HEMORAGIA ŞI

HEMOSTAZA
 HEMORAGIA ŞI
HEMOSTAZA

I. Generalităţi

II. Fiziopatologie

III.Clinica hemoragiilor

IV. Tratament
 HEMORAGIA ŞI EMOSTAZA
I. Generalităţi
• Prin hemoragie se înţelege revărsarea de sânge
în afara sistemului vascular, care, în funcţie de
cauză, sediu şi cantitate determină modificări
calitative şi cantitative sanguine ce implică
tulburări fiziopatologice cu răsunet general.

• Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos

(Şcoala Alexandrină).
• După un mileniu, Ambroise Paré descrie şi
practică pentru prima oară ligaturi vasculare.
• William Harvey descoperă anatomia circulaţiei
sanguine un secol mai târziu.
• La începutul secolului nostru, Landsteiner descrie
grupele de sânge (OI, AII, BIII, ABIV) şi
transfuzia, deschizând o nouă eră în tratamentul
hemoragiilor.
 HEMORAGIA ŞI EMOSTAZA
I. Generalităţi
Clasificare
• 1. După tipul vasului:
– arteriale, cu caracter pulsatil, sânge roşu, în cantitate
mare;
– venoase, cu caracter continuu, sânge roşu închis;
– capilar, aspect difuz, în suprafaţă, cu sânge roşu, pe
mucoase sau deperitonizări,
– - mixte, îmbrăcând aspectele intricate ale tipurilor de
mai sus.
• 2. După momentul apariţiei sau succesiunea în timp:
– sângerare primitivă - imediat după un traumatism;
– sângerare secundară - la distanţă de traumatism sau
după infecţii severe.
• 3. După cauză:
– traumatice - după traumatisme, intervenţii chirurgicale;
– netraumatice (hemoragii de cauza medicală): sindroame
hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii,
hepatopatii, CID, stări septice prelungite.
 HEMORAGIA ŞI EMOSTAZA
I. Generalităţi
Clasificare
• 4. După durata şi ritmul sângerării:
– acute - produse în timp scurt, indiferent de
cantitate;
– cronice - pierderi mici şi repetate.
• 5. După cantitate:
– mici - sub 500 ml;
– mijlocii - 500-1500 ml;
– mari - peste 1500 ml;
– peste 2500 ml pierduţi, hemoragiile sunt
cataclismice, mortale.
 HEMORAGIA ŞI EMOSTAZA
I. Generalităţi
Clasificare
• 6. După locul unde se produc:
– externe - sângerare în afara organismului; ritmul şi
cantitatea hemoragiei se pot aprecia cu relativă uşurinţă;
– internă neexteriorizată, care se produce într-o cavitate
seroasă, (clasica „hemoragie internă”):
• hemoperitoneu (prezenţa patologică a sângelui în
cavitatea peritoneală),
• hemotorax (acumularea sângelui în cavitatea pleurală, în
cantităţi variabile),
• hemopericard (colecţie hematică în cavitatea pericardică
care poate determina tulburări ale funcţiei cardiace chiar
în cantităţi mici),
• hemartroza (prezenţa patologică a sângelui într-o
cavitate articulară);
– hemoragia interstiţială (intra-tisulară): echimoze, sufuziuni
şi chiar hematoame în organe şi ţesuturi.
 HEMORAGIA ŞI EMOSTAZA
I. Generalităţi
Clasificare
• 6. După locul unde se produc:
– internă exteriorizată, când hemoragia se produce într-un organ cavitar
iar sângele se elimină pe căile de comunicare naturală cu exteriorul ale
viscerului respectiv:
• epistaxis (hemoragie exteriorizată la nivelul cavităţilor nazale),
• hemoptizia (hemoragie de origine bronho-pulmonară exteriorizată
la nivelul căilor respiratorii superioare),
• hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură cu sânge
mai mult sau mai puţin digerat evidenţiind de obicei, o sângerare
digestivă înaltă, deasupra unghiului duodeno-jejunal; diagnosticul
diferenţial se face cu hemoptizia şi epistaxisul înghiţit),
• rectoragia (eliminare de sânge roşu prin scaun, traducând o
hemoragie digestivă joasă), melena (emisia de fecale colorate în
negru lucios, cu aspect de „păcură”) indică de regulă o hemoragie
digestivă superioară şi o pierdere de sânge de cel puţin 500 ml/24
ore,
• hemobilia (sângerare cu punct de plecare hepatic prin căile biliare),
• hematuria (hemoragie de la nivelul rinichiului sau al tractului urinar
exteriorizată prin urină),
• metroragia (hemoragia genitală cu origine uterină), menoragia -
menarha - (sângerarea menstruală).
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
Gravitatea unei hemoragii depinde de:
– viteza pierderii sângelui: există hemoragii foarte rapide, mortale,
chiar fără pierderi mari de sânge iar hemoragiile mici şi repetate
au un prognostic mai bun;
– originea hemoragiei: hemoragiile arteriale sunt mai grave
datorită pierderilor mari de sânge în timp scurt, care compromit
rapid volemia, circulaţia periferică şi circulaţia de întoarcere;
– cantitatea de sânge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca.
5 litri de sânge repartizat astfel: 60 - 70% în circulaţia venoasă,
25 - 35% în cea arterială, 5% în reţeaua capilară, iar raportul
sânge din viscere / sânge din periferie = 3/1.
• Într-o hemoragie mică (300-500 ml sânge), organismul
compensează integral pierderea, fără apariţia semnelor clinice.
• O hemoragie mijlocie este dificil tolerată de organism sau duce la
decompensare hemodinamică.
• Într-o hemoragie mare (peste 1500 ml), în lipsa aportului,
decompensarea este constantă, iar în cele de peste 2500 ml se
produce moartea.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
• Aprecierea cantitativă a unei hemoragii este întotdeauna
aproximativă, pentru că nu ţine seama de durata sângerării
şi nici de reactivitatea organismului.

