6

 Leziunea de boala ulceroasa este o perturbare în stratul

protectiv al mucoasei de la nivelul stomacului sau
duodenului.
 boala ulceroasă rezulta din dezechilibrul dintre factorii de
aparare care protejeaza mucoasa şi factorii agresivi care
perturba acest obstacol important natural .
 Factorii de protecţie ai mucoasei includ stratul de apă in
care se afla un gel insolubil mucos, producţia locală de
bicarbonat, de secreţia de acid gastric şi fluxul adecvat
de sânge pentru mucoasa.
 factorii agresivi includ mediu acid-pepsină, infectia cu
Helicobacter pylori, şi ischemia mucoasei.
 Exista multe diferenţe între clinica ulcerului peptic la
copil si adult, în special în prezentarea clinica, în
ratele de prevalenţă ale diferitelor tipuri de ulcer si in
rata prevalenţei complicaţiilor.
 boala peptica ulceroasa s-a schimbat profund pe
parcursul ultimelor decenii în ţările occidentale. Într-
adevăr, prevalenţa de ulcere H pylori-pozitiv a scăzut.
In schimb ulcerele H. pylori-negativ gastric şi cele
duodenale afectează pacienţii tineri si si-au dublat
frecventa .
 ulcerele peptice primare sunt încă relativ mai puţin
frecvente la copii (aproximativ 1 la 2500 internari in un
spital pediatric) dar ulcere primare sunt mai frecvente la
adolescenţi decât la copii şi tind să se repete după
vindecarea iniţială.
 Deşi copiii afectaţi se presupune ca au secreţia de acid
ridicata, acest lucru nu a fost dovedit. Multe dintre ulcere
primare văzute la adolescenti sunt acum considerate a fi
asociate cu H pylori.
 ulcerele secundare sunt observate la copiii cu traumatisme
craniene, arsuri severe şi cu utilizarea de corticosteroizi şi
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
 Sunt 2 concepte mai important în înţelegerea
fiziopatologiei ulcerului peptic la copii :
 factorii gazdă care servesc pentru a proteja mucoasa GI
la ulceraţii
 şi mediatorii inflamatiiei şi factori agresivi care
contribuie la inflamaţii ale mucoaselor şi la aparitia
ulceraţiilor.
 ulcerul peptic la copii este rezultatul unui dezechilibru
între factorii defensivi, de aparare şi cei agresivi de la
nivelul mucoasei.
 O barieră fizico-chimice realizeaza citoprotectia
mucoasei gastrice. Această barieră cuprinde mucus
insolubile în apă gastrica, bicarbonatul gastric,
fosfolipide, un rapid turn-over celular care rezultă sub
infuenta unui factor de creştere epidermică, fluxul
normal de sânge la nivelul mucoaselor,
prostaglandina-stimulatoare de producţie de
bicarbonat, mucus.
 Factorii endogeni care contribuie la inflamaţia mucoasei şi aparitia
ulceraţiilor includ, aciditatea gastrică (copilul atinge valorile adultului la
vârstă de 3-4 ani), pepsină şi cantitatea de acid .
- factori exogeni, cum ar fi medicamente (de exemplu, AINS, aspirina,
corticosteroizi) , alcoolul, fumatul, produsele chimice corozive (soda caustica
) şi stresul emoţional.
- La pacienţii cu leziuni traumatice, arsuri, sepsis, insuficienţă respiratorie,
multi factori pot contribui la aparitia eroziunilor şi a ulceratiilor, inclusiv
ischemia mucoasei, nivelul crescut de acid gastric si pepsina, niveluri mai
ridicate de catecolamine endogene şi steroizi şi cantitatea scăzuta de
prostaglandine si mucus.
 mediatorii importanti ai inflamaţiei mucoaselor includ radicalii liberi de
oxigen, limfokinele, factorul de necroză tumorală, leucotrienele şi
monochine.
 Ulcerul peptic poate fi împărţită în 2 categorii majore,
primar şi secundar, pe baza etiologiei care sta la baza
aparitiei leziunilor.
 Drept cauze de ulcer primar sunt incluse afecţiuni
cunoscute ca pot provoca hipersecreţie de acid, iar ulcerele
rezultate sunt de obicei cronice şi sunt localizate în
duoden.
 ulceraţiile secundare, care pot fi gastrice sau duodenale,
apar în asociere cu stresul sever cum ar fi bolile sistemice şi
sunt de obicei acute.
 Spirocheta gram-negative, Helicobacter pylori, a fost prima
oara asociata cu gastrită în 1983. De atunci, un studiu mai
aprofundat al H pylori a demonstrat că este o parte
importantă a triadei, care include acidul si pepsina, ce
contribuie la aparitia bolii primare de ulcer peptic.
 Caracteristicile unice microbiologic ale acestui
microorganism, cum ar fi producţia de urează, îi permite sa
alcalinizeze micromediul sau şi de a supravieţui ani in
mediul acid din stomac, în cazul în care provoacă
inflamaţii ale mucoaselor şi la unele persoane, înrăutăţeşte
gradul de severitate al ulcer peptic.
 Când H pylori colonizeaza mucoasa gastrica, rezulta de obicei
inflamaţie.
 Asocierea dintre H pylori in aparitia de gastrite şi ulcerele
duodenale este acum bine stabilita la adulţi şi copii . La pacienţii
infectaţi cu H pylori, niveluri ridicate de gastrina şi pepsinogen şi
nivelurile reduse de somatostatina au fost determinate. La
pacienţii infectaţi, expunerea duodenului la acid este crescut.
 factorii de virulenţă produsi de H pylori, inclusiv urează,
catalază, lipozaharidaze sunt bine descrise.
 Cei mai multi pacienti cu ulcer duodenal au modificata secreţia
duodenala de bicarbonat, care sa dovedit a fi, de asemenea,
cauzate de H. pylori, deoarece eradicarea infectiei inversează
defectul.
 combinaţie de secreţie crescută de acid gastric şi duodenal
plus secreţia redusa de bicarbonat scade pH-ului în duoden,
care promovează dezvoltarea de metaplazie gastric (de
exemplu, prezenţa epiteliului gastric în prima parte a
duodenului). Infecţiei cu Helicobacter pylori în zonele de
metaplazie gastrica induce duodenita şi măreşte sensibilitatea
la acid, astfel predispune la ulcere duodenale.
 Prevalenta ulcerului peptic s-a schimbat profund
pe parcursul ultimelor decenii în ţările
occidentale, la copii şi adulţi. Proporţia de ulcere
H pylori-pozitiv a scăzut şi prevalenţa de ulcere
H pylori-negativ gastrice şi ulcere duodenale a
crescut.
 Prevalenţa infecţiei cu H pylori în curs de
dezvoltare este mare de 50-100%.
 ulcerul peptic primar este mai puţin frecvent la sugari
şi la copii cu vârsta peste 10 ani. Prevalenţa de primar
ulcer peptic creste in timpul adolescentei.
 ulcerul peptic secundar poate afecta pacienţii de toate
vârstele, dar prevalenţa este mai crescuta la pacienţii
cu vârsta sub 6 ani.
 Clinica :
- istoricul familial de ulcer, inclusiv infecţii cunoscut H pylori sau condiţii care
afectează tractul gastro-intestinal (de exemplu boala Crohn)
- Caracterul,localizarea, frecvenţa, durata, severitatea, şi exacerbarile (în
special alimentele la copii) şi factorii de atenuare a durerilor abdominale.
-Vărsăturile şi o descriere a continutului gastric .
- descriere a scaunului (de exemplu, diareea în sindromul Zollinger-Ellison)
- medicamente, în special medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
şi corticosteroizi
- apetitul, dieta şi modificări de greutate
- relatiile familiale şi stresul social.
- ingestia de alcool şi fumatul.
* Durerea abdominala este cel mai comun simptom al bolii ulceroase peptice in
copilărie.
- durerea este, de obicei, surdă şi vaga decât ascuţita. Ingestia de alimente
cauzează adesea durere care se agravaza, opusul modelului adult.
- Durerea poate fi slab localizata sau localizata în zonele periombilical sau
epigastrice.
- În cazul copiilor de vârstă preşcolară, durerea este de obicei periombilical şi
se agravează după ce mâninca
- copii sub 3 ani nu pot localiza durerea şi prezintă anorexie şi iritabilitate.
 După vârsta de 6 ani, descrierea durerii poate fi similara cu descrierea de către
adulţi. Durerea clasic de boala ulceroasa (de exemplu, durere, care trezeşte copilul,
se agravează cu alimente şi este sedata de post) este descrisa rar, dar ajută în
diferenţierea afectarii organice de patologia psihogena.
- exacerbări frecvente şi o remisie a durerii se poate extinde saptamani sau luni.
* Vărsăturile la sugari şi copii mici pot fi asociate cu o creştere lentă. Vărsături
recurente, de asemenea, sunt de remarcat la copii prescolari şi de vârstă şcolară.
* Sângerările tractului GI (de exemplu, melenă, hematochezia, hematemeza) pot fi
o altă modalitate de debut la copii.
- La sugari şi în special nou-născuţi, o bolile grave se pot complica cu ulceratii
de stres si cel mai frecvent se pot manifesta cu perforatie acuta sau hemoragie .
- sângerare GI poate duce la anemie feripriva , iar pacienţii pot prezenta
oboseală, dureri de cap, dispnee sau stare de rău general.
25% dintre copiii cu ulcer duodenal au debutul cu hemoragie GI superior sau
anemie feripriva.
* Pentru copii cu perforaţie a ulcerului, simptomele sunt în concordanţă cu
peritonită.
 Copiii cu ulcerul peptic poate avea complicaţii (de
exemplu, pierderi de sânge severă în tractul GI,
perforare, obstructia) grave şi au dovezi de instabilitate
hemodinamică sau semne de abdomen acut.
 Copiii cu ulcer peptic cu H pylori pot deveni profund
anemici, de la sângerarile cronice nedetectate şi pot sa
nu aiba niciun simptom.
 Hemoragia însoţeşte ulcerul peptic la 15-20% dintre
pacienţi. Abdomenul acut care rezultă din perforaţii ale
tractului GI apare la 5% din copiii cu ulcer peptic.
- Ulcerul peptic poate fi împărţit în următoarele:
o H-pylori asociate bolii
o H pylori-negativ
o hipersecretorii - ZES, gastrina (G)-celule hiperplazie , fibroza
chistica, sindromul de intestin scurt şi hiperparatiroidism.
* Factorii genetici pot fi importanti, mai multe ca 50% dintre copiii cu ulcer
peptic au o ruda de gradul 1 sau o rudă de gradul doi cu ulcer peptic. În
plus, o rată de concordanţă care este de 3 ori mai mare la gemenii
monozigoti decât în dizigoti a fost descrisă şi copiii cu grupa de sânge O au
o incidenţă crescută a ulcer peptic.
* stresul emoţional a fost descris ca un factor care predispune copiii la
ulcer peptic.
* Alcoolul produce inflamaţie, eroziuni şi hemoragie la nivelul mucoasei
gastrice la animale şi studiile la adult au confirmat ; aportul de cafeina, de
asemenea, predispune copiii la ulcer peptic.
* Comparativ cu persoanele care nu fumeaza, cei care fumeaza sunt de
două ori mai predispusi sa dezvolte ulcer peptic. Fumatul poate duce la
ulcer, vindecare lentă şi la un risc crescut de recurenta.
 Ulcer peptic secundar.
Corticosteroizi, AINS, aspirina predispun copiii la ulcer. Aceste medicamente
perturba bariera ,cresc permeabilitatea mucoasei făcând mucoasa vulnerabila la
agresiuni. Deşi prevalenţa de gastropatie AINS la copii este necunoscuta, pare a
fi în creştere, mai ales la copii cu artrită cronică trataţi cu AINS.
* Bolile sistemice grave, sepsisul, hipotensiune arterială, insuficienţă
respiratorie şi leziunile traumatice multiple cresc riscul pentru ulceraţii secundare.
Ulcerele asociate cu o tumoari cerebrale sau leziuni cerebrale denumite
ulcere Curling, sunt caracterizate drept unice, profunde şi predispuse la
perforaţie. Ele sunt asociate cu un nivel ridicat de acid gastric şi sunt localizate în
duoden sau stomac.
- arsurile extensive sunt, de asemenea, asociate cu ulcere, şi anume
ulcere de tip Cushing .
Stresul ca si cauza de ulceraţie şi hemoragie GI sunt tot mai întâlnite la
copii grav bolnavi în terapie intensivă. Severitatea bolii şi un pH scăzut gastric
sunt legate de un risc crescut de ulcer gastric şi hemoragie. Neutralizarea
acidului gastric inactivează pepsină proteolitica, care este responsabila pentru
prejudiciul mucoasei gastrice. Prin urmare, pH-ul gastric a copiilor în stare critică,
ar trebui să fie menţinut la mai mult de 6 pentru a preveni o ulceratie.
 Alte cauze de ulcere secundare includ următoarele:
-gastrită alergica şi gastrită eozinofilica
-infectia cu Citomegalovirus
-reactia grefă contra gazdă bolii
- gastropatie uremica
- gastrita Henoch-Schönlein
- gastrita coroziva
- Boala celiaca
- ciroză hepatica
- bolile autoimune
- boala Crohn
- Alte gastrite granulomatoase (de exemplu, sarcoidoza, histiocitoza X,
tuberculoză)
- Alte infecţii, inclusiv Helicobacter heilmanni, herpes simplex, gripa, sifilis,
Candida albicans, histoplasmoză, mucormycosis
- gastropatia de iradiere.
 Diagnosticul diferenţial
Apendicită
Reflux gastroesofagian
Colecistita
Invaginaţie
Colelitiază
Pancreatita şi pseudochist pancreatic
Boala Crohn
Pneumonie
Esofagita
Pielonefrita
Gastroenterita
Sindromul Zollinger-Ellison
Gastrită autoimuna
Dureri abdominale recurente
Gastrită eozinofilica
 Investigatii de laborator
 Un minim de investigatii de laborator pot fi indicate la copiii cu boală uşoară de
ulcer peptic (Următoarele date de laborator pot fi necesare la copiii care sunt în
stare instabilă, la cei care au simptome severe ,cronice sau recurente, sau la cei
cu complicatii grave ale bolii ulcer peptic.
- hemoglobina şi hematocritul: Acestea pot fi indicate pentru diagnosticarea
anemiei în stabilirea pierderii de sânge cronice din tractul gastro-intestinal, pentru
a determina gradul de severitate al anemiei în stabilirea de sângerare masivă
acută GI, şi pentru a ghida şi monitoriza transfuzie sau terapia cu fier .
- serologie H pylori: Această analiză a ajuta la detectarea H pylori.
Evaluarea poate fi folosit pentru a identifica infecţie la adolescenti, dar nu este
recomandat la copii, din cauza ratei sale fals-pozitive. Acesta poate fi utila la copii,
dacă rezultatele sunt negative.
o Măsurarea timpului de protrombină (PT) şi timpul de tromboplastină
parţial activată (aPTT): Aceste valori sunt folosite pentru a identifica coagulopatie
la pacienţii cu sepsis, leziuni multiple sau masive hemoragii gastro-intestinale.
Acestea sunt, de asemenea, utilizate pentru a identifica cei cu risc de coagulare
intravasculară difuze (CID).
 - analiză electrolitilor de sânge arterial : sunt folosite pentru a evalua
gradul de acidoză la un pacient cu boli sistemice, insuficienţă respiratorie,
hipovolemie severa, arsuri severe sau traumatisme.
- Analiza urinei: Sumarul de urina este efectuat pentru a evalua starea
pacientului şi de hidratare
- leucograma : sunt utilizate pentru a detecta eozinofilie periferice la
copiii cu gastrită eozinofilica.
- Măsurarea gastrinei serice utilizata pentru a exclude sindrom
Zollinger-Ellison, la pacienţii cu ulcer refractar.
* testul Adler (al hemoragiilor oculte ) pentru a confirma sângerare la
nivelul gastro-intestinal. Melena este de obicei rezultatul unei singerari
superioare a GI deşi si sânge de la un ulcer duodenal care tranziteaza
repede tractul intestinal poate fi vizibil ca roşii sau maro în scaun.
 Investigatii imagistice
 radiografia toracică sau cea abdominala pe gol în diagnosticul de perforare.
Tranzitul gastro esofagian
- ajută în detectarea ulcerul peptic în aproximativ 70% dintre copiii care sunt
examinati. Un studiu dublu-contrast creşte rata de detecţie, dar copilul ar trebui să fie
mai în vârstă şi sa coopereze. Rata de fals-pozitive pot fi de 30%.
- sensibilitate este mai mare pentru ulcerul duodenal decât pentru cele gastrice.
-constatările radiologice a ulcerelor duodenale includ defecte de umplere sau
deformări ale bulbului duodenal.
- Un cheag fibrinos în ulceratie poate duce la constatările fals-negative. Rata
rezultatelor fals-pozitiv pe studii cu bariu sunt extrem de ridicate, 30-40%.
- obstrucţie gastric-ieşire, rezultat al leziunilor pilorului, pot fi detectate pe
imagistica
* Angiografie poate fi necesară la pacienţii cu sângerare masiva în care endoscopia
nu poate fi efectuata. Sângerare în curs de desfăşurare cu o rata de 0,5 ml / min sau
mai mult este necesara pentru angiografie ca să poată identifica cu exactitate sursa
de sângerare. Angiografia poate descrie sursa de sangerare si poate ajuta la terapie
daca este necesar, prin injectarea directă a agenţilor vasoconstrictoare la adulţi.
 Endoscopia eso gastro duodenala .

este procedura de alegere pentru detectarea ulcerului peptic

în populaţia pediatrică.
* EGD permite vizualizarea directa a mucoasei, pentru
localizarea sursei de sângerare şi pentru diagnosticul de H
pylori prin analiza probelor biopsie, efectuarea de culturi sau
detectarea activitatii ureazei.
 Tratamentul medicamentos

* Eradicarea Helicobacter pylori se bazează pe tripla terapie considerata a

fi tratamentul standard pentru copii, un inhibitor de pompă de protoni
combinat cu 2 antibiotice. Acest regim sa dovedit a fi foarte eficient în
eradicarea Helicobacter pylori de la stomac. Recomandarea actuală este un
tratament cu amoxicilina, claritromicina, şi un inhibitor de pompă de protoni
timp de 2 săptămâni.
* Non-H pylori ulcerul peptic este tratate eficient cu inhibitori ai pompei de
protoni .
* Inhibitorii pompei de protoni sunt tot mai folosite în populaţia pediatrică,
în special la copiii cu boala de reflux gastroesofagian (GERD).
 Sucralfatul este o sare de aluminiu de zaharoză sulfatată, care în prezenţa de
pH acid, formează o substanţă complexa sub forma de pasta care adera la
zona mucoasei deteriorate. Acesta formează un strat de protecţie care
acţionează ca o barieră între mucoasa şi acidul gastric, pepsină, şi săruri
biliare.
* Misoprostol este un analog de prostaglandine E1 sintetic cu proprietăţi
antisecretorii gastrice şi citoprotective. Este eficient la adulţi pentru
profilaxia şi tratamentul gastropatiei induse de AINS . Studii privind
beneficiile administrării misoprostolului la copii sunt limitate.
 Cura chirurgicala
Intervenţia chirurgicală este necesară într-un procent mic de sugari şi la copiii cu
complicaţii ale bolii ulcer peptic, care includ perforaţie, obstrucţie, durere greu de
rezolvat, sângerare şi cele care nu răspund la tratamentul medical sau endoscopic.
 Dietă
* Recomanda abstinenţa de la cofeina şi alcool.
* La copii spitalizaţi, alimentatia cu lapte creşte pH-ul gastric şi ajuta la a preveni
sângerarea.
* aport normal de lapte nu este un factor de risc cunoscut pentru boala ulcer peptic.
Mai multe peptide şi hormoni găsit în lapte de bovine şi umane poate fi responsabilă
pentru reducerea acidităţii gastrice.
Activitatea fizica .
*copilul poate să dicteze restricţii corespunzătoare pentru cei cu simptome cronice.
Încetarea fumatului trebui să fie recomandată