 No es una enfermedad nueva

HIPÓCRATES Denomina el Cáncer como ‘’carcinos’’

Giovanni Morgagni sentaron las bases para el estudio científico del cáncer

Se comenzó a estudiar el cáncer y así

Cuando el microscopio moderno
nació el “estudio patológico moderno
fue inventado
de cáncer”.

 Su estudio y tratamiento ha sido objeto de gran interés desde épocas remotas

en distintas culturas

Ramayana India Egipto

 El término “cáncer” es genérico y designa un amplio grupo de
enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo.

 El cáncer: es un crecimiento tisular producido por la proliferación continua

de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros
tejidos.

 El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en

cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única, sino un conjunto de
enfermedades que se clasifican en función del tejido y de la célula de
origen.
 Existen cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos:

Los sarcomas, que proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos,
nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo.

Los carcinomas, que proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios
que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la
mama y de la próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más
frecuentes. Los de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de
células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan
adenocarcinomas.

En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los
cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen
inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y de la médula ósea, y
sobreproducción de células blancas inmaduras
 ETIOLOGÍA

1. Teoría Viral:
Existen cada vez más evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a
provocar cáncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cánceres que aparecen
en enfermos de SIDA. Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el cáncer
de estómago. Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria
tienen cuatro veces más probabilidad de desarrollar este tipo de cáncer.
2. Teoría del Oncogén

Se postuló inicialmente que había un gen en el organismo que se podía activar

por rayos X o por algún virus o agente cancerígeno y que podía ser responsable
del cáncer. Más adelante, se descubrió que hay formas mutadas de genes que
pueden inducir el cambio de células normales en cancerosas.
3. Teoría de los genes supresores
Éstos son genes encargados de frenar el proceso de descontrol, si fallan,
pueden dejar que el cáncer progrese. Como lo es el llamado RB1, asociado a
casos de retinoblastoma.

4. Teoría génica
Se produce una cascada de eventos, que combinan mutaciones de ciertos
genes y ausencia o inactivaciones de los genes supresores de tumores. Esa
combinación trágica puede ser disparada por el consumo de tabaco, las
dietas con grasas en exceso y la radiación ultravioleta, entre otros factores.
5. Teoría inflamatoria
En ésta teoría tiene un papel protagónico el sistema inmune. Puede generar una
respuesta en forma de inflamación, que puede favorecer o impedir el crecimiento
de un tumor. Por ejemplo la infección por la bacteria Helicobacter pylori puede
producir inflamación crónica del estómago y desencadenar cáncer
 HERENCIA
Se calcula que de un 5 a un 10% de los cánceres tienen un origen hereditario.
Algunas formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer
de mama es un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las
familias con tendencia a presentar pólipos de colon.
SUSTANCIAS QUÍMICAS
Los carcinógenos químicos actúan en fases: la primera es de “iniciación”, y después
la “promoción. La mayoría de los agentes químicos requiere de activación metabólica
antes de reaccionar con componente celulares. También depende de otros factores
como especie, raza, sexo, edad, dieta, estado hormonal, presencia o ausencia de
enzimas que los metabolicen.
TRAUMAS
Se considera perjudicial la irritación mecánica producida sobre una porción de la
piel y la fricción ejercida sobre lunares. El cáncer de labio en los fumadores de pipa
se asocia con la irritación crónica producida por la pipa sobre un grupo de células
en el labio.
Epidemiología
El cáncer es la segunda causa de muerte en el mundo; en 2015, ocasionó 8,8 millones de defunciones. Casi una de cada seis defunciones en el mundo se
debe a esta enfermedad. Cerca del 70% de las muertes por cáncer se registran en países de ingresos medios y bajos. (OMS 2018)

Alrededor de un tercio de las muertes por cáncer se debe a los cinco principales factores de riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa corporal
elevado, ingesta reducida de frutas y verduras, falta de actividad física, consumo de tabaco y consumo de alcohol. (OMS 2018)

El tabaquismo es el principal factor de riesgo y ocasiona aproximadamente el 22% de las muertes por cáncer. Las infecciones oncogénicas, entre ellas las
causadas por virus de las hepatitis o por papilomavirus humanos, ocasionan el 25% de los casos de cáncer en los países de ingresos medios y bajos. (OMS
2018)

La detección de cáncer en una fase avanzada y la falta de diagnóstico y tratamiento son problemas frecuentes. En 2017, solo el 26% de los países de
ingresos bajos informaron de que la sanidad pública contaba con servicios de patología para atender a la población en general. Más del 90% de los países
de ingresos altos ofrecen tratamiento a los enfermos oncológicos, mientras que en los países de ingresos bajos este porcentaje es inferior al 30%. (OMS
2018)

El impacto económico del cáncer es sustancial y va en aumento. Según las estimaciones, el costo total atribuible a la enfermedad en 2010 ascendió a US$
1,16 billones. Solo uno de cada cinco países de ingresos medianos o bajos dispone de los datos necesarios para impulsar políticas de lucha contra la
enfermedad. (OMS 2018)
Según la Unidad de Inteligencia del semanario británico, Perú tiene una tasa mortalidad sobre incidencia de 0.60, mientras que el
promedio de Sudamérica es de 0.53 y el de Estados Unidos 0.33 (Europa tiene 0.40).

Mientras menor sea el número, mayor es la eficacia de las políticas públicas y de los programas de prevención del cáncer.

Otros ejemplos son Chile y Argentina, con 0.59 y 0.55 respectivamente.

El más bajo de la región es Bolivia, con 0.67.

El cáncer es la primera causa de muerte en el Perú: representa el 19% del total de decesos.

La incidencia es de 154,5 casos cada 100 mil habitantes.

En Latinoamérica, el cáncer es la segunda principal razón de fallecimientos.

Entre el 60% y 70% de los pacientes son diagnosticados en estadios avanzados. Se espera que para el 2035 las muertes por cáncer se
dupliquen.
 • YW, mujer de 58 años de edad se presenta a
consulta por aquejar debilidad y fatiga.
CASO Experimentó una reciente pérdida de peso de
5 kg en los últimos 4 meses no atribuible a
dieta o ejercicio.
CLÍNICO • Peso: 62 kg; Altura: 156 cm; PA: 130/82; FC:
84 lat/min; FR: 20 resp/min; Temperatura:
37°C
 Antecedentes:

Su última mamografía, hace Tomó anticonceptivos orales

Estreñimiento crónico y
Está divorciada, tiene 2 8 meses, fue normal; la durante 15 años, Medicamentos actuales:
hemorroides, disnea leve de
hijos. Nunca ha fumado y paciente no se le ha actualmente no está Celebrex 200 mg por vía
esfuerzo y artritis crónica en
rara vez bebe alcohol. realizado colonoscopia o recibiendo terapia oral, a necesidad.
las rodillas y manos.
sigmoidoscopia. hormonal.
 • A la Colonoscopía: Masa de 5 cm de tamaño localizado en el colon
ascendente, el cual es llevado a biopsia, encontrándose
adenocarcinoma invasivo poco diferenciado.
• Tomografía: lesión en forma de “corazón de manzana” en la misma
zona que la colonoscopía. Sin lesiones en hígado. Algunas adenopatías
Hallazgos fueron apreciadas proximales a la lesión. La TC de tórax fue negativo.
• CEA: 5 ng/mL

de • Se le realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el tumor. El

informe patológico indica: 1) colon derecho: adenocarcinoma
moderadamente diferenciado (6 ​x 3.5 cm de masa), carcinoma invade
laboratorio: a través de la muscular propia en grasa pericólica, y todos los
márgenes negativos; 2) 4 de 21 ganglios linfáticos pericólicos positivos
para el carcinoma metastásico.
• Diagnóstico: La paciente fue estadificada como T3N2M0, o cáncer de
colon estadio IIIC
• Tratamiento: Régimen FOLFOX
ANÁLISIS DEL CASO
DATOS VALORES NORMALES

PESO 62 Kg

IMC: 25.48 IMC: 18.50 – 24.99

TALLA 156 cm

P.A. 130/82 120/80

F.C. 84 60 - 80

F.R. 20 16 – 20 resp/min

T° 37 36.5 – 37.5
 DATOS DE LABORATORIO VALORES NORMALES CONCLUSIÓN
Glóbulos Blancos 5200 5.000-10.000/mm3 Normal
células/mm3

Hb 8,0 g/dL 14.0 ± 2.0 g/100 mL Bajo

Hto 28% 42.0 ± 5.0 ml/100 mL Bajo
Glóbulos rojos 3.5x106/L 4.8 ± 0.6 millones/mm3 Bajo
Plaquetas 650000/L 150.000-450.000/mm3 Aumentado
Hb corpuscular media 24.8 pg/cel 28-39 pg/célula Bajo

Concentración de HB 33.4 g/dL 32-36 g/100 mL Normal

corpuscular media

VCM 55um3 86-98 mm3 Bajo

Reticulocitos 1.5% 0.5-1.5% (eritrócitos) Normal
Creatinina 1.1 mg/dL 0.7-1.5 mg/100 mL Normal
BUN 16 mg/dL 10-20 mg/l00 mL Normal
Glucosa 120mg/dL 75-110 mg/100 mL Aumentado
Sodio 134 mEq/L 135-145 mEq/l Bajo
Potasio 4 mEq/L 3.5-5.0 mEq/l Normal
Magnesio 1.8 mEq/L 1.5-2.0 mEq/l Normal
Calcio (Total) 9.0 mg/dL 85-110,5 mg/10O mL Normal
CEA (Antígeno 5ng/mL 0 a 2.5 (mcg/L) Probable cáncer
Carcinoembionario)

Sangre oculta en heces + -

 FISIOPATOLOGÍA
Factores dietéticos y metabolitos microbiológicos que median
el riesgo de cáncer colorrectal. El equilibrio entre los
metabolitos proinflamatorios y promotores de la salud
determina el riesgo de cáncer colorrectal ( CCR ). Su
producción depende tanto de la composición de los alimentos
como de la microbiota (metabolizadora de los alimentos). La
dieta rica en fibra y de almidón resistente promueve la
fermentación bacteriana sacarolítica y aumenta la producción
de ácidos grasos de cadena corta antiinflamatorios ( SCFA ),
mientras que la carne roja y la grasa dietéticas altas
promueven la producción de productos finales de fermentación
bacteriológica proteolítica proinflamatoria y ácidos biliares
secundarios cancerígenos. Arqueas
metanogénicas MA , bacterias reductoras de
sulfato SRB , ácidos grasos de cadena
ramificada BCFA ,Compuestos NOC N-
nitrosos, hidrocarburos poliaromáticos PAH , aminas
heterocíclicas HCA , especies reactivas de oxígeno ROS
Sintomatología

• Si bien esto puede parecer un síntoma evidente de

cáncer de colon, ya que es un indicador con casi
Pérdida de cualquier forma de cáncer, la pérdida de peso de
naturaleza inexplicable es todavía un signo. Ésta es

peso básicamente una consecuencia del propio tumor. A

medida que el cáncer crece, se necesita más energía
para quemar, lo que significa que quemas más y más
inexplicable calorías. Esto, por supuesto, se traduce en pérdida de
peso, incluso cuando todavía estás comiendo la misma
dieta que antes.
Debilidad y Fatiga:
• Cuando una mujer sufre de cáncer de colon, por lo general va a
experimentar una cierta cantidad de fatiga. Esto sería parcialmente
asociado con el aumento en la cantidad de calorías que se queman
por el tumor. Pero, también está vinculada a la hemorragia, como se
podría presenciar en el sangrado rectal o sangre en las heces. A
medida que el sangrado continúa, la mujer puede sufrir de anemia
debido a la pérdida de sangre. Uno de los principales síntomas de la
anemia es la fatiga. También puede empezar a aparecer más pálida
de lo normal.
 Estreñimiento • Se produce una obstrucción completa, o diarrea persistente.
crónico:

• Estas lesiones suelen ulcerarse, provocando una hemorragia

Anemia: crónica e insidiosa que genera una anemia microcítica
hipocromica

• Es uno de los síntomas más frecuentes del cáncer colorrectal. Puede tratarse de
sangre roja, más frecuente en tumores de recto, sigma y colon descendente, o de
Sangre Oculta en sangre negra, que se mezcla con las heces dando lugar a deposiciones de color
negro también llamadas melenas. Las melenas aparecen con más frecuencia
heces positiva cuando el tumor está situado en el colon ascendente. Tras cierto tiempo de
sangrado y cuando la hemorragia no es detectada o no se acude al médico para su
Sangre en las heces: diagnóstico y tratamiento, suele aparecer una anemia que puede producir, en
mayor o menor medida, una serie de síntomas como la sensación de falta de aire,
cansancio, palpitaciones, mareo.
 Adenocarcinoma invasivo poco
diferenciado.

El cáncer se diseminó a través de la capa El cáncer se diseminó a través de la serosa

El cáncer se diseminó a través de la serosa
muscular de la pared del colon a la serosa (capa más externa) de la pared del colon y
(capa más externa) de la pared del colon,
(capa más externa) de la pared del colon o se diseminó a órganos cercanos. El cáncer
pero no se diseminó a órganos cercanos.
se diseminó a través de la serosa, pero no se diseminó a uno o más ganglios
El cáncer se diseminó a por lo menos
se diseminó a órganos cercanos. El cáncer linfáticos cercanos, o se formaron células
cuatro, pero no más de seis, ganglios
se diseminó a siete o más ganglios cancerosas en los tejidos cercanos a los
cercanos.
linfáticos cercanos. ganglios linfáticos.
1. Según el caso clínico de Antineoplásicos, y a la
información recopilada para la elaboración del
informe, identifique:
 • Poliposis adenomatosa familiar.
(Herencia)
PÓLIPOS • Afecta a casi todas las personas de
40 años.
• Edad promedio para diagnóstico,
EDAD >50 72 años.
AÑOS • Pruebas de cribado más usadas:
sangre oculta en heces c/1‐2 años.
• Probabilidad de adquirir CCR.
GENÉTICA • 80% casos esporádicos y 20% con
influencia genética.
 • FOBT con guayacol: muestras pequeñas
A. SANGRE OCULTA EN de materia fecal en una tarjeta especial.
HECES • FOBT inmunoquímica: muestra pequeña
de materia fecal en un tubo recolector.
• Para observar el interior del recto y
SIGMOIDOSCÓPÍA el colon sigmoide y así, verificar si hay
pólipos, otras áreas anormales o cáncer.

COLONOSCOPÍA
• Se introduce un colonoscopio a través del
recto hacia el colon.
ENEMA DE BARIO CON • Serie de radiografías del tubo
DOLE CONTRASTE gastrointestinal inferior.

• Inserción de un dedo enguantado y

EXAMEN RECTAL DIGITAL lubricado en su recto para buscar áreas
anormales con el tacto

• Tomografía computarizada para tomar

COLONOSCOPÍA una serie de imágenes del colon.
VIRTUAL • Pueden mostrar pólipos y cualquier otra
cosa que no parezca habitual.
 • Puede tratarse de sangre roja (en
SANGRE EN HECES tumores de sigma y colon descendente) o
de sangre negra (deposiciones de color
negro llamadas melenas).
• Aparece diarrea o estreñimiento,
CAMBIO EN RITMO DE aunque, lo más frecuente es que se
DEPOSICIÓN intercalen periodos de estreñimiento con
periodos de diarrea.

• Porque el tumor está estrechando el

HECES MÁS ESTRECHAS intestino y no permite el paso normal de
las heces.
 • O sensación de evacuación incompleta;
TENESMO suele aparecer en tumores localizados
en la parte más distal del colon.

• Cuando el tumor cierra parcialmente el

DOLOR calibre del tubo intestinal (dolor tipo
ABDOMINAL cólico. Cuando el cierre es completo
(asistencia médica urgente).

• O el cansancio extremo, que se

PÉRDIDA DE PESO encuentran en los tumores de colon
avanzado.
2.Esquematice la transformación neoplásica
maligna de una célula/tejido, incluya genes
supresores y oncogenes.
https://obgin.net/wp-content/uploads/2018/07/Oncogenes-y-Genes-Supresores-de-Tumores.pdf
3. Caracterice a los representantes de los esquemas
FOLFOX, FOLFIRI y CAPOX según acción en
poliquimioterapia como “Reclutamiento” y/o
“Sincronización”
 ESQUEMA FOLFOX
CLASE ESPECÍFICO DE ESPECÍFICO DE
FÁRMACO MECANISMO CARACTERÍSTICA
COMPERTZ CICLO FASE

Esta puede estimular la unión del

fluorouracil a una enzima en el interior
de las células cancerosas. Como
LEUCOVORINA
resultado de ello, el fluorouracil puede - - - -
(ácido folínico)
permanecer más tiempo dentro de la
célula cancerosa y ejercer su efecto
anticanceroso sobre ella.

Inhibe a la Timidina Sintasa;

incorporación de FUTP en el RNA que
produce alteración del procesamiento
del RNA;
FLUOROURACILO CLASE 3 Si S SINCRONIZACIÓN
incorporación de FdUTP en el DNA que
produce
inhibición de la síntesis y la función de
DNA

Interfieren con la replicación al unirse

de manera covalente con un grupo alquil
OXALIPLATINO CLASE 1 No S RECLUTAMIENTO
(R-CH2 + ) de los ácidos nucleicos del
DNA celular (alquilación).
 ESQUEMA FOLFIRI
CLASE ESPECÍFICO DE
FÁRMACO MECANISMO ESPECÍFICO DE FASE CARACTERÍSTICA
COMPERTZ CICLO

Esta puede estimular la unión del

fluorouracil a una enzima en el
interior de las células cancerosas.
Como resultado de ello, el
CAPECITABINA - - -
fluorouracil puede permanecer más
tiempo dentro de la célula cancerosa
y ejercer su efecto anticanceroso
sobre ella.

Inhibe a la Timidina Sintasa;

incorporación de FUTP en el RNA
que
produce alteración del procesamiento
FLUOROURACILO del RNA; CLASE 3 Si S SINCRONIZACIÓN
incorporación de FdUTP en el DNA
que produce
inhibición de la síntesis y la función
de DNA

Inhiben la actividad de la
topoisomerasa I, que es la enzima
CLORHIDRATO DE decisiva que interviene en la escisión
CLASE 2 Si G2 SINCRONIZACIÓN
IRINOTECÁN y reenlace de las cadenas simples de
DNA. La inhibición de esta enzima
lesiona el DNA.
 ESQUEMA CAPOX
CLASE ESPECÍFICO DE ESPECÍFICO DE
FÁRMACO MECANISMO CARACTERÍSTICA
COMPERTZ CICLO FASE

Esta puede estimular la unión del fluorouracil a

una enzima en el interior de las células
cancerosas. Como resultado de ello, el
CAPECITABINA - - - -
fluorouracil puede permanecer más tiempo dentro
de la célula cancerosa y ejercer su efecto
anticanceroso sobre ella.

Actúa preferentemente en la fase S del ciclo

celular. Reacciona con los ácidos nucleicos,
especialmente el ADN, y proteínas (grupo tiol).
OXALIPLATINO En el ataque nucleofílico, el platino muestra CLASE 1 No S RECLUTAMIENTO
avidez por N7 de la guanina, formándose enlaces
guanina-guanina en la misma hebra de ADN, o
guanina adenina entre dos hebras distintas.
4. Complete la siguiente tabla:
 FÁRMACO CLASE/MX. AX. APLICACIONES DOSIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS RAMS
TERAPÉUTICAS FARMACOCINÉTICAS

. Análogo de las bases . Inyectable . Inyectable . Inyectable . Leves-Moderadas

pirimidínica, - Cáncer colorrectal. -Adultos: Inicialmente, de (Administración IV) -Esófago faringitis que
especialmente del - Cáncer de mama. 7 a 12mg/kg/día IV por -Distribución amplia por el puede llevar a ulceración,
uracilo. - Cáncer gástrico. 4 días; a continuación 7 a organismo, atraviesa la anorexia, náusea, vómito y
. 5-Fluorouracilo se - Cáncer de páncreas. 10mg/kg c/ 3 a 4 días en BHE. diarrea.
convierte en un nucleótido - Cáncer de hígado. un curso total de 2 -Metabolismo hepático. -Alopecia, dermatitis
fraudulento (5-FdUMP), - Cáncer de cabeza y semanas. Mantenimiento, -Excreción respiratoria 60 máculo-papular, prurito,
que interactúa con la cuello. de 7 a 12mg/kg IV c/7 a a 80% como dióxido de fotosensibilidad e
5-Fluorouracilo timidilato sintetasa, - Cáncer de esófago. 10 días o 300 a carbono y un 15% hiperpigmentación.
originando depleción de - Cáncer de ano. 500mg/m2sc IV por 4 ó 5 inalterado por vía renal.
d-TMP, necesario para la - Tratamiento de efusiones días. -Su t½ es de 10 a 30 min . Graves
síntesis de ADN y malignas: pleural, -Niños: Igual a adultos. y desaparece del plasma -Ulceración gastrointestinal.
crecimiento celular. pericárdica y peritoneal. . Crema en aproximadamente 3 h. -Sangrado.
Lesiona a la célula por -La crema al 1% se aplica -Absorción mínima por vía -Mielosupresión
dos mecanismos: inhibición . Crema 1 - 2 veces/día en tópica. -Toxicidad cardiovascular
de la timidilato sintetasa, - Lesiones precancerosas cantidad suficiente para con angina e isquemia
y incorporación al ARN. de piel como queratosis cubrir las lesiones por . Crema miocárdica.
actínica múltiple, queilitis queratosis actínica. -La - Se absorbe el 6% de la -Neurotoxicidad con
actínica, leucoplasia crema al 5% 2 veces/día dosis. síndrome cerebeloso agudo.
mucosa, radiodermitis, de 3 - 6 semanas usar en -Tiene un tiempo de inicio
enfermedad de Bowen y carcinoma de células de acción de 2 – 3 días.
eritroplacia de Queyrat. superficiales basales.
- Cáncer de piel (células
basales), especialmente
en lesiones múltiples o de
difícil acceso quirúrgico.
 FÁRMACO CLASE/MX. AX.
-Antineoplásico clasificado
como agente alquilante.
-El oxaliplatino sufre una
conversión no enzimática
en derivados activos a
través del desplazamiento
del ligando de oxalato
lábil. Se forman varias
Oxaliplatino especies reactivas
transitorias, entre ellas el
monoaquo y el platino
DACH diaquo, que se unen
covalentemente con
macromoléculas. Después
de la activación, el
oxaliplatino se une
preferentemente a los
restos guanina y citosina
del ADN, lo que lleva a la
reticulación del ADN,
inhibiendo así la síntesis y
transcripción del ADN. La
citotoxicidad es no
específica del ciclo celular.
APLICACIONES DOSIFICACIÓN
TERAPÉUTICAS
Utilizado en combinación La dosis recomendada de
con 5-FU /AF (ácido oxaliplatino para el
folínico), está indicado tratamiento adyuvante es
para el tratamiento del de 85 mg/m2 por vía
carcinoma avanzado de intravenosa, repetida
colon o recto y para el cada dos semanas
tratamiento adyuvante de durante 12 ciclos (6
pacientes con cáncer de meses).
colon en estadio III que -La dosis recomendada de
han sido sometidos a oxaliplatino en el
resección completa del tratamiento del cáncer
tumor primario. colorrectal metastásico es
de 85 mg/m2 por vía
intravenosa, repetida
cada 2 semanas, hasta
que se produzca
progresión de la
enfermedad o toxicidad
inaceptable.
-El oxaliplatino se debe
administrar siempre antes
de las fluoropirimidinas, es
decir, del 5-fluorouracilo
(5FU).
CARACTERÍSTICAS RAMS
FARMACOCINÉTICAS
-Absorción: La F es Leves-Moderadas
completa después de la diarrea, náuseas, vómitos y
administración mucositis.
intravenosa. Graves
-Volumen de distribución: Hematológicos (neutropenia,
440 L [infusión intravenosa trombocitopenia) y
única de 2 horas a una neurológicos (neuropatía
dosis de 85 mg / m ^ 2]. periférica sensorial aguda y
-Enlace proteico: La unión por dosis acumuladas).
a la proteína plasmática
del platino (metabolito
activo) es irreversible y es
superior al 90%.
-Metabolismo: sufre una
conversión no enzimática.
Se forman varias especies
reactivas transitorias,
entre ellas el monoaquo y
el platino DACH diaquo,
que se unen
covalentemente con
macromoléculas.
-Ruta de eliminación:
excreción renal (54%
luego de 5 días).
-Vida media: 0.43 horas
y 16.8 horas.
-Cl: 10 - 17 L / h
 APLICACIONES CARACTERÍSTICAS
FÁRMACO CLASE/MX. AX. DOSIFICACIÓN RAMS
TERAPÉUTICAS FARMACOCINÉTICAS
Acido folinico Antagonistas del ácido fólico Uso en combinación Por vía oral en Vía de administración: Leves-Moderadas
(leucovorina) a través de la inhibición de la con agentes como el comprimidos de oral, intramuscular, la sensibilización
dihidrofolato reductasa fluorouracilo o el 5,10,15 y 25 mg intravenosa alérgica, incluidas
También potencia los efectos metotrexato en dosis Como polvo para Absorción rápida las reacciones
del 5-fluorouracilo y sus altas, como tratamiento solución oral, 1 mg, La biodisponibilidad anafilactoides y la
derivados al estabilizar la de segunda línea para después de la aparente de la urticaria
unión del ácido el carcinoma de células reconstitución. leucovorina fue del Graves: enterocolitis
fluorodeoxiuridílico convertido escamosas de cabeza Ampollas, 3 mg / ml y 97% para 25 mg,del severa, diarrea,
de 5-fluorouracilo a su enzima y cuello. 5 mg / m 75% para 50 mg y deshidratación,
timidilato sintetasa, del 37% para 100 mg Granulocitopenia y
prolongando así la actividad Duración de acción: fiebre
del fármac 3-6 h
 FÁRMACO CLASE/MX. AX. APLICACIONES DOSIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS RAMS
TERAPÉUTICAS FARMACOCINÉTICAS

Es un agente antineoplásico --Cáncer colorectal metastásico, En adultos: -Volumen de distribución: 46 mL Leves-Moderadas

y previene o reduce la terapia de primera o segunda -Cáncer de pulmón de / kg -Hipotensión, Dolor de
formación de vasos línea, en combinación con células no pequeñas -Metabolismo: Lo más probable cabeza, maeros,
sanguíneos (angiogénesis), quimioterapia a base de 5- (histología de células es que se elimine por fatiga, anorexia,
previniendo o reduciendo la fluorouracilo IV. noescamosa) IV: opsonización a través del estreñimiento
progresión de la -Cáncer colorectal metastásico, 15mg/kg cada 3 sistema reticuloendotelial cuando , alpecia. Mialgia,
enfermedad metatstática. terapia de segunda línea, en semanas (en combinación se une a las células endoteliales, lumbalgiais.
Bevacizumab se une a combinación con con carboplatino yo por la producción de Graves
VEGF y evita la interacción fluoropirimidina/irinotecan o paclitaxel) en 4-6 ciclos anticuerpos antimurina humana. dermatitisexfoliativa
de VEGF con sus receptores quimioterapia basada en seguida por el -Vida media: aproximadamente (3% a 19%)
Bevacizumab
(Flt-1 y KDR) en la fluoropirimidina/oxaliplatino; tratamiento de 20 días (rango: 11–50 días) -Leucopenia (grados
superficie de las células de células no pequeñas no mantenimiento (uso sin -Cl: 0,2 - 0,26. La eliminación 3/4: 37%)
endoteliales. Esto evita la escamosas, avanzado, primera aprobación) de varía según el peso corporal, el -Neutropenia (grado
proliferación de vasos línea de tratamiento en Bevacizumab 15mg/kg género y la carga tumoral. Se 4: 21 a 27%).
sanguíneos y, en respuesta, combinación con paclitaxel y cada 3 semanas como observó un aumento del
se produce un retraso del carboplatino. monoterapia hasta la aclaramiento en hombres y en
crecimiento del tumor progresión de la pacientes con mayor carga
metastásico. enfermedad o toxicidad tumoral.
inaceptable.
 FÁRMACO CLASE/MX. AX. APLICACIONES DOSIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS RAMS
TERAPÉUTICAS FARMACOCINÉTICAS

Cetuximab Anticuerpo monoclonal. Cáncer de Se administra una Vd.: 2 – 3 L LEVES:

Se une al receptor del cuello. vez por semana; la Vida media: Hipersensibilidad,
factor de crecimiento Cáncer primera 400 114 horas fiebre, escalofríos,
epidérmico (EGFR) e pulmonar no mg/m2/semana; Cl: 25% nauseas, erupciones
inhibe la vía de microlitico. las restantes, 250 exantemáticas y
señalización de EGFR mg/m2/semana. disnea.
corriente abajo, Graves:
intensifica la respuesta Espasmo bronquial,
a la quimioterapia y la estridor, dificultad
radioterapia. para hablar, urticaria
e hipotensión.