• Esenţial în prognosticul unei hemoragii este intervalul

hemoragie  hemostază şi timpul în care se reface volumul
circulant.
• în hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt
eficace;
• în hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin
colaps iniţial (dacă pierderea se produce în timp scurt) sau,
când mecanismele de compensare sunt eficace temporar
(1-2 ore) şi nu se reface volumul circulant, moartea se
produce prin colaps terminal.
• în hemoragiile mari, moartea se produce frecvent prin
insuficienţă cardio-circulatorie acută cu ischemia acută a
centrilor bulbari.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze:
• pierderea de eritrocite şi anoxia tisulară;
• scăderea masei circulante sanguine cu tulburări de
hemodinamică, manifestate prin:
– hipovolemie,
– hipoproteinemie,
– creşterea vâscozităţii sanguine,
– modificări de permeabilitate a membranei celulare.
• tulburări de coagulare, care favorizează hemoragia.

Hemoragiile sunt influenţate de talie, vârstă, stare de

sănătate, discrazii sanguine, sindroame purpurice,
avitaminoze, insuficienţă hepatică, infecţii, stări de şoc.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
Organismul reacţionează la stress-ul
determinat de pierderea de sânge printr-
o serie de reacţii imediate:

a. modificări cardio-vasculare

b. modificări respiratorii

c. modificări ale permeabilităţii membranei

celulare
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
a. Modificări cardio-vasculare
• vasoconstricţie periferică arteriolo-capilară,
• tahicardie compensatorie),
• cu scopul de a menţine tensiunea arterială la valori
normale şi un flux sanguin corespunzător în
organele vitale (SNC, cord, pulmon).
• centrii respiratori sunt influenţaţi de concentraţia
sângelui în CO2, radicali acizi, metaboliţi de
anaerobioză.
• tahicardia este un fenomen funcţional
compensator, menit să suplinească până la un
punct scăderea volumului sanguin circulant efectiv,
cu preţul unui consum sporit de energie (fapt ce
duce la epuizarea rezervelor de glicogen şi ATP).
• tahicardia peste 150 bătăi/ min. poate duce la
oprirea inimii în diastolă.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
b. Modificări respiratorii
• tahipnee compensatorie determinată de scăderea
numă-rului de hematii transportoare de oxigen,
hipercapnie de acumulare);

• hiperventilaţia duce la creşterea hematozei, cu

creşterea presiunii negative în torace, care
favorizează returul venos spre cord (aşa numita
pompă respiratorie). Această tahipnee, ca şi
circulaţia mai rapidă a hematiilor asigură, până la
un punct, un schimb celular eficient;

• în timp, ca urmare a ineficienţei mijloacelor

compensatorii şi creşterii concentraţiei de CO2, se
ajunge la intoxicarea centrilor respiratori, cu
apariţia respiraţiei patologice de tip Cheyne-
Stokes.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie

c. Modificări ale permeabilităţii

membranei celulare
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
Reacţiile de compensare a organismului
• Răspunsul organismului la hemoragie este diferit
pentru volumul circulant şi pentru cel eritrocitar:
1.Reducerea volumului circulant
1.Reacţia vasomotorie
2.Compensarea volumului circulant
3.Reducerea pierderilor de apă prin eliminare
renală
4.Mobilizarea sângelui din organele de depozit
2.Răspunsul la oligocitemia acută
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
1.1 Reacţia vasomotorie
• Hemoragia determină scăderea volumului circulant, a returului
venos, ducând la scăderea debitului cardiac şi deci a presiunii
arteriale. Astfel, prin stimularea baro-receptorilor sino-carotidieni şi
cardio-aortici, se activează substanţa reticulată, de unde, pe cale
vegetativă predominant simpatică se comandă eliberarea de
catecolamine de la nivelul medulo-suprarenalei. Acestea
(adrenalina şi noradrenalina), acţionează pe celulele efectoare
(celule musculare din peretele vascular), bogate în alfa-receptori;
rezultă un spasm arteriolar şi precapilar cu creşterea globală a
rezistenţei periferice, cu suprimarea circulaţiei capilare şi în final
creşterea presiunii arteriale. Debitul sanguin se reduce cu 30-50%
şi se deschid şunturile arterio-venoase; este fenomenul de
centralizare a circulaţiei (compensează cca. 20% din volumul
circulant efectiv, respectiv 1000-1500 ml sânge). În consecinţă,
creşte returul venos, debitul cardiac şi presiunea arterială. Această
centralizare a circulaţiei, asigură pentru un timp o perfuzie cvasi -
normală a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), cu preţul unei
hipoperfuzii a microcirculaţiei din teritoriul splanhnic.
• Menţinerea dinamicii circulatorii implică, alături de volumul circulant
şi de rezistenţa periferică, o activitate cardiacă corespunzătoare.
Pompa cardiacă poate interveni prin creşterea forţei de contracţie şi
a frecvenţei, în funcţie de rezervele de glicogen şi ATP.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
1.2. Compensarea volumului circulant
• Mobilizarea apei interstiţiale, mai este cunoscută sub numele de
autoperfuzie.
• Lichidul interstiţial, adevăratul mediu intern, este un spaţiu de
amortizare dintre sectorul intracelular şi cel intravascular, acestea
fiind separate de membrane a căror biologie depinde de jocul
dintre presiune hidrostatică şi coloid-osmotică, precum şi de
concentraţia şi gradientul ionic transmembranar. Între aceste
sectoare există schimburi permanente, care menţin constante
cantitatea şi calitatea lichidului interstiţial. Se apreciază că există
4-5 L de lichid interstiţial la 1L de plasmă. Diferenţa dintre aceste
sectoare este dată de concentraţia de proteine (6-8g% în plasmă
şi 0,3-0,5% în lichidul interstiţial).
• Forţa de filtrare trans-capilară a presiunii hidrostatice este
eficientă până în momentul în care aceasta devine cel puţin egală
cu presiunea coloid-osmotică din capilare. Hipovolemia acută
determinată de hemoragie, este urmată de scăderea presiunii
arteriale şi implicit, de cea a presiunii hidrostatice de filtrare. Ca
urmare, gradientul presional dintre presiunea hidrostatică şi cea
coloid-osmotică scade, iar forţa de resorbţie se intensifică. Prin
acest mecanism se deplasează lichidul interstiţial în capilare într-o
cantitate mai mare.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
1.2. Compensarea volumului circulant
• În teritoriile excluse, metabolismul celular se desfăşoară în
condiţii de anoxie şi hipercapnie, iar în spaţiul extracelular
se acumulează metaboliţi intermediari. Accentuarea
tulburărilor metabolice în teritoriile excluse circulator şi
menţinerea fluxului limfatic reprezintă una din cauzele care
duc la prăbuşirea ireversibilă a biologiei organismului.
• În cazul hemoragiilor mici refacerea este completă după 8-
24 ore. În cazul hemoragiilor mijlocii, acest mecanism de
compensare acţionează mai intens şi mai îndelungat (24-48
ore), fără însă a se reface volumul circulant inţial (rămâne
un deficit de 15%).
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
1.3. Reducerea pierderilor de apă prin eliminare renală
• Scăderea diurezei în perioada post-hemoragică imediată, se
produce datorită vasoconstricţiei, cu reducerea debitului
sanguin renal, dar şi printr-un mecanism umoral
reprezentat de aldosteron şi ADH (hormonul anti-diuretic).
• În condiţii de hipoperfuzie renală se induce secreţia de
renină de la nivelul aparatului juxtaglomerular; renina
stimulează eliberarea hepatică de angiotensinogen şi, prin
cuplarea lor, rezultă angiotensina I; aceasta, sub acţiunea
unor enzime sanguine se transformă în angiotensina II,
care acţionează asupra cortico-suprarenalei, cu eliberarea
de aldosteron (feedback pozitiv). Secreţia de aldosteron
este stimulată şi de ACTH, care creşte în situaţii post-
agresionale → retenţia apei şi sodiului la nivelul tubului
contort distal.
• Hipovolemia creează stimuli la nivelul preso-receptorilor
hipotalamici, cu stimularea eliberării de ADH din hipofiza
posterioară → acţiune vasoconstrictoare splanhnică şi o
creştere a reabsorbţiei de apă la nivelul tubilor contorţi
distali.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
1.4. Mobilizarea sângelui din organele de depozit

• Normal, la un adult, sângele este repartizat

astfel:
– 300 ml în capilare,
– 2200 ml în vene,
– 250 ml în inimă,
– 1200 ml în circulaţia pulmonară,
– 550 ml în ficat şi splină.

• Această veritabilă „autotransfuzie” se realizează

în principal prin contracţia splinei, fapt ce
mobilizează cca. 100-250 ml de sânge.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
II. Fiziopatologie
2. Răspunsul la oligocitemia acută
• Hematiile reprezintă 5% din masa celulară. Scăderea
hemoglobinei sub 12-13 g% realizează starea de anemie.
Toleranţa organismului faţă de scăderea volumului eritrocitar
este mai mare decât pentru hipovolemie. Dacă pierderea este
lentă, supravieţuirea este teoretic posibilă în repaus, cu 1
milion de hematii/ mmc. şi hemo-globină 0,5-2 g %.
• După hemoragie, hematocritul, care iniţial nu se modifică, va
scădea în momen-tul autoperfuziei, proporţional cu hemodiluţia
şi nu va putea fi refăcut decât prin aport terapeutic corect.
• Pentru compensarea volumului eritrocitar intervin următoarele
mecanisme: creşterea frecvenţei respiratorii, a frecvenţei
cardiace, vitezei de circulaţie sanguină, mobilizarea sângelui
din depozite, refacerea numărului de hematii şi a
hemoglobinei.
• Primele 4 mecanisme sunt declanşate de catecolamine şi se
realizează prin creşterea utilizării funcţionale a volumului
eritrocitar restant. Al 5-lea mecanism este specific şi de durată
(2-3 săptămâni), cu o rată de înlocuire de un reticulocit/ zi la
100 hematii şi de 0,5g% hemoglobină/zi în condiţiile de
activitate medulară şi aport de fier adecvat.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
III. Clinica hemoragiilor

• În faţa unei hemoragii se pun 3

probleme:
– stabilirea diagnosticului de hemoragie,
nivelul la care s-a produs şi cauza care
a determinat-o;
– aprecierea cantităţii pierdute;
– instituirea imediată a tratamentului.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
III. Clinica hemoragiilor
• Calitativ, evidenţierea hemoragiei este facilă în
cea externă, relativ uşoară în cea exteriorizată
şi dificilă în hemoragia internă.
• Cantitatea de sânge pierdută se apreciază cu
dificultate în hemoragiile internă şi exteriorizată.

1. Diagnosticul de hemoragie
1. semne generale comune tuturor hemoragiilor
2. semne locale specifice fiecărui tip de
hemoragie
2. Sindromul umoral în hemoragii
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
III. Clinica hemoragiilor
1. Semne generale
• pot lipsi în hemoragiile mici, dar sunt brutale în hemoragiile
mijlocii şi mari;
• reprezentate de:
– paloarea mucoaselor şi tegumentelor,
– răcirea extremităţilor,
– respiraţia rapidă şi superficială (polipnee),
– agitaţie sau obnubilare,
– sete intensă,
– tendinţă la lipotimie şi chiar sincopă,
– puls mic, filiform, tahicardic, hipo-tensiune arterială, cu
pensarea diferenţialei,
– tendinţă la colaps sau chiar colaps instalat,
– oligurie,
– icter
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
III. Clinica hemoragiilor
1. Semne generale
• sincopa, pierderea bruscă şi de scurtă durată a conştienţei,
însoţită de oprirea respiraţiei şi a circulaţiei, cu
reversibilitate spontană, se datorează unei insuficienţe
circulatorii cerebrale de cauze diverse, cea de origine
hemoragică având ca explicaţie un reflex bazal. Sincopa
trebuie diferenţiată de lipotimie, care este o pierdere scurtă
durată a conştienţei, asociată cu relaxare musculară, dar
fără suspendarea activităţii cardio-respiratorii. Sincopa
poate fi:
– albastră, prin insuficienţă respiratorie
– albă, prin insuficienţă circulatorie (oprirea inimii).
• colapsul, generat de prăbuşirea circulaţiei se manifestă prin
pierderea stării de conştienţă, scăderea marcată a tensiunii
arteriale, puls mic şi frecvent, transpiraţii reci profuze.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
III. Clinica hemoragiilor
2. Semne locale
• sunt evidente în hemoragia externă, precedând semnele
generale, iar în hemoragia internă apar la un interval variabil
de timp, după producerea manifestărilor sistemice.
• Pentru diferite tipuri de hemoragie internă sunt descrise
semne locale particulare:
– în hemotorax se constată matitate, abolirea murmurului
vezicular, diminuarea excursiilor costale pe partea afectată,
dispnee cu polipnee;
– hemopericardul se caracterizează prin cianoză, puls mic şi
tahicardic, tahipnee superficială, jugulare turgescente,
scăderea tensiunii arteriale, creşterea presiunii venoase,
mărirea matităţii cardiace, asurzirea zgomotelor inimii;
– hemoperitoneul se manifestă clinic prin dureri abdominale
difuze, distensie abdo-minală moderată, însoţită de
sensibilitate dureroasă la palpare şi uneori apărare
musculară, sensibilitatea fundului de sac Douglas, matitate
deplasabilă pe flancuri;
– în hemartroză apar: durere, impotenţă funcţională,
articulaţie globuloasă, roşeaţă.
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
• Examenele imagistice: radiografia, echografia, computer-
tomografia, rezonanţa magnetică nucleară.
• În prezenţa unor semne clinice şi imagistice de revărsat într-o
cavitate seroasă, diagnosticul calitativ de certitudine este adus de
puncţie (pleurală, pericardică, peritoneală, articulară) care
poate avea rol explorator sau evacuator (terapeutic) în cazul
hemotoraxului şi al hemopericardului, reducând insuficienţa
respiratorie şi cardiacă.
• Cea mai modernă metodă de diagnostic este explorarea
endoscopică, care poate fi: pleuroscopică, laparoscopică,
artroscopică, etc. Pe această cale (endoscopică), pot fi făcute şi
gesturi terapeutice de evacuare şi hemostază in situu.
• În cazul hemoragiilor interne exteriorizate, sursa sângerării este
adeseori evidenţiată prin mijloace endoscopice: rinoscopie,
laringoscopie, esofago-gastroscopie, bronhoscopie,
colonoscopie, cisto-ureteroscopie. În sângerări de mai mică
importanţă, cu punct de plecare în vase de calibru mic şi mijlociu, ca
şi în angiodisplazii, rolul explorărilor angiografice selective este
foarte important, fie ca angiografii simple, fie ca angiografii
izotopice.
• Pentru hemoragiile interstiţiale (în organe şi ţesuturi), sunt
importante examenele imagistice: echografie, CT, RMN, cu sau fără
substanţă de contrast (de exemplu Omnipaque®).
 HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
III. Clinica hemoragiilor

2. Sindromul umoral în hemoragii

• Hemoragia determină apariţia următoarelor
modificări umorale:
– scade hemoglobina, hematocritul, numărul de
hematii;
– scade volumul circulant efectiv;
– scade proteinemia;
– se reduc Na+, Cl-, K+;
– creşte CO2;
– se acumulează acid lactic în exces;
– creşte azotul neproteic şi amoniemia.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament

• Obiectivele tratamentului sunt:

– oprirea hemoragiei (hemostaza),

– compensarea pierderilor,

– stimularea hematopoezei.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1. Hemostaza
1. spontană
2. provizorie
3. definitivă

2. Compensarea pierderilor

3. Stimularea hematopoezei
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.1. Hemostaza spontană
• vasoconstricţia imediat post-agresională;
• faza endotelio-trombocitară, cu migrarea trombocitelor în zona lezată şi
aderarea la endoteliul traumatizat; se formează astfel cheagul alb;
• faza chimio-umorală, cu formarea cheagului roşu, prin procese
enzimatice complexe, de coagulare, la care participă plasma şi hematiile.
Protrombina din plasmă, sub acţiunea trombokinazei, în prezenţa ionilor
de calciu şi a fosfo-lipidelor, se transformă în trombină activă.
Tromboplastina eliberată de celulele lezate este activată şi de diferiţi
factori plasmatici: factorul VIII - antihemofilic, factorul IX - Chrismas,
factorul X - Stuart-Prower, factorul XI - tromboplastina plasmatică,
factorul XII - Hagemann. În prezenţa ionilor de calciu, trombina
transformă fibrinogenul din plasma în fibrină, care, sub influenţa factorului
XIII realizează stabilizarea fibrinei insolubile, adică cheagul definitiv.
Acesta, sub influenţa unor enzime trombocitare se retractă, strângând
marginile plăgii vasculare. După 24 ore, cheagul suferă un proces de
fibrinoliză parţială, cu repermeabilizarea vasului. În reţeaua de fibrină
formată sunt fixate elementele figurate, cu formarea cheagului roşu.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.1. Hemostaza spontană
• În practică pot apare diverse perturbări ale acestui
mecanism:
– deficitul unor factori de coagulare (hemofilia);
– inhibiţia unor mecanisme de hemostază prin acţiunea
unor medicamente;
– activarea prematură sau exagerată a sistemului
fibrinolitic; în acest caz se poate ajunge la un sindrom
de coagulare intravasculară diseminată (CID), urmat
de sindrom fibrinolitic cu hemoragii.

• Există unele afecţiuni

– congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia)
– câştigate (purpura trombocitopenică, hipersplenismul),
în care procesul de coagulare este intens perturbat.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.2. Hemostaza provizorie:

a. compresiunea digitală

b. compresiunea circulară

c. hemostaza prin pansament compresiv

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.2. Hemostaza provizorie
a. compresiunea digitală
deasupra leziunii, în caz
de hemoragie arterială
şi la nivelul leziunii, în Fig.11.1 (după T.Ghiţescu): Compresiunea arterei
caz de hemoragie humerale.
venoasă; în general,
compresiunea digitală se
poate face direct pe
leziune (în timpul
intervenţiilor Fig. 11. 2 (după T. Ghiţescu): Compresiunea arterei
chirurgicale), sau la subclaviculare.
distanţă de focar, când
se poate intercepta
circulaţia între cord şi
leziune (pentru arteră)
şi invers, în cazul
leziunilor venoase Fig. 11.3 (după T. Ghiţescu): Compresiunea a. carotide
comune.
 Fig. 11.4 (după T. Ghiţescu):
a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale.

Fig. 11.5 (după T.Ghiţescu):

a.-Compresiunea pe artera humerală; b.-Compresiunea arterei axilare.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.2. Hemostaza provizorie
b. compresiunea circulară

• se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată,

fâşii de pânză etc.), sau cu garoul.
• trebuie avută în vedere ridicarea garoului o dată la 20-30
min., pentru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot
duce la şoc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului)
• pacientul va fi însoţit pe timpul transportului, de un bilet
în care se va preciza ora aplicării garoului.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.2. Hemostaza provizorie
c. hemostaza prin pansament compresiv

• se realizează prin diferite tehnici de înfăşare

a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominală - diferite sisteme de menţinere a compresiunii.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.3. Hemostaza definitivă

• urmăreşte oprirea definitivă a sângerării prin manevre

chirurgicale
• forcipresura (aplicarea penselor hemostatice),
• ligatura chirurgicală, făcută cât mai electiv pe vasul
care sângeră (cu excepţia vaselor de importanţă vitală),
• hemostaza prin agenţi termici (realizată prin cauterizare
electrică) care se adresează hemoragiilor din vase mici.
Avantajul cauterizării electrice (mono- sau bipolare)
este de a câştiga timp. Dezavantajul constă în necroza
tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizează o
escară post-combustională care se elimină după cca. 6-7
zile şi poate genera hemoragii secundare.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.3. Hemostaza definitivă

• dispozitive laser-argon, cu mare eficacitate

hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă şi în
hemoragiile în pânză de tip capilar.
• Agenţii chimici folosiţi în hemostază sunt diverşi,
de la vasoconstrictori (adrenalina,
noradrenalina, efedrina), până la agenţi
procoagulanţi; cel mai utilizat actualmente este
fibrina, care are acţiune hemostatică
independentă de procesul de coagulare, are
absorbţie rapidă şi nu este iritantă (produsele
Gelaspon®, Oxycel®, Surgicel®, Tacho-
Comb®).
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
1.3. Hemostaza definitivă
• substanţe rapid polimerizante pe bază de acrilaţi, care
„cimentează” suprafeţele sângerânde, evitând astfel sacrificiul
parţial sau total de organ (splină, rinichi).
• În hemoragiile cu punctele de plecare în leziuni ale vaselor mari
se utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau cu
patch (venos sau sintetic), sutura vasculară termino-
terminală, atunci când pierderea de substanţă vasculară
permite apropierea extremităţilor, grefa vasculară cu venă
sau material sintetic (reprezintă o interpoziţie de proteză
venoasă sau sintetică între două capete vasculare; ca material
venos se foloseşte cel mai frecvent safena internă dar şi alte
vene mari cum ar fi iliaca sau femurala externă ori profundă.
• protezele sintetice utilizează materiale ca teflonul, dacronul
sau Gore-tex®), procedee de by-pass (pontaje, şunturi) care
scurt-circuitează un teritoriu vascular compromis utilizând de
asemenea material venos sau protetic.
• în practica curentă se folosesc hemