RECOMENDADA
Penicilina Benzatínica 50,000 UI/Kg en dosis única IM
TRATAMIENTO si existe el caso de no poder realizar su seguimiento
BLUEBERRY MUFFIN BABY