Sunteți pe pagina 1din 104

| 


 
 
 
 
 

˜ Sunt derivaţi ai
AA:
1. T3- triiodtironina
T3-
2. T4-- tiroxina,
T4
tetraiodtironina

1. Biosinteza tireoglobulinei ² glicoproteină (10%
(10%--glucide
+5900AA ² 110 Tyr) compusă din 4 subunităţi, codificate de
diverse ARNm. La toate etapele sintezei, pînă la secreţie ²are
loc glicozilarea TG ² necesară pentru formarea structurii
terţiale şi cuaternare a Tg.
2. captarea ionilor de iodură din plasmă
˜ „ pătrunde în organism sub formă de ioni de iodură (alimente,
apă, sare de bucătărie). Captarea din plasmă se realizează prin
2 mecanisme active energodependente:
3. Organificarea iodului:
Constă în oxidarea iodului ( tireoperoxidazei)
şi iodurarea unor resturi tirozil din
tireoglobulină
- + +
„ +H2O2 +2H+2H-------
-------„„ +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obţin mono-
mono-
sau diiod-
diiod- tirozine (M„T sau D„T)
4. Condensarea resturilor de M„T şi D„T cu formarea de T3
şi T4 (părţi componente a tireoglobulinei)
M„T+D„T=T3
D„T+D„T=T4
5. Secreţia lui T3 şi T4 în sânge:
Are loc prin endocitoza picăturilor de coloid în membrana
apicală (internalizarea TG), fuziunea picăturilor cu
lisosomii şi hidroliza TG ² cu eliminarea T3 şi T4 în
sânge.
O cantitate foarte mică de tireoglobulină intră în circulaţie
prin limfatice. Această ´scurgereµ poate fi mai mare
când celulele tiroidiene sunt afectate, cum ar fi în:
tiroidite, hipertiroidism sau carcinom
  papilar
papilar sau
folicular.
˜ Dozele farmacologice de iod reduc rapid secreţia
HT (posibil prin inhibarea generării de AMPc AMPc)
˜ Acelaşi efect îl are asupra tiroidei şi litiul ² ceea
ce explică guşa şi hipotiroidismul pacienţilor cu
tulburări psihiatrice care sunt trataţi cu săruri de
litiu.


˜ A. Legaţi de proteine:
1. Globulina tiroxinoliantă ² 75%
2. Prealbumina -15%
3. Albumina ² 10%
˜ B. liberi: FT3 ² 0,3%; FT4-
FT4- 0,03%
 !"
1. Se sintetizează
sintetizează în ficat
2. ǟ ½ = 5 zile
3. C % în sînge - 1616--29 Ƭg/mL sau 286-
286-552 nmol/L
4. Leagă şi transportă 75% T4 şi 85% T3
5. Mai puternic leagă tiroxina, pe cînd legarea lui de T3 este de 4-
4-5 ori mai
slabă comparativ cu T4
˜  !"
1. ǟ ½ = 2 zile
2. C% în sînge - 120-
120-240 mg/L sau 2250-
2250-4300 nmol/L
3. Leagă 10
10--15% ǟ4 şi mai puţin de 5% ǟ3.
˜  
1. ǟ1/2 = 15 zile
2. C% în ser - 3500 mg/100
mg/100mLmL
3. Leagă 10% ǟ4 ǵ mai puţin ǟ3.
4. În ciroza ficatului, unde se observă o hipoalbuminemie, se observă
micţorarea T3 şi T4 total, pe cînd fracţiile libere de T3 şi T4 sunt în limitele
normale şi pacientul nu prezintă semne clinice de hipotireoidie.
#$%
˜ Sinteza şi secreţia HT sunt reglate:
˜ extratiroidian prin hormonul hipofizar TSH
˜ intratiroidian prin mecanisme de autoreglare care
în ultima vreme au câştigat o recunoaştere din ce
în ce mai mare.
#
˜ Tiroida este capabilă să-
să-şi regleze captarea iodului şi sinteza hormonilor şi prin
mecanisme intrinseci, independente de TSH:
˜ Blocul Wolff-
Wolff-Chaikoff:
când sunt administrate cantităţi crescute de „, organificarea iodului este inhibată
intratiroidian, în consecinţă iodarea tireoglobulinei şi sinteza hormonilor
tiroidieni scade ² aceste efecte sunt cunoscute sub denumirea de blocul
Wolff--Chaikoff.
Wolff
În mod normal, tiroida scapă de acest blocaj şi hipotiroidismul nu apare, printr-
printr-
un mecanism intratiroidian de feed-feed-back negativ al transportului de iod.
Captarea iodului din fluidul extracelular este redusă, astfel, sinteza hormonilor se
va face la aceeiaşi rată, anterioară excesului de iod.
„nvers, în insuficienţa de iod, mecanismul de transport al iodului este mai activ,
activitate reflectată prin creşterea captării iodului radioactiv la scintigramă.
În cazul unei patologii tiroidiene (de exemplu: tiroidita Hashimoto), scăparea din
blocul Wolff-
Wolff-Chaikoff nu se produce, apărând hipotiroidismul (mixedem
indus de iod).
%& #%
˜ La nivel nuclear ² produc creşterea sintezei de ARN m
² sinteza de proteine - stimulează creşterea şi
diferenţierea celulară
˜ La nivelul membranei plasmatice ²stimulează Na- Na-K-
ATP--aza
ATP
˜ Activează enzimele de O/R din mitocondrii, cresc
numărul de mitocondrii, cresc în dimensiuni cristele
˜ Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de ardere
prin care se obţin ATP şi căldură ² acţiune calorigenă
˜ Creşte viteza metabolismului bazal:
bazal:
a. Diminuează rezervele energetice lipidice şi glucidice-
glucidice-
măresc lipoliza în ţesutul adipos şi glicogenoliza în ficat
b. „ntensifică catabolismul proteinelor
$%%'
˜ cresc metabolismul şi clearence-
clearence-ul multor H şi agenţi farmacologici.
˜ Exemplu:
˜ clearence--ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la creşterea
clearence
compensatorie a ratelor de producţie;
˜ nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienţii cu hipotiroidism primar;
˜ nevoia de insulină la diabetici creşte în hipertiroidism;
˜ răspunsul hormonilor de creştere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este
redus la hipotiroidieni;
˜ hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii şi menoragii ² prin
dereglarea ritmului de secreţie al FSH şi LH;
˜ clearence--ul apei libere în hipotiroidism este secundar creşterii activităţii
clearence
vasopresinei;
˜ PTH (hormon paratiroidian) poate avea o acţiune diminuată în hipotiroidism.
 
˜ aesuturile care concentrează cel mai mult HT sunt: ficatul,
rinichii şi muşchii. Creierul, splina şi gonadele mai puţin. Această
variaţie se corelează cu efectele metabolice ale HT asupra
consumului lor de oxigen.
˜ Degradarea:
1. Conjugare (în ficat) ² ci glucuronat sau acid sulfuric
2. Deiodare (muşchi , ficat, rinichi, creer etc.)
3. Dezaminare în rinichi
˜ Calea majoră este prin deiodare. Prima deiodare are ca efect
apariţia hormonului T3 (20% din acesta fiind secretat ca atare de
tiroidă, 80% provenind prin metabolizarea în ţesuturile periferice
a T4).
Clasificarea bolilor glandei tiroide

'()
'() *!%
!%++
˜ ' !%,%)%&
'!%,%)%&
GDT, boala Graves-
Graves-Bazedov-
Bazedov- Parry),
Parry), guşă toxică
mono sau polinodulară, adenomul toxic etc.
˜ ë' !%"%&#",
ë'!%"%&#",
!"
struma ovarii,
ovarii, metastaze funcţionele de cancer
tiroidian
˜ 3. !%",!# iatrogenă
!%",!#iatrogenă
(prin supradozare de HT)
˜ #&
tiroiditele acute, subacute şi
$%&tiroiditele
$%&
cronice
Clasificarea bolilor glandei tiroide
'()
'()

˜ datorată micşorării (reducerii) ţesutului funcţional al
tiroidei
˜ datorată dereglării sintezei H tiroidieni
% cauzat de:
˜ - tumori hipofizare;
˜ - ablaţia hipofizei chirurgical;
˜ - distrugerea hipofizei.
& - prin disfuncţie hipotalamică
(cauză rară)
˜  $% cauzat de perturbările în
transportul, metabolismul şi acţiunea HT
Bolile glandei tiroide
˜ '-%". creşterea în volum a glandei tiroide, cu
'-%".
păstrarea funcţiei sale secretorii
˜ „ "
4'' 

 #
˜ 4.1.1. adenomul
4.1.2. teratomul
4.2. #
/.2.1. carcinomul papilar
4.2.2. carcinomul folicular
4.2.3. carcinomul medular
4.2.
.2.44. diverse tumori maligne: sarcom, limfom etc)
˜ Ë' 
Ë'
1. acută
2. subacută
3. cronică:
˜ 3. 1. autoimună
˜ 3.2. tireoidită invazivă fibroasă
0
*!"%%+
˜ Măsurarea C% în ser a hormonilor totali şi a fracţiunilor libere:
˜ â 1/  ² 23 3 8 Ƭg/100 ml (4/ 4/332 nmol/L - 100
100),
), ǟ1/2 = 7
zile;;
zile
˜  / 33 
33ë4 5 *,6
ë45 *,633ë, #
#5 ++.
5
17²² 65
˜ â 17 65--190 (120)
120) ng/100
ng/100 ml ; (1,2-
(1,2-2,8 - 1,8 nmol/L),
nmol/L),
ǟ1/2= 1 zi
˜  7 33 3,4
3,4--8,0 pmol/L (0,25
(0,25--0,52 ng/100
ng/100 ml ² în medie 0,4
ng/100
ng/100 ml).
ml).
˜ â  17= 25
17= 25--80 - 40 ng/100
ng/100ml;
ml; (0,39-
(0,39-1,16 - 0,61 nmol/L
nmol/L))
ǟ1/2= 5 ore
˜ Raportul T3/T4=20. În hipertiroidism raportul este peste 20, iar în
tireotoxicoza cu T3 raportul creşte mai mult.
˜ Dozările clasice ale lui T3 şi T4 total cuprind şi
proteinele transportoare - pot induce eroare în
stabilirea diagnosticului dacă există cauze care să
influenţeze legarea hormonilor de aceste
proteine (exemplu: TBG crescută congenital,
hiperestrogenism, hepatită acută; TBG scăzută
congenital, hiperandrogenism, boli majore
sistemice sau anumite medicamente) de aceea,
mult mai utile sunt dozările fracţiunilor libere.
˜ (%"
(%" % 7-/
7-/   - apar în
hipoalbuminemii,, sarcină (trimestrul doi şi trei) paralel
hipoalbuminemii
cu creşterea treptată a valorii TBG şi T4 total
˜ 7-/se întîlneşte la persoanele
%-% 7-/se
de vîrsta a 3-
3-a; în ateroscleroză, bolile rinichilor, inimii,
psihoneuroze (preparate neurotrope)
˜  7"- la bolnavii cu GDT şi se
%-" la pacienţii cu hipotireoidie.
˜  7"- şi în caz de inaniţie (denutriţie),
stările subfebrile şi la bătrîni.
"# 3
3
˜ Se face în ser prin metoda radioimună.
˜ Concentraţia uzuală = 2,2, ,2#5 *892#5+
,2#5 *892#5+
˜ Este crescută în:
1. hipertiroidism;
2. guşă polinodulară (proporţional cu volumul tiroidian)
3. tiroidite (acute şi cronice) ² eliberată prin distrugerea ţesutului tiroidian.
4. Foarte importantă în monitorizarea după tiroidectomie pentru cancerul
papilar sau folicular, când o creştere a TG semnifică apariţia unei metastaze
sau evoluţia unor metastaze deja cunoscute.
˜ Nivelul TG (pînă la operaţie) mai mare 200ng/ml
200ng/ml indică cancerul tiroidei sau
metastaze în diverse organe.
˜ După tiroidectomia totală ² mai mică ca 5ng/ml. Creşterea postoperatorie a
nivelului TG mai mare ca 10 ng/ml ² indică recidiv sau metastaze
˜ Pentru cancerul medular _ c% TG este în normă sau micşorată.
Globulina tiroxinăliantă (Gǟ)

˜ C% -de la 4'6 #5..


:" ë #5
4'6:"
˜ ("
˜ Cu scop de a identifica anomaliile genetice a sintezei
acestei proteine (cauză a hipotiroidismului) ;
˜ Pentru determinarea raportului ǟ4/G
ǟ4/Gǟ (în
(în normă 3-7),
ce permite diagnosticul diferenţiat între hipotireoidie
(<3) şi hipertireoidie (>7).
˜ Creşterea c% GT: sub acţiunea estrogenilor (graviditate
sau terapie), hepatitele cronice active.
˜ Micşorarea GT ² ciroza ficatului, nefroze
(hipoproteinemie), administrarea androgenilor.
(
˜ Funcţia glandei tiroide este sub controlul TSH,
ce influenţează sinteza HT la toate etapele ² de
aceea dozarea lui indică starea funcţională a
glandei tiroide.
˜  (:
˜ 3ë 
5 3 metoda radioimunologică ,
˜ ,3,/
,3 
5 - imunoradiometrică ² „RMA
,/
˜ ,23 ,2
5 - imunometerică în
,23,2
chemiluminiscentă -„CMA
TSH:
1. Cel mai bun indice al activităţii tiroidiene
ë' (33%% - hipotiroidismul primar, mergând până
(
la valori mari în mixedem.
7' ($%%  - în hipertiroidism
(boala Basedow; guşa polinodulară; adenomul toxic şi
tireotoxicoza rezultată prin administrarea HT în doze mari.
%!%& hipertiroidismul în tumorile hipofizare
secretante de TSH (foarte rar întâlnit), când TSH-
TSH-ul este
crescut în condiţiile în care HT sunt şi ei crescuţi şi există
semne clinice de hipertiroidism.
/' (33%" în hipotiroidismul central (în insuficienţa
(
hipofizară) - permite diagnosticul diferenţiat al hipotireoidiei
centrale sau periferice
5. Se indică dozarea lui în tiroidita autoimună şi cancerul tiroidian
(în dinamică)
 *#)+

˜ - pentru diferenţierea hipotiroidiei hipofizare de cea hipotalamică


˜ Răspunsul normal la injectarea i.v. a 500 g de TRH este ca după
15
15--30 minute TSH-
TSH-ul să crească de 3-3-5 ori faţă de valoarea
bazală.
˜ În hipertiroidism, TSH-
TSH-ul nu creşte sau răspunsul este foarte mic
(datorită blocării TSH de excesul de T3 şi T4)
˜ În hipotiroidism, TSH-
TSH-ul deja cu valori mari, creşte şi mai mult.
˜ În cazul hipotiroidismului secundar (hipofizar), răspunsul este
absent sau scăzut, în cel hipotalamic (terţiar), în ciuda TSH-
TSH-ului
scăzut, răspunsul este adecvat, dar uneori întârziat.
 |  * +
˜ Se administrează oral sau iv iod radioactiv (131„
(131„),
), apoi la 2 şi 24
de ore se măsoară procentual radionuclidul captat
˜ alorile normale ale indicilor de iodocaptare sunt: la 2 ore-
ore-10
10--
15%; la 24 ore ² 30%
˜ Acest interval de timp este necesar pentru că la 24 de ore
captarea trasorului este maximă, dar există situaţii în care turn-
turn-
over--ul iodului este crescut şi captarea poate fi mai mare în
over
primele ore decât la 24 de ore, de exemplu în hipertiroidism.
˜ R„C este crescută în hipertiroidism şi micşorată în hipotiroidism.
˜ Ocazional, tireotoxicoza poate fi asociată cu 
%" sau absentă şi este foarte importantă pentru
diagnostic, de exemplu:
1. tiroidită subacută;
2. tireotoxicoza factitia (administrarea exogenă a unor
cantităţi mari de hormoni);
3. struma ovarii (ţesut tiroidian ectopic hiperfuncţional);
4. aport excesiv de iod;
5. metastaze funcţionale ale adenocarcinomului tiroidian
diferenţiat după tiroidectomie.
Explorarea dinamică

˜ &%7+. permite
;*) &%7+.
aprecierea integrităţii feed-
feed-back-
back-ului). HT prin
retroinhibiţie stopează eliberarea de TSH - se observă
micşorarea R„C
˜ Timp de 7 zile pacientul primeşte ǟ3 (100Ƭ
(100Ƭg/24 ore:
50
50--dimineaţa, 50-
50-seara) R„C se determină pînă la şi
după administrarea de T3.
˜ În normă ² după primirea T3 T3-- R„C se micşorează cu
50% şi mai mult comparativ cu R„C pînă la
administrarea de T3.
˜ j,!%.. %-
j,!%
%'
(%(.. <
(%(
˜ Permite diferenţierea dintre hipotiroidiile primare şi
secundare, precum şi dovedirea existenţei scintigrafice
de ţesut tiroidian inhibat în caz de adenom toxic
˜ 5-10 U TSH i/m (în 3 rate)
˜ R„C , dozarea lui T3 şi T4 - pînă la şi după (24 ore)
˜ La sănătoşi ² R„C creşte cu 50% la 24 ore comparativ
cu cea iniţială; mărirea T4 nu mai puţin de 1 Ƭg/100ml
˜ La pacienţii cu hipotiroidie secundară ² R„C creşte de 2
ori
˜ La cei cu hipotiroidie primară R„C este mică
(%#"

˜ Este o metodă de apreciere a:


˜ mărimii tiroidei,
˜ de localizare a defectelor de structură
˜ de apreciere a capacităţii nodulilor de a fixa sau nu trasorul ² aşa
numita clasificare a nodulilor în ´calziµ (care fixeaza trasorul
radioactiv) şi ´reciµ (care nu fixeaza trasorul).
˜ Clasica metodă - cu iod radioactiv înregistrează la 24 de ore o
´hartăµ diferit colorată, în funcţie de intensitatea fixării în ţesut.
˜ Se mai utilizează ca trasor Techneţiul 99, acesta spre deosebire de
iod, nu este organificat şi depozitat ceea ce permite ca efectuarea
scintigramei să aibă loc la 20 de minute după administrarea lui, în
plus, nu interferează cu medicamentele bogate în iod care
împiedică folosirea primei metode. Ocazional, însă, nodulii ´reciµ
pe scintigrama cu iod radioactiv nu sunt identificaţi cu Techneţiu
99.
%#$"

˜ Este o metodă rapidă şi fără riscuri de apreciere a:


˜ mărimii
˜ structurii glandei,
˜ diferenţiind structurile solide (care sunt mai
hiperecogene), de cele lichidiene care apar hipoecogene
˜ Rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată
˜ Sunt metode ce se utilizează mai rar în practica uzuală,
ele au indicaţie în guşile retrosternale şi în aprecierea
metastazelor.
$%)
&$%
Pentru a stabili dacă un pacient are hiper sau
hipotiroidism şi nu avem la îndemână posibilitatea unor
teste moderne, acest status poate fi apreciat indirect şi
mai puţin specific prin alte metode:
˜ Metabolismul bazal ² apreciază consumul de oxigen
pentru producerea de căldură în condiţii de repaus
absolut fizic şi metabolic al organismului;
˜ În normă MB ² 10 DZǻ +10%.
˜ Micşorat în hipo-
hipo-
˜ Mărit în hipertiroidie
˜ Constante biochimice în ser
˜ colesterolul - crescut în hipotiroidism
˜ - scăzut în hipertiroidism
creatinfosfokinaza (CPK) şi LDH - crescute în
hipotiroidism
˜ % (dozată radioimunologic) ²
reprezintă un marker valoros pentru existenţa
cancerului medular sau a metastazelor sale.
"%33
"%

˜ Sunt dozaţi prin hemaglutinare pasivă sau prin metode


radioimunologice
˜ Ac antitiroglobulină (> (>100 U/ml)
˜ Ac--antimicrozomali (anti TPO ² antitiroid peroxidază) ² au
Ac
potenţial citotoxic - sunt crescuţi în cazul tiroiditei autoimune ²
tip Hashimoto; (> (>50 U/ml)
˜ Ac--antireceptor TSH cu rol stimulator ² thyroidstimulating
Ac
imunoglobulin (TS„). Au o durată lungă de acţiune ((> >9 U/ml)
˜ Sunt prezente în serul pacienţilor cu boala Graves oftalmică
(normotiroidieni), sunt utile în studiul remisiunilor şi recăderilor
acestei boli, ca şi în aprecierea riscului de boală Basedow la nou-
nou-
născuţii ai căror mame au avut sau au această boală.
Manifestarile clinice ale disfuncţiilor
tiroidiene
˜ Pacienţii cu disfuncţii tiroidiene relatează în
general:
1. mărirea de volum a tiroidei ² aşa numita
´guşăµ
2. simptome de insuficienţă hormonală ²
hipotiroidism;
3. complicaţii ale unei forme particulare de
hipertiroidism (boala Graves-
Graves-Basedow):
exoftalmie şi mixedem pretibial sau adenopatie
laterocervicala.
%%$%&
"
1. expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaţii, mai ales în
copilărie, care sunt asociate în special patologiei oncologice;
2. ingestia de iod sub formă medicamentoasă (exemplu:
preparatele antitusive, substanţe de contrast, antiaritmicul
Amiodaronă) sau sub formă alimentară, care pot induce
hipertiroidism, hipotiroidism, în special la pacienţii cu guşi
polinodulare;
3. tratament cronic cu săruri de litiu ² utilizate în tratamentul
sindroamelor maniaco-
maniaco-depresive ² poate induce guşă şi
hipotiroidism;
4. rezidenţa într-
într-o zonă deficitară în iod ² aşa numitele zone
endemice ² unde lipsa iodului din sol şi implicit din apă, duce
la apariţia guşii la mai mult de jumătate din populaţia
respectivă;
5. istoricul familial referitor la disfuncţii tiroidiene, guşă şi boli
autoimune (artrită reumatoidă, diabet insulino-
insulino-dependent,
anemie Biermer, miastenia gravis, insuficienţă
corticosuprarenaliană) ştiut fiind că aceste boli se pot asocia în
cadrul unor sindroame cu boli tiroidiene autoimune.
Tireotoxicoza şi hipertiroidismul

˜ Definiţie - sindromul clinic rezultat prin expunerea


organismului la excesul de hormoni tiroidieni.
˜ În cele mai multe cazuri acesta rezultă în urma
hiperactivităţii glandei tiroide ² deci a
hipertiroidismului, ocazional tireotoxicoza poate exista
ca urmare a altor surse de exces hormonal (supradozare
a medicaţiei, administrare unor doze mari hormonale,
surse ectopice de hormoni tiroidieni).
-$"!%". 0
-$"!%". 033
=>
˜ Este cea mai frecventă formă de tireotoxicoză şi poate apare la orice vârstă,
mai frecvent la femei.
˜ Această boală are trei componente, nefiind însă obligatoriu prezente toate trei
odată:
˜ a. afecţiune tiroidiană ² guşă cu hipertiroidism;
˜ b. oftalmopatie;
˜ c. dermopatie ² mixedemul pretibial.
˜ Etiologie
˜ Cauza acestei boli nu este cunoscută. Există o puternică predispoziţie
familială, aşa încât 15% din pacienţi au o rudă apropiată cu aceeiaşi boală şi
aproximativ 50% din rude au anticorpi anti-
anti-tiroidieni prezenţi.
˜ Este de 5 ori mai frecventă la femei, apare la orice vârstă, cu un maxim între
20 ² 40 ani.
˜ Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA ² B8 şi DR3 sunt
depistate cu o frecvenţă ridicată la populaţia albă cu boală Greves-
Greves-Basedow
indicând astfel un factor genetic în patogeneza bolii.
|#"
˜ Boala Graves-
Graves-Basedow este o boală autoimună, în care
limfocitele T devin sensibile la antigene din structura GT şi
stimulează limfocitele B să sintetizeze anticorpi împotriva acestor
antigene.
˜ Un tip de astfel de anticorpi sunt îndreptaţi spre receptorul TSH
de pe membrana celulei tiroidiene având capacitatea de a- a -l
stimula, producând un efect TSH-
TSH-like, respectiv de stimulare a
funcţiei şi morfologiei glandei (guşă cu hipertiroidism). Aceşti
anticorpi sunt denumiţi TS„ (thyroid stimulating imunoglobulin).
Prezenţa lor este foarte bine corelată cu prezenţa bolii active şi
cu recăderile ei.
˜ Nu este clar ce declanşează acest eveniment. Poate fi vorba
despre un defect al imunoreglării, care produce insuficienţa
limfocitelor T supresoare, facilitând astfel limfocitele T helper,
care la rândul lor stimulează limfocitele B să secrete tipul acesta
(TS„) de anticorpi.
˜ Patogeneza oftalmopatiei implică limfocitele citotoxice şi
anticorpi citotoxici sensibilizaţi de un antigen comun muşchilor
orbitari şi ţesutului tiroidian. „nflamaţia muşchilor duce la
mărirea lor de volum, protruzia globilor oculari însoţite de
diplopie, chemozis, edeme periorbitare.
˜ Simptomele tireotoxicozei care sugerează un status hipercatecolic
(tahicardie, tremor, transpiraţie, fantă palpebrală deschisă) sunt
date de o receptivitate crescută la catecolamine circulante
normale.
˜ Pentru tahicardie este recunoscută explicaţia acestei reactivităţi
crescute, datorită numărului crescut de receptori adrenergici
cardiaci indus de hormonii tiroidieni în exces.
 %%
˜ Semne şi simptome
˜ - scădere ponderală cu apetit prezent;
˜ - palpitaţii, tahicardie;
˜ - nervozitate;
˜ - hiperkinezie, tremor;
˜ - căldură; transpiraţii;
˜ - rezistenţă scăzută la efort;
˜ - insomnie;
˜ - scaune frecvente;
˜ - creştere în volum a glandei tiroide;
˜ - ochi lucioşi, fanta palpebrală deschisă, clipire rară;
˜ - +/-
+/- exoftalmie.
˜ La copii se adaugă creştere rapidă cu accelerarea vârstei osoase.
˜ La pacienţii în vârstă predomină tahicardia +/-+/- tahiaritmie şi
slăbiciune musculară.

˜ HT în exces determină:
˜ Metabolismul proteic:
proteic: intensifică catabolismul proteinelor (BA
negativ)
˜ Metabolismul lipidic: intensifică lipoliza ² mobilizarea
depozitelor adipoase ² creşte c% de AGL şi scade nivelul Col Col--
creşte metabolizarea şi eliminarea lui biliară.
˜ Metabolismul glucidic:
1.se accelerează răspunsul glicogenolitic la catecolamine ² creşte
glicogenoliza şi gluconeogeneza ² scăderea toleranţei la glucoză ²
hiperglicemia
2. Accelerează metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisulară la insulina exogenă

˜ H tiroidieni în exces:
˜ scăderea în greutate - intensifică lipoliza ² mobilizarea
depozitelor adipoase
˜ atrofia musculară - intensificarea catabolismului
proteinelor (BA negativ) ² apare incapacitatea muşchiului
de a fosforila creatina, eliberarea E lisosomale musculare.
Defectul de fosforilare explică slăbiciunea şi oboseala
musculară
˜ Modificările tegumentelor, pielii: pielea ² catifelată, caldă,
transpirată (datorată vasodilataţiei cutanate şi
termogenezei indusă de HT).
˜ creşte t corpului - decuplarea FO
˜ Exoftalm ² hipertrofia şi deformarea muşchilor
extraoculari

˜ Modificări la nivelul cordului: tahicardia, creşte debitul
cardiac ( dar cu eficienţă scăzură faţă de necesarul de O al
ţesuturilor), scăderea forţei de contracţie a miocardului -
în exces HT au acţiune cardiostimulatoare directă:cresc
AMPc în miocard, cresc nr R cardiaci Ƣ adrenergici,
inhibă MOA ţ cardiac ² în rezultat creşte sensibilitatea
ţesutului la catecolamine
˜ Modificările digestive: mărirea apetitului (creşterea
consumului de O2 şi decuplării FO) şi hipermotilitatea
gastrointestinală (creşterii tonusului sistemic vegetativ
parasimpatic)
˜ Modificări ale SNC: labilitate emoţională, nervozitate,
hiperchinezie, tremor fin al extremităţilor - determinate de
creşterea sensibilităţii ţesutului nervos la catecolamine

˜ Modificările sistemului hematopoetic: cresc masa de hematii
(accelerează disocierea O din HbO2 prin creşterea c% de 2,3
difosfoglicerat şi scade activitatea pompei de sodiu din eritrocite).
eritrocite).
Scad numărul leucocitelor prin scăderea neutrofilelor
˜ Funcţia de reproducere: HT determină creşterea c% plasmatice a
globulinelor ce transportă H sexuali (testosteronul şi estrogenilor) ²
creşte nivelul seric al estrogenilor legaţi, dar creşte şi c%
estrogenilor liberi ca urmare a măririi conversiei testosteronului în
estradiol şi a androstendionului în estronă .
Se observă şi răspuns crescut al gonadotropinelor la stimularea cu
gonadoliberină - creşte LH şi FSH plasmatic. În consecinţă: cicluri
anovulatorii şi creşterea infertilităţii
#% 

1. - free T4 este crescut şi TSH supresat.


2. În faza incipientă sau în recurenţele bolii Basedow, T3
poate fi secretat în exces, înainte ca T4 să fie ridicat, aşa
încât dacă T4 este normal şi TSH supresat, se
recomandă dozarea T3;
3. Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul TSH
(TS„) sunt prezenţi şi sunt folositori în diagnosticul bolii
la pacienţii fără simptome evidente de boală
4. R„C ² este folositoare pentru a elimina din discuţie
tireotoxicoza cu radioiodocaptare scăzută din tiroidita
subacută sau tiroidita Hashimoto;
4. - Scintigrama tiroidiană în GDT nu este obligatorie fiind utilizată
dacă există suspiciunea unei guşi uni sau polinodulare;
5. - Testele suplimentare cu TRH sau se supresie cu TSH nu sunt
recomandate în prezenţa TSH-TSH-ului supresat, care poate fi
unicul test paraclinic de diagnostic (în condiţiile în care se
folosesc teste ultrasensibile pentru dozarea TSH);
6.
6.-- Ecografia tiroidiană ² este frecvent utilizată pentru punerea în
evidenţă a hipertrofiei difuze tiroidiene, fiind cea care a
surclasat scintigrafia în diagnosticul bolii Basedow;
7. - Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică sunt teste
utile în diagnosticul hipertrofiei muşchilor extraoculari la
nivelul orbitelor, chiar şi atunci când încă nu sunt semne
clinice de oftalmopatie.
#%$&

˜ . - oftalmopatia unilaterală trebuie diferenţiată de o tumoră


orbitară, de asemenea, tulburările de motilitate a globilor oculari
trebuie diferenţiate de o afecţiune neurologică primară;
˜ - la pacienţii vârstnici poate prima tabloul clinic al afectării
cardiace, cum ar fi: fibrilaţia atrială sau insufucienţa cardiacă
refractară la tratament;
˜ - la pacientele tinere boala se poate manifesta iniţial prin
infertilitate şi tulburări ale ciclului menstrual (amenoree);
˜ - o afecţiune care modifică testele de laborator este aşa numita
disalbuninemie hipertiroxinemică familială, în care o albumină
anormală leagă preferenţial T4, ceea ce are ca rezultat o creştere a
T4 total, dar fracţiunea liberă (free T4) şi TSH sunt normale, iar
examenul clinic nu decelează semne şi simptome de
hipertiroidism.
%&
˜ Criza tireotoxică sau ´furtuna tiroidianăµ este o exacerbare a tuturor semnelor
şi simptomelor tireotoxicozice care poate ajunge la o severitate extremă,
ameninţând viaţa.
˜ De cele mai multe ori apare însă, în formele severe, la pacienţii cu
tireotoxicoză netratată după tiroidectomie, tratamentul cu iod radioactiv,
naştere sau în timpul unei afecţiuni grave, diabet zaharat dezechilibrat,
traumatism sever, infecţie acută, infarct miocardic, etc.
˜ Clinic, se manifestă prin semne de hipermetabolism şi răspuns adrenergic
accentuat:
˜ - febră între 38 - 41@C asociată cu roşeaţa tegumentelor şi transpiraţii;
˜ - tahicardie marcată, fibrilaţie atrială, hipertensiune arterială şi eventual
insuficienţă cardiacă;
˜ - semne SNC: agitaţie marcată, delir şi comă;
˜ - gastrointestinal; greaţă, vomă, diaree şi icter.
˜ Evoluţia fatală poate duce la insuficienţă cardiacă şi şoc.
˜ Explicaţia fiziopatologică: excesul HT duce la creşterea numărului de
receptori adrenergici, în plus, în condiţiile stressante, expuse anterior, se
eliberează o cantitate mare de hormoni medulosuprarenalieni. Coroborând
excesul de HT, de catecolamine cu receptivitatea crescută a ţesuturilor, rezultă
criza tireotoxică.


˜ Există trei metode de tratament:


˜ A. medicaţia cu antitiroidiene de sinteză (ATS) -
Propiltiouracil sau Methimazol,
˜ B. tiroidectomie subtotală;
˜ C. radioiodoterapie.
!%.. "|
!%

˜ Tireotoxicoza rezultă în urma secreţiei autonome de T3 şi mai


puţin T4 a unui adenom folicular. Acesta apare pe scintigramă ca
un nodul cald (fixator de iod), care inhibă fixarea iodului
radioactiv în restul ţesutului tiroidian.
˜ Pacientul tipic este o persoană de obicei peste 40 de ani, care a
observat creşterea în dimensiuni a unui nodul vechi şi care
prezintă semne şi simptome ale excesului de hormoni tiroidieni,
fără oftalmopatie.
˜ La palparea tiroidei se pune în evidenţă nodulul la nivelul unuia
din lobi, celălat fiind mic.
˜ Examenele de laborator arată un TSH supresat, nivele mari de
T3 şi nivele la limita superioară a normalului pentru T4.
˜ Opţiunile terapeutice sunt aceleaşi ² lobectomie sau tratament cu
iod radioactiv după pregătirea prealabilă cu antitiroidiene de
sinteză.
-"")"*
33 )+


˜ se manifestă la pacienţi purtători vechi a unei guşi polinodulare, care după o


perioadă lungă de normotiroidism, devin hipertiroidieni fie ca urmare a unei
încărcări intempestive cu iod (prin examene radiologice cu substanţe iodate,
sau medicamente ce conţin iod ² de exemplu Amiodarona) fie prin sumarea
secreţiei hormonale autonome din noduli, care sunt adevărate ´fabriciµ de
hormoni.
˜ Examenul clinic relevă mărirea de volum a glandei tiroide, cu relief neregulat,
polinodular, cu noduli de diferite mărimi, la un pacient cu semne şi simptome
ale excesului de hormoni tiroidieni.
˜ Examenele de laborator sunt modificate în sensul supresiei TSH-TSH-ului şi
creşterii preponderent a T3, cu T4 crescut şi el, mai puţin spectaculos decât
T3.
˜ Scintigrama pune în evidenţă nodulii fixatori de iod, dând un aspect difuz,
neomogen.
˜ Tratamentul este acelaşi, de preferat ar fi îndepărtarea pe cale chirurgicală,
pentru că relativ frecvent se întâmplă ca la o administrare de iod radioactiv,
guşa polinodulară să nu fie distrusă şi deci să fie nevoie de repetarea dozelor
de iod radioactiv.
Hipotiroidismul

˜ Definiţie - Este un sindrom rezultat din deficienţa funcţiei


tiroidiene, care are ca rezultat încetinirea tuturor proceselor
metabolice.
˜ Hipotiroidismul debutat în copilărie are ca rezultat încetinirea
proceselor de creştere şi dezvoltare, cu serioase consecinţe, mai
mult sau mai puţin permanente, incluzând retardarea mentală.
Reversibilitatea fenomenelor este direct proporţională cu
momentul depistării afecţiunii şi instituirea tratamentului
hormonal de substituţie.
˜ Hipotiroidismul (mixedemul) debutat la vârsta adultă are un
tablou clinic care se instalează treptat, insidios, parcurgând mai
multe faze de gravitate (de la subclinic la mixedem), însă complet
reversibil după instituirea substituţiei hormonale.
˜ A. Hipotiroidismul primar
˜ a.Tiroidită cronică autoimună ² tiroidita Hashimoto;
˜ 1. formă hipertrofică ² cu guşă;
˜ 2. formă atrofică ² probabil formă finală a bolii autoimune tiroidiene urmând fie tiroiditei
Hashimoto, fie bolii Graves-
Graves-Basedow.
˜ b.După tratament cu iod radioactiv pentru diverse boli tiroidiene;
˜ c.După tiroidectomie
˜ d. Aport excesiv de iod (alimentar, medicamentos, substanţe de contrast);
˜ e. Tiroidita subacută (în etapa finală a bolii sau ca o complicaţie de boală);
˜ f. Alte cauze:
˜ 1. deficienţă îndelungată de iod;
˜ 2. post medicamentoasă: săruri de litiu, antitiroidiene de sinteză administrate timp îndelungat sau
necorespunzător;
˜ 3. erori înăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni.
˜ B. Hipotiroidismul secundar
˜ Hipotiroidism cauzat de:
˜ - tumori hipofizare;
˜ - ablaţia hipofizei chirurgical;
˜ - distrugerea hipofizei.
˜ C. Hipotiroidismul terţiar
˜ Prin disfuncţie hipotalamică (cauză rară)
˜ D. Hipotiroidismul prin rezintenţa periferică acţiunea hormonilor tiroidieni
˜ „ncidenţa cauzelor de hipotiroidism variază în funcţie de factorii geografici şi de mediu (existenţa
unor substanţe guşogene în alimentaţie, absenţa iodului în sol ² deci în apă), de caracteristicile
genetice si de vârsta medie a populaţiei.
|#)
˜ Trăsătura caracteristică este acumularea în
ţesutul interstiţial a glicozamino-
glicozamino-glicanilor, în
special acid hialuronic, substanţe hidrofile,
responsabile de edemul care este evident în mod
particular la nivelul pielii, al muşchilor striaţi şi
miocardului.
˜ Acumularea nu se datorează sintezei excesive, ci
scăderii distrugerii lor.
 %%)
˜ Nou-născuţi (mixedem congenital, cretinism
Nou-
guşogen)
˜ sistemul nervos nu se dezvoltă normal şi copiii
prezintă:
˜ retard mental,
˜ statură mică,
˜ infiltrarea ţesuturilor moi,
˜ surdo--mutism,
surdo
˜ semne piramidale.
(-
"%"
  
  
  
   
 
     
   
    
     
!  "
˜ j  "" 



    
j  "" 
##
 $ 

   
 % 
 
 

 
˜ 2     
 !  &
'(  &)*#'+,(   " 
  
&,%%%#
&,%%%#
%%%
1. - faţă infiltrată;
2. - piele rece, uscată, uneori cu tentă galbenă prin acumularea de caroten;
3. - voce răguşită;
4. - hiporeflectivitate;
5. - bradilalie, bradipsihie;
6. - constipaţie;
7. - creştere ponderală;
8. - oboseală, somnolenţă;
9. - tulburări menstruale.
10. Semne cardio-
cardio-vasculare:
11. bradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P şi T pe EKG;
12. hipertrofie cardiacă care în parte se datorează edemului interstiţial cu dilataţia
ventriculului stâng sau mai des, revărsatului pericardic care poate fi uşor diagnosticat
prin ecografie;
13. debit cardiac scăzut;
14. ischemie coronariană.
˜ Deşi există o controversă dacă mixedemul induce boala coronariană, sau
aceasta este mai frecventă la mixedematoşi este evidentă afectarea ischemică a
miocardului, în mod special la pacienţii peste 50 de ani, motiv pentru care
introducerea terapiei hormonale se face pornind de la doze mici, crescute
progresiv pe parcursul câtorva luni.
˜ Funcţia pulmonară este scăzută, ritmul respirator diminuat şi răspuns
ventilator alterat la hipercapnie sau hipoxie, cauză importantă în declanşarea
comei mixedematoase.
˜ Peristaltismul intestinal scăzut, rezultând constipaţie cronică.
˜ Funcţia renală este afectată în sensul scăderii ratei filtrării glomerulare şi
pierderea capacităţii de a excreta apa liberă, ceea ce predispune aceşti bolnavi
la intoxicarea cu apă, dacă este prezent un exces de apă liberă.
˜ Funcţia hematopoietică. Anemia din hipotiroidism are cel puţin patru
mecanisme prin care se produce:
˜ a.afectarea directă a sintezei hemoglobinei prin deficitul de tiroxină;
˜ b.deficitul de fier prin scăderea absorbţiei intestinale sau prin pierderile
datorate menoragiilor existente la aceste paciente;
˜ c.deficitul de acid folic rezultat prin aceeiaşi scădere a absorbţiei intestinale;
˜ d.anemia Birmer ² ca asociere de boli autoimune frecvent întâlnite la pacienţii
cu tiroidită Hashimoto.
˜ Sistemul neuro-
neuro-muscular: crampe musculare, parestezii, slăbiciune musculară.
˜ Din partea SNC apar: scăderea capacităţii de concentrare, oboseală cronică,
letargie.
˜ Aceşti pacienţi sunt în general depresivi, ´absenţiµ, mai mult sau mai puţin
dezorientaţi, dar uneori pot fi foarte agitaţi, caz în care suferă de aşa numita
´nebunie a mixedematoşilorµ.
˜ Hipotiroidismul afectează metabolismul periferic al estrogenilor alterând şi
secreţia FSH, LH, ceea ce duce la cicluri anovulatorii ² cu tulburarea ritmului
menstrual şi infertilitate.
˜ Scăderea tonusului muscular general afectează şi miometrul, fapt ce duce
frecvent la menoragii.

˜ Edem mucinos cu infiltraţia tegumentelor ² acumularea
mucopolizaharidelor, acidului hialuronic şi
condroitinsulfatului B în derm
˜ Creştere în greutate-
greutate- infiltratul cu mucopolizaharide din
ţesut determină retenţie de lichide şi aspectul infiltrat al
bolnavului
˜ Tegumente reci (vasoconstricţia cutanată, scăderea
fluxului sanguin şi consumului de O2), uscate,
descuamarea accelerată a pielii şi hipercheratoză
(reducerea secreţiei glandelor sudoripare şi sebacee), de o
palid-carotenică (lipsa transformării carotenului în
culoare palid-
vitamina A).

˜ Bradicardie ² deficitul de HT determină şi micşorarea numărului
de R Ƣ ai miocardului ² secundar scade debitul cardiac şi a alurii
ventriculare
˜ Din partea SNC: scade capacitatea intelectuală, diminuă memoria
recentă, apar defecte de vorbire, predomină somnolenţa şi
letargia.
˜ Aparatul reproducător: suferă o involuţie a caracterelor sexuale
primare şi secundare: atrofie testiculară, atrofie utero-
utero-ovariană,
mucoasă vaginală uscată ² scăderea libidoului, impotenţă,
oligospermie, tulburări menstruale, avorturi frecvente.

˜ Metabolismul lipidic: creşte nivelul seric al Tg, Col,
LDL; pe cînd c% AGL nu se modifică sau puţin
scăzută.
˜ Sinteza şi metabolizarea proteinelor sunt încetinite
˜ Scade rata absorbţiei glucozei din intestin şi e
împedicată intrarea Gl în ţesuturi; degradarea insulinei
este încetinită
#%")

˜ nivele scăzute ale T4 şi free T4, însoţite obligatoriu de


TSH crescut sunt caracteristice hipotiroidismului
primar. Nivelele T3 sunt variabile, pot fi chiar normale.
˜ Testul pozitiv pentru autoanticorpi antitiroidieni
sugerează etiologia autoimună.
˜ Hipotiroidismul secundar se caracterizează prin:
˜ nivel scăzut al free T4, dar TSH-
TSH-ul nu este crescut,
motiv pentru care se face testul la TRH. În absenţa
răspunsului TSH se caută o cauză hipofizară pentru
hipotiroidism, iar în cazul unui răspuns normal sau
parţial, înseamnă că ne aflăm în faţa unei anomalii
hipotalamice de secreţie a TRH., deci a unui
hipotiroidism terţiar.
˜ Dacă pacientul este sub medicaţie hormonală tiroidiană, testele pentru reevaluarea diagnosticului
se pot face numai după 6 săptămâni de la oprirea tratamentului, această perioadă fiind obligatorie
din cauza timpului îndelungat de înjumătăţire a tiroxinei, care este de 8 zile.
˜ Tabloul clinic al mixedemului este clar, dar formele uşoare şi medii pot avea semne şi simptome
foarte subtile şi variate, fără legătură evidentă cu funcţia tiroidiană, cum sunt:
˜ - neurastenie însoţită de crampe musculare, parestezii, slăbiciune;
˜ - anemie;
˜ - disfuncţii ale reproducerii, incluzând infertilitatea;
˜ - pubertate întârziată;
˜ - menoragii;
˜ - edeme idiopatice sau efuziuni pleuro-
pleuro-pericardice;
˜ - întârzierea creşterii;
˜ - constipaţie cronică;
˜ - rinită cronică;
˜ - depresie severă cu progresie către instabilitate emoţională sau psihoză paranoidă francă.
%&)
˜ A.Coma mixedematoasă. (de ce este aici? mai există şi altă complicaţie?)
˜ Este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizată prin:
˜ - slăbiciune progresivă;
˜ - stupoare:
˜ - hipotermie;
˜ -hipoventilaţie;
˜ - hipoglicemie;
˜ - hiponatriemie;
˜ - intoxicaţie cu apă. (aici mai era ceva care nu înţeleg)
˜ Apare mai ales la persoane vârstnice, cu patologie pulmonară şi vasculară subiacentă, aşa încât rata
mortalităţii este extrem de mare.
˜ Pacientul (sau o rudă, dacă acesta este comatos) relatează o boală tiroidiană, tratament cu iod
radioactiv sau tiroidectomie netratate în antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie,
stupoare şi comă. Examinarea arată bradicardie şi hipotermie marcată ² temperatura corpului
poate ajunge la 24o C. Pacientul este de obicei o femeie în vârstă, cu piele gălbuie, voce groasă,
limbă mare, edeme palpebrale, ileus dinamic, reflexe lente. Pot exista semne ale unei boli, care a
precipitat apariţia acestei complicaţii: pneumonie, infarct miocardic, tromboză cerebrală, sângerare
gastro--intestinală.
gastro
˜ Diagnosticul de laborator include:
˜ ser lactescent,
˜ colesterol crescut,
˜ concentraţie mare de proteine în LCR şi în
revărsatele pleurale, pericardice sau peritoneale.
˜ hipotiroidism primar (free T4 scăzut; TSH
crescut).
˜ EKG--ul - bradicardie sinusală cu voltaj scăzut.
EKG
˜ Fiziopatologia comei mixedematoase include trei
aspecte majore:
1.hipoxie cu hipercapnie;
2.dezechilibru hidro-
hidro-electrolitic (intoxicaţie cu apă
cu hiponatremie);
3.hipotermie (încălzirea activă a pacientului este
contraindicată, pentru că declanşează
vasodilataţie şi colaps cardio-
cardio-vascular).
)

˜ Se face cu Levo-
Levo-thyroxină (L-
(L-T4), aceasta este convertită în
organism parţial în T3. Doza de substituţie uzuală pentru adult
este de 0,125 mg/zi, putând fi cuprinsă între 0,05-
0,05-0,2 mg/zi.
˜ Are timp de înjumătăţire de aproximativ 8 zile, se administrează
o dată pe zi, dimineaţa, pe stomacul gol, având în vedere că se
absoarbe aproximativ 60-
60-80%.
˜ La copiii sub 1 an, doza este de 6 Ƭg/kgc/zi, iar la copiii între 2-
2-
12 ani, doza este cuprinsă între 2-
2-4 g/kgc/zi.
˜ La persoanele cu boli cardiace iniţierea tratamentului se face cu
doze mici, crescute progresiv: 0,025 mg/zi timp de 2 săptămâni,
crescute cu 0,025 mg tot la 2 săptămâni, până când se atinge doza
substitutivă adecvată (care menţine TSH în limite normale).
 %"

˜ Este o formă de tireotoxicoză ce rezultă în urma distrugerii


ţesutului tiroidian şi punerea în libertate a depozitelor hormonale,
cu ocazia unui sindrom inflamator.
˜ Pacientul acuză dureri spontane şi la palparea tiroidei, subfebră,
stare generală alterată, semne şi simptome ale excesului de
hormoni tiroidieni, de obicei după o infecţie virală.
˜ Tabloul paraclinic evidenţiază creşterea semnificativă a SH, T3
şi T4 ridicaţi, TSH supresat, radioiodocaptarea foarte scăzută (—

1%) din acest motiv scintigrama nu se poate efectua.
˜ Boala este autolimitată în timp, nu se administrează antitiroidiene
de sinteză, doar antiinflamatoare şi Propranolol.
˜ Tireotoxicoza factitio
˜ Este o afecţiune autoindusă, în general în scopul
scăderii în greutate, practic este o intoxicaţie
voluntară cu hormoni tiroidieni. Medicaţia
trebuie oprită, efectele acesteia dispărând în
aproximativ 1 lună.
!%"

˜ Struma ovarii ² în acest sindrom este vorba de un teratom ovarian care conţine ţesut tiroidian, ce
devine hiperactiv, în consecinţă sindromul clinic de tireotoxicoză este prezent fără guşă sau
oftalmopatie. Hormonii tiroidieni circulanţi sunt uşor crescuţi, TSH-
TSH-ul este inhibat, iar scintigrama
tiroidiană nu se poate efectua. Scintigrama ´whole bodyµ arată fixarea iodului la nivelul pelvisului.
Tratamentul este chirurgical (ovariectomie).
Carcinomul tiroidian ² în special cel folicular poate determina prin efect de masă (de sumare a
secreţiei hormonale din totalitatea metastazelor) un sindrom moderat de tireotoxicoză.
˜ Adenom hipofizar secretant de TSH ² conduce la apariţia guşii cu tireotoxicoză moderată şi
semne clinice de prezenţă a tumorii hipofizare. Se tratează tireotoxicoza cu ATS şi tumora
hipofizară prin hipofizectomie transsfenoidală.
˜ Sindromul de rezistenţă la hormonii tiroidieni (forma pituitară şi periferică) ² poate exista sub
două forme:
˜ forma pituitară ² constă în insensibilitatea celulelor hipofizare de a reacţiona la feed
feed--back-
back-ul
hormonilor tiroidieni (în speţă T3). În consecinţă, nivelele crescute de T3, T4 nu pot supresa
TSH--ul, ceea ce conduce la un TSH crescut, la apariţia guşii şi a tireotoxicozei, un cerc vicios;
TSH
˜ cei care asociază şi instabilitatea receptorului periferic al hormonilor tiroidieni, prezintă tabloul
paraclinic menţionat mai sus (valori crescute ale T3,T4 şi TSH), guşă, dar fără semne şi simptome
de tireotoxicoză. Acest sindrom este familial, se numeşte sindrom Refetoff şi constă într- într-un defect
genetic al receptorului à tiroidian.
Guşa netoxică
˜ Apare de obicei în urma stimulării de către TSH-
TSH-ul uşor crescut,
rezultat la rândul său de o secreţie uşor scăzută a hormonilor
tiroidieni.
˜ 1. Deficienţa iodului în solul şi deci şi în apa unor regiuni
geografice, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate din
populaţie, aşa încât afecţiunea poate fi denumită endemică.
˜ Mecanismul formării guşii este acelaşi: sinteza hormonală este
scăzută, TSH-
TSH-ul creşte, stimulul său morfologic hiperplaziază
celulele tiroidiene. Aceste modificări hormonale nu trebuie să fie
dramatice, de obicei acestea sunt discrete, dar permanenţa lor
produce o patologie de interes nasţional.
˜ Nevoia zilnică de iod este apreciată pentru adult la aproximativ
150--300 šg / zi, cantitate excretată în urină. În zonele endemice,
150
iodul urinar este de aproximativ 50 šg / zi şi chiar mai puţin.
˜ . Dishormonogeneza tiroidiană genetică rezultă în absenţa totală
sau parţială a enzimelor necesare sintezei hormonale.
˜ Cel puţin cinci anomalii separate ale biosintezei sunt cunoscute:
˜ - deficienţa de transport a iodului;
˜ - deficienţa peroxidazelor cu afectarea încorporării iodului în
tireoglobulină;
˜ - deficienţa cuplării;
˜ - deficienţa păstrării iodului în tiroidă;
˜ - producţia excesivă a unor iodoproteine inactive.
˜ Patogeneza guşii netoxice prin dishormonogeneză implică iniţial
hiperplazie difuză, urmată de hiperplazie focală urmată de
hemoragie şi necroză, în final apărând alte zone de hiperplazie
focală. Această hiperplazie focală apare prin prezenţa unor clone
celulare care pot sau nu să fixeze iodul ² apărând noduli ´calziµ
sau ´reciµ şi pot sau nu să sintetizeze tireoglobulină, apărând
astfel noduli coloidali sau fără conţinut coloidal (solizi). Aşa se
transformă o guşă iniţial difuză, dependentă de TSH, într-
într-o guşă
polinodulară netoxică independentă de TSH (clonele celulare
fiind autonome).
!%%-%%
˜ Semne şi simptome
˜ Pacienţii cu guşă netoxică se prezintă cu hipertrofie difuză sau polinodulară a
tiroidei. În timp glanda creşte progresiv atingând uneori mărimi
impresionabile, plonjând intratoracic, devenind simptomatică prin
compresiune. De cele mai multe ori pacienţii sunt eutiroidieni, guşa
reprezentând un hipotiroidism compensat.
˜ B. Analizele de laborator relevă valori normale, atât ale HT cât şi ale TSH. În
anumite forme de dishormonogeneză proteinele totale iodate (PB„) din sânge
pot avea valori crescute faţă de T4, atestând prezenţa unei producţii anormale
de iodoproteine, fără să modifice nivelul TSH.
˜ C. Ecografia şi scintigrama pot pune în evidenţă nodulii ´calziµ şi ´reciµ
printr--un aspect ´pătatµ al scintigramei şi calitatea lor solidă sau lichidă
printr
ecografic.
˜ 10.3. Tratament
˜ Cu excepţia guşilor mari, compresive şi a celor neoplazice maligne, guşa
nontoxică dependentă de TSH se tratează cu L- L-thyroxină . Guşile vechi, cu
arii multiple de hemoragii şi necroze, cu noduli autonomi de obicei nu
regresează, dar unii autori afirmă că nu evoluează sub tratament, iar alţii sunt
de părere că da, unii pacienţi devenind chiar hipertiroidieni în urma
tratamentului îndelungat cu hormoni.
Tiroiditele
˜ 11.1.Tiroidita subacută (De Quervain)
11.1.Tiroidita
˜ Este o afecţiune inflamatorie a glandei tiroide, cel mai probabil datorată unei infecţii
virale. Numeroase virusuri printre care virusul urlian, adenovirusuri şi virusul
Coxsackie au fost implicate, fie prin identificarea lor locală, în specimene biopsice, fie
prin evidenţierea anticorpilor specifici sanguini în timpul bolii.
˜ Examenul histopatologic arată moderat infiltrat inflamator al capsulei, cu distrugerea
paranchimului tiroidian, prezenţa a numeroase fagocite mari, inclusiv gigante.
˜ 11.1.1.Examenul clinic şi paraclinic
˜ Semne şi simptome
˜ Febră, stare generală uşor alterată, dureri la nivelul lojei anterioare a gâtului, ce pot
iradia în mandibulă şi spre urechi. „niţial pacientul poate avea simptome de
tireotoxicoză. La examenul galndei tiroide se pune în evidenţă o tiroidă mărită de
volum, dureroasă, fermă, fără semnele clasice ale inflamaţiei (mai puţin durerea). Nu
este însoţită de oftalmopatie.
˜ Examene de laborator
˜ La început hormonii tiroidieni sunt crescuţi, iar TSH-
TSH-ul ca şi radioiodocaptarea sunt
scăzute (ţesutul este distrus, hormonii sunt eliberaţi din depozitele tiroidiene). Marca
bolii o reprezintă viteza de sedimentare a hematiilor, care este extrem de ridicată, în
jurul valorii de 100 mm / oră. Ulterior T3 şi T4 scad, TSH-
TSH-ul creşte şi simptome ale
hipotiroidismului pot apare. Radioiodocaptarea creşte şi SH SH--ul scade arătând
stingerea procesului inflamator şi revenirea funcţională a parenchimului tiroidian.
˜ 11.1.2. Diagnostic diferenţial
˜ Se diferenţiază de alte viroze prin prezenţa interesării tiroidiene;
˜ Se deosebeşte de boala Graves-
Graves-Basedow prin absenţa oftalmopatiei, prezenţa
durerii tiroidiene, a SH-
SH-ului mult crescut şi a radioiodocaptării scăzute.
˜ 11.1.3. Tratament
˜ Medicaţia de elecţie este Cortizonul ² Prednison 20 mg / zi, 77--10 zile, după
care se scade treptat (1 tabletă la 7 zile).
˜ Dacă acesta este contraindicat se pot utiliza alte antiinflamatoare
(nesteroidiene) pe perioada simptomatică.
˜ În faza de hipotiroidism se pot administra doze substitutive de thyroxină
pentru a scădea TSH-
TSH-ul, care ar putea fi responsabil pentru reexacerbarea bolii
din această perioadă.
˜ La cei mai mulţi pacienţă recuperarea funcţională a tiroidei este completă, la
10% dintre pacienţi poate apare hipotiroidism permanent care să necesite
substituţie hormonală permanentă.
Tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)

˜ Este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism cu sau fără guşă, fiind cu
siguranţă cea mai frecventă cauză a guşii la copii şi tineri.
˜ Tiroidita ´lemnoasăµ Riedel este o variantă a tiroiditei Hashimoto cu fibroză extensivă,
ce cuprinde ţesuturile înconjurătoare şi trebuie diferenţiată de cancerul tiroidian.
˜ 12.1. Etiologie şi patogeneză
˜ Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună, care implică un defect al celulelor T
supresoare, celulele B producând autoanticorpi faţă de antigene tiroidiene ²
tireoglobulină şi tiroperoxidază.
˜ Pe perioada iniţială a bolii predomină anticorpii anti-
anti-tireoglobulină, ulterior aceştia pot
dispare şi titrul anticorpilor antitiroperoxidoză creşte, rămânând crescut mai mulţi ani.
Din punct de vedere histopatologic, un număr imens de limfocite infiltrează glanda
tiroidă, distrugând total arhitectura tisulară, formându-
formându-se foliculi limfoizi şi centrii
germinativi. Celulele foliculare epiteliale sunt mărite şi conţin citoplasmă bazofilă
(celule Hurthle). Distrugerea şi înlocuirea ţesutului funcţional tiroidian are ca urmare
scăderea nivelului circulant al hormonilor tiroidieni şi creşterea TSH-
TSH-ului. O perioadă
TSH--ul stimulând ţesutul funcţional restant reuşeşte să menţină normotiroidismul, dar
TSH
ulterior, când glanda este distrusă, hipotiroidismul devine permanent şi grav.
˜ -
˜ Tiroidita Hashimoto pare că face parte dintr-
dintr-un spectru
de boli tiroidiene autoimune care are la un capăt boala
Graves--Basedow, iar la celălalt, mixedemul idiopatic, un
Graves
fel de placă turnantă ce poate să-
să-şi arate multiplele
faţete la acelaşi pacient, pe parcursul întregii sale vieţi.
˜ Este familială şi se poate asocia cu alte boli autoimune:
anemie pernicioasă, insuficienţă corticosuprarenaliană,
hipoparatiroidism, miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut
este sindromul Schmidt, ca asociere de boli autoimune
ce include tiroidita Hashimoto:
˜ . Examenul clinic
˜ Semne şi simptome:
˜ - de obicei pacientul are guşă, este normo sau
uşor hipotiroidian;
˜ - procentul de afectare pe sexe este de 4 femei la
un bărbat;
˜ - prezentarea la medic poate fi întâmplătoare sau
ca urmare a apariţiei guşii.
˜ Examenul paraclinic
˜ Există multiple defecte în metabolismul iodului.
˜ Activitatea peroxidazelor fiind perturbată, organificarea iodului se face defectuos, lucru
care poate fi demonstrat printr-
printr-un test la perclorat pozitiv.
˜ Proteinele iodate din sânge (PB„) cresc anormal faţă de nivelul hormonilor (T4).
˜ Radioiodocaptarea poate fi crescută, normală sau scăzută. Hormonii tiroidieni
circulanţi pot fi normali sau scăzuţi. Marca bolii sunt anticorpii antitireoglobulină şi
antitiroperoxidază.
˜ Un test diagnostic adiţional ar putea fi citologia dintr-
dintr-un aspirat cu ac subţire care ar
pune în evidenţă bogăţia infiltratului limfocitar şi prezenţa celulelor Hurthle.
˜ Complicaţia majoră a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte două probleme sunt
încă neclare:
˜ Dacă pacienţii cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta un limfom al glandei tiroide;
˜ Dacă adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacienţii cu tiroidită Hashimoto.
˜ Tratament
˜ Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu guşă în doză cu intenţie
supresivă.
˜ Evoluţie şi prognostic
˜ Fără tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la guşă şi hipotiroidism la
mixedem (acesta fiind perfect curabil cu terapie hormonală).
˜ Pentru că se poate însoţi de alte boli autoimune, acestea trebuie căutate şi tratate.
˜ Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, când sunt eliberate
cantităţi mari de hormoni. Aceste perioade se numesc hipertiroidism spontan
reversibil, iar tratamentul lor este simptomatic.
˜ Atâta vreme cât tiroidita Hashimoto face parte dintr-
dintr-un spectru de boli care cuprind şi
boala Graves-
Graves-Basedow, pacienţii cu tiroidită pot dezvolta o autentică boală Graves-
Graves-
Basedow, ocazional cu oftalmopatie şi dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian
poate atenua severitatea tireotoxicozei, aşa încât pacientul să aibă complicaţii oculare şi
cutanate, dar fără tireotoxicoză severă, sindrom care se numeşte boală Graves
eutiroidiană.
$
˜ Tiroidita acută
˜ - poate apare sub forma unor abcese la bolnavii cu septicemie
sau endocardită acută bacteriană;
˜ -sunt prezente semnele şi simptomele clasice ale inflamaţiei;
˜ - răspunde la tratament cu antibiotice şi ocazional drenaj
chirurgical.
Tiroidita de iradiere
˜ - este o afectare tranzitorie a tiroidei expuse la radiaţii ionizante
sau la o mare cantitate de iod radioactiv.
Nodulii tiroidieni şi cancerul tiroidian

˜ Nodulii tiroidieni sunt foarte frecvent întâlniţi, la aproximativ


4% din populaţia adultă, cu o rată de 4 : 1 în favoarea femeilor.
˜ La copii incidenţa este — 1%, la categoria de vârstă 11 ² 18 ani,
aproximativ 1,5%, iar la persoanele peste 60 de ani este de
aproximativ 5%.
˜ Nodulii tiroidieni benigni
˜ Etiologie
1. Focar de tiroidită;
2. Porţiune dominantă a unei guşi micropolinodulare;
3. Chist esenţial de tiroidită, paratiroidian sau chist al canalului
tireoglos;
4. Bont chirurgical hiperplaziat;
5. Hiperplazie restantă postradioiodoterapie;
˜ Cel mai important element din istoricul unui pacient cu noduli tiroidieni benigni sau maligni este iradierea pentru diverse cauz cauzee a
zonei anterioare a gâtului, astfel doze de 200-
200-1500 R administrate în copilărie pentru acnee, tonsilite, adenoidite, otite medii sau
leziuni ale pielii au produs guşi nodulare cu o incidenţă de aproximativ 27%, iar cancer tiroidian cu o incidenţă de 55--7% la o
distanţă de 10-
10-40 ani faţă de momentul iradierii, cu un vârf al incidenţei la 20-
20-30 de ani.
˜ „ncidenţa creşte la 40% pentru guşi benigne şi 8% pentru cancer la doze de 700- 700-1400 R pentru tiroidă.
˜ Deşi radioiodoterapia expune tiroida la doze mai mari, de aproximativ 10000 R nu a fost asociată cu apariţia cancerului tiroidiatiroidian,
n,
probabil din motivul că ţesutul tiroidian este distrus aproape în totalitate.
˜ Aproximativ 90% din pacienţii suferinzi de cancer indus prin iradiere dezvoltă forma histologică de adenocarcinom papilar, iar iar
restul adenocarcinom folicular. Carcinomul nodular şi anaplastia sunt foarte rare după expunerea la radiaţii.
˜ Datele statistice arată că probabilitatea unui pacient cu nodul solitar şi ´receµ, cu un istoric de iradiere a capului, gâtului
gâtului sau
pieptului, de a avea cancer tiroidian este de 50%.
˜ Deşi datele tabelului sunt clare, o detaliere merită făcută pentru puncţia cu ac subţire şi examinarea microscopică a citologiei
citologiei din
aspirat. Această tehnică a fost introdusă din 1952, este nontraumatică, simplă, repetabilă şi acceptată de pacient. Ea separă nodulii
nodulii
în trei categorii:
˜ Noduli maligni 100%;
˜ Leziuni neoplazice foliculare, între care 15% sunt maligne şi 85% sunt benigne;
˜ Noduli benigni ² rezultatul este în 95% din cazuri de acurateţe. Rata rezultatelor false este de aproximativ 4%.
˜ O ultimă discuţie trebuie adusă în atenţie vis-
vis-a-vis de terapia supresivă cu hormoni tiroidieni. Pentru că sunt rare situaţiile în care
nodulii sunt suficienţi de dependenţi de TSH, pentru a scădea în dimensiuni după 3 luni de terapie cu doze mari hormonale, unii unii
autori nu sunt de acord cu această tergiversare, rămânând doar o încercare de a opri evoluţia unor leziuni sigur benigne, sub st strictă
rictă
supraveghere.
˜ Managementul nodulilor tiroidieni
˜ Nodul tiroidian
˜ |%&
˜ Benign
˜ Malign
˜
Neoplasm
˜ folicular sau
˜ ´suspectµ
˜
Scintigramă
˜ Risc scăzutObservaţieT4 TerapieRisc crescutOperaţie
˜ Rece
˜ CaldRăspundeNu răspunde
˜ " 
˜ sau Operaţie
˜ Continuă terapia
˜
pacient tânăr
˜ Risc crescut leziune ö 2 cm
˜ dură
˜ leziune O 1 cm
˜ Risc scăzut moale
˜ pacient în vârstă
˜ NB: Există două categorii de pacienţi care prezintă probleme speciale ² cei cu chisturi şi cei care au făcut terapie prin iradie
iradiere
re (cap,
gât, torace) pentru alte afecţiuni.
˜ a.chisturile sunt leziuni benigne, în mod cu totul excepţional în peretele chistului poate fi descoperit cancerul, de aceea, dacă
dacă
ecografia evidenţiază septuri intrachistice sau o creştere anormală în peretele chistului, atunci pacientul trebuie operat;
˜ b.pacienţii iradiaţi anterior, dacă prezintă un nodul rece unic, sau într-
într-o guşă polinodulară sunt trimişi la operaţie direct.
˜ 13.2. Cancerul tiroidian
˜ Din punct de vedere celular, cancerul tiroidian se împarte în:
˜ a. papilar
˜ b. folicular
˜ c. foliculo-
foliculo-papilar
˜
˜ Carcinom: cu celule diferenţiate
˜ cu celule nediferenţiate
˜ medular
˜
˜ foarte rar: limfom;
˜ fibrosarcom;
˜ carcinom cu celule scuamoase;
˜ hemangioendoteliom;
˜ teratom;
˜ metastaze
˜ .Carcinomul papilar
˜ Se prezintă de obicei ca nodul solitar, dur, solid, ´receµ, net diferenţiat de restul glandei, cu sau
fără adenopatie satelită. La copii, în mod special este mai evidentă adenopatia, dar la examenul
atent al tiroidei se descoperă şi nodulul vinovat. Rar, la ecografie nodulul poate fi mixt, prin
apariţia necrozei sau hemoragii.
˜ Histopatologic, celulele tiroidiene sunt dispuse pe un singur rând, pe o tijă vasculară, sub forma
unor proiecţii papilare în spaţii clare, ca nişte chisturi microscopice. Nucleii celulelor sunt mari şi
pali, conţin incluziuni sticloase. Caracteristică pentru acest tip de cancer este prezenţa unor sfere
calcificate, situate la vârful proiecţiilor papilare, denumite corpi psamoma (´psammoma bodiesµ)
² prezenţi la aproximativ 40% din cancerele papilare.
˜ Aceste cancere se extind prin metastaze la nivelul glandei şi în ganglionii limfatici sateliţi, rar şi
după un timp îndelungat, metastazează în plămân. De obicei, cresc foarte lent şi rămân cantonate
în tiroidă sau în ganglioni. Moartea survine invaziei locale, la nivelul muşchilor şi traheei, aproape
excepţional prin metastazare masivă pulmonară. O altă cauză de moarte este printr-printr-o
transformare tardivă a unui cancer papilar, lent evolutiv în cancer nediferenţiat, care evoluează
ultrarapid.
˜ Multe carcinoame papilare secretă tireoglobulină, care este un marker pentru recurenţe sau
metastaze.
˜ .Carcinomul folicular
˜ Păstrează arhitectura foliculară, cu foliculi mici, săraci în coloid, celulele sunt
cuboidale, cu nuclei mari.
˜ Uneori structura normală se deosebeşte cu greu de cea carcinomatoasă,
excepţie făcând invazia vasculară şi capsulară, prezentă la acesta din urmă.
Forma foliculară este ceva mai agresivă, invadând atât ganglionii limfatici
sateliţi, cât şi plămânii şi oasele.
˜ Aceste tumori păstrează câteodată capacitatea de a concentra iodul radioactiv,
de a secreta tireoglobulină şi rareori de a sintetiza T3 şi T4.
˜ O variantă a carcinomului folicular este carcinomul cu celule Hurthle,
caracterizat prin prezenţa unor celule mari, bine individualizate, cu citoplasmă
roz, bogată în mitocondrii. Se comportă ca un carcinom folicular dar nu
fixează iodul radioactiv.
˜ Carcinomul papilar
˜ Se comportă ca un carcinom folicular. Microscopic: combină cele două
aspecte.
%
˜ Este o afecţiune a celulelor parafoliculare C.
˜ Microscopic, tumora conţine straturi de celule, separate de o
substanţă colorată roz, reprezentată de amiloid, colorată cu roşu
de Congo. Amiloidul conţine lanţuri de calcitonină.
˜ este mai agresiv decât cel papilar şi folicular, dar mai puţin
agresiv decât cel nediferenţiat. Metastazează în ganglionii
limfatici sateliţi, în plămân şi viscere, invadează traheea şi
muşchii.
˜ Calcitonina secretată de tumoră reprezintă un marker seric,
folosit atât pentru diagnosticul tumorii, cât şi pentru reapariţia sa,
postoperator. 2/3 din cancerele medulare sunt familiale şi doar
1/3 sunt forme izolate. Când un pacient este diagnosticat ca
având carcinom medular, toţi membrii familiei trebuie supuşi
unui screening de depistare a acestui tip de cancer. Acest
screening constă în dozarea calcitoninei serice, după stimulare cu
pentagastrină şi calciu.
%%$&

˜ Apare de obicei la vârstnici, la care glanda tiroidă a crescut în


volum într-
într-un timp scurt (săptămâni, luni), producând dispnee,
disfagie sau paralizie de corzi vocale. Moartea survine în 6-6-36 de
luni, prin extensie masivă locală. Aceste tumori sunt în mod
special rezistente la terapie.
˜ Limfomul
˜ Este singurul tip de cancer cu evoluţie rapidă, care răspunde la
tratament. Acesta poate fi parte a unui limfom generalizat sau
poate fi un limfom primar, tiroidian. Ocazional, se poate
dezvolta la un pacient cu veche tiroidită Hashimoto şi se
deosebeşte cu greu de acesta din urmă ² histopatologia, invazia
limfocitară este mai agresivă, interesând atât celulele tiroidiene,
cât şi pereţii vaselor sanguine. Dacă nu există participare
sistemică, tumora răspunde excelent la radioterapie.


˜ Ale altor cancere, provin de la nivelul sânului,


rinichilor, bronhiilor, melanomului. Tumora
iniţială este de obicei evidentă şi diagnosticul se
pune în urma biopsiei cu ac subţire a unui nodul
´receµ, rapid evolutiv şi recent apărut.
Prognosticul este cel al tumorii primare.
˜ Managementul cancerului tiroidian
˜ Carcinomul papilar, folicular, foliculo-
foliculo-papilar
˜ Tiroidectomia aproape totală se practică în ideea de a îndepărta pe cât posibil tot ţesutul tiroidian, fără a
produce leziuni paratiroidiene, sau ale nervilor laringei recurenţi, dacă există metastaze la nivelul ganglionilor
limfatici, se disecă şi se practică limfadenectomie. Ne se recomandă limfadenectomia profilactică.
˜ Postoperator se instituie tratament supresiv cu T3 (Tiroton, tablete = 20 šg) în doză de 75- 75-100 šg / zi, în doze
divizate pentru 3 luni, apoi se întrerupe două săptămâni (pentru a da timp TSH- TSH-ului să crească) şi se
administrează 2-2-5 mCi iod radioactiv. Se scanează pacientul "whole body"; dacă există focare de fixare a iodului
intratiroidian sau în altă parte, iodul radioactive le distruge (în doză terapeutică 50-50-150 mCi). Administrarea
iodului radioactiv se face în aceeaşi manieră la intervalle de 6 luni, până când nu se mai observă nici o zonă
fixatoare. De aici încolo se fixează o doză supresivă (TSH supresat = nedecelabil) cu T4 (Levo- (Levo-thyroxină) 150-
150-
300 Ƭg / zi.
˜ Se foloseşte supresia cu T3 până când scintigrama este pozitivă, pentru că acesta este mai repede eliminat din
sânge (aproximativ 2 săptămâni), spre deosebire de L- L-thyroxină, care este înlăturată într-
într-o lună, pacientul
neputând fi lăsat fără tratament un timp atât de îndelungat.
˜ Un pacient operat, tratat cu iod radioactiv până la negativarea scintigramei, pus pe tratament hormonal supresiv
poate fi considerat vindecat. Se supraveghează clinic la 6- 6-12 luni şi paraclinic prin dozarea tireoglobulinei, la
acelaşi interval.
˜ Radiografia pulmonară sau scanarea tomografică / rezonanţă magnetică nucleară, sunt efectuate la 1- 1-2 ani, deşi
o creştere a tireoglobulinei este un indicator mai sensibil. Dacă pacientul dezvoltă o recidivă locală sau
ganglionară, ori metastaze, se reia investigaţia-
investigaţia-terapie cu iod radioactiv în aceeaşi manieră, mai sus amintită.
Dacă leziunile noi nu fixează iodul radioactiv, se tratează chirurgical sau prin iradiere cu raze X. Dacă nici
acestea nu au rezultat, se recomandă chimioterapia.
˜ Carcinomul medular
˜ Se operează şi se instituie tratamentul supresiv cu L-L-thyroxină, pentru că acest
tip de cancer nu este sensibil nici la radioiodoterapie, nici la chimioterapie.
˜ Recidivele se pun în evidenţă prin creşterea calcitoninei serice şi prin mijloace
imagistice şi se tratează chirurgical, atunci când este posibilă abordarea
acestora.
˜ Carcinomul nediferenţiat
˜ Are cel mai nefavorabil pronostic, având în vedere că operaţia rareori poate fi
practicată, din cauza invaziei locale rapide, iar radioterapia este ineficace, fiind
paleativă. Se tentează chimioterapie cu Doxorubicină, cu rezultate slabe. Se
practică istmectomie eventual şi canularea traheei, în ideea de a prelungi întru-
întru-
câtva viaţa pacientului.
˜ . Prognostic
˜ Carcinomul papilar (cel mai comun tip) poate exista ca focar microscopic intratiroidian cu o frecvenţă a
descoperirilor întâmplătoare, la autopsie, de până la 4%. Acest tip de leziune nu are importanţă clinică sau
pentru supravieţuire.
˜ Leziunile mici, strict localizate la tiroidă au un pronostic foarte bun, cu o rată de supravieţuire asemănătoare
populaţiei sănătoase, cu cât leziunea este mai extinsă intra şi extratiroidian, rata de supravieţuire este mai
afectată. Acelaşi lucru este valabil şi la carcinomul folicular, chiar şi la cel medular. Singurul, carcinomul
nediferenţiat are prognosticul cel mai nefavorabil, cu o rată de supravieţuire sub 3 ani.
˜ Alţi factori de pronostic la pacienţii cu forme papilare şi foliculare:
˜ 1. ârsta la diagnostic: pacienţii peste 40 de ani au în general un pronostic mai prost decât tinerii;
˜ 2.Sexul: bărbaţii au o rată de supravieţuire mai mică decât femeile;
˜ 3.Mărimea tumorii primare: peste 4 cm diametru ² prognosticul este mai prost;
˜ 4.Gradul de diferenţiere a tumorii primare: cu cât este mai mic, cu atât prognosticul este mai prost;
˜ 5.Extinderea invaziei la momentul operaţiei iniţiale: invazia locală are un pronostic mai prost decât interesarea
ganglionilor;
˜ 6.Acurateţea intervenţiei chirurgicale: cu cât se lasă mai puţin ţesut tiroidian, cu atât mai bine, sau dacă există şi
ganglioni, cu cât sunt mai bine disecaţi şi îndepărtaţi, cu atât mai bun este prognosticul;
˜ 7.Tratamentul postoperator cu „ 131 ² îmbunătăţeşte prognosticul;
˜ 8.Tratamentul în doză supresivă cu hormoni tiroidieni, de asemenea, îmbunătăţeşte prognosticul (TSH- (TSH-ul
trebuie supresat pentru a se elimina efectul său morfologic asupra ţesutului tiroidian restant).
˜ ')-$%#
˜ .Definiţie
˜ Persistenţa legăturii dintre foramen caecum şi tiroida sub forma canalului tireoglos,
este o anomalie congenitală. Dilatarea acestui canal în orice punct al său, va determina
apariţia unui chist de canal tireoglos.
˜ .Date de embriologie
˜ Glanda tiroida apare în săptămâna a 4- 4-a de viaţă intrauterină din ductul tireoglos, sub
forma unui diverticul median pe planşeul faringelui. Acesta devine bilobat şi coboară la
nivelul regiunii anterio-
anterio-inferioare a gâtului străbătând al doilea arc branhial (din care se
va forma osul hioid). În tot timpul acestei migrări diverticulul tiroidian îşi menţine
legătura cu planşeul faringian printr-
printr-un cordon îngust numit ductul tireoglos. În a 6- 6-a
săptămână de viaţă intrauterină, ductul tireoglos devine o structură solidă şi dispare,
lăsând la origine o depresiune pe faţa dorsală a limbii care la adult se numeşte
"foramen caecum", iar în partea distală piramida lui Lalouette. La un număr mic de
persoane procesul de involuţie nu se produce şi legătura embrionară dintre tiroidă şi
foramen caecum persistă sub forma unei structuri tubulare numită canalul tireoglos şi
care de regulă străbate osul hioid. De aceea îndepărtarea porţiunii mijlocii a osului
hioid, este cheia tratamentului chistelor şi a fistulelelor canalului tireoglos.
˜ Morfopatologie
˜ Macroscopic, peretele canalului tireoglos sau al chistelor este format dintr-
dintr-o membrană
epitelială, cu bogată reacţie inflamatorie şi fibroză în jur. De regulă sunt infectate
datorită deschiderii ductului la baza limbii: aceasta permite dealtfel şi eliminarea
secreţiilor din chist în cavitatea bucală. Chistele pot fi localizate la orice nivel al
canalului tireoglos, mai frecvent sub osul hioid şi au dimensiunea medie de 2- 2-4 cm
putând ajunge şi la 8 cm. Microscopic, canalul este căptuşit cu o mucoasă acoperită de
epiteliu cilindric. Uneori aici se poate găsi şi ţesut tiroidian normal sau degenerat
(carcinom tiroidian papilar dezvoltat din resturile de ţesut tiroidian din canalul
tireoglols
˜ . Diagnostic clinic
˜ Boala afectează mai frecvent băieţii şi debutează în 50 % din cazuri înainte de 16 ani. Pacientul
prezintă la nivelul regiunii anterioare a gâtului, la orice nivel de la baza limbii la stern, o
formaţiune tumorală globulară, renitentă sau dură, dimensiuni 2- 2-4 cm. Canalul tireoglos sau
chistul sunt mai bine palpate dacă cerem pacientului să aducă capul în extensie şi dacă protruzează
limba. Nu este niciodată mobil cu deglutiţia.
˜ Diagnostic diferenţial
˜ În general diagnosticul este uşor dar trebuie luate totuşi în considerare şi:
˜ - Chistele branhiale, situate mereu în lateral, nu ascensionează la protruzia limbii
˜ - Adenom al istmului tiroidian, este mobil cu deglutiţia
˜ - Hygroma colli, limfangiom cavernos cu localizare cervicală, este moale situat sub piele
˜ - Lipoamele regiunii cervicale, au consistenţa caracteristică, şi sunt fixatate la tegument
˜ - Chistele dermoide sunt strâns aderente la tegument
˜ - Nodulul delphian, tumoră rară a gâtului reprezentată de o adenopatie preistmică dată de un
cancer tiroidian
˜ - Tumorile sinusului carotidian, sunt mult laterale către unghiul mandibulei
˜ - Adenopatiile cervicale metastatice, secundare unui cancer digestiv sau pulmonar, sunt dure ,
mari, fixate în profunzime; diagnosticul se pune după abiopsie
˜ - Diverticulul faringo-
faringo-esofagian, de pulsiune se dilată la deglutiţie, se goleşte la presiune, se
evidentiază radiologic
˜ - Fibroamele dezvoltate din muşchiul sterno-
sterno-cleido-
cleido-mastoidian pot duce la cofuzie.
˜ - Adenoamele paratiroidiene au semne generale caracteristice
˜ Tratamentul
˜ Chistul şi fistula de canal tireoglos prin ele însele constituie o indicaţie chirurgicală. Chistele
infectate vor fi mai întâi drenate şi apoi la 1-
1-3 luni de la stingerea procesului inflamator vor fi
excizate. Pentru reuşita intervenţiei este necesară extirparea în întregime a canalului tireoglos de la
foramen caecum până la istm (inclusiv piramida lui Lalouette, şi a chistului pentru a evita
recidivele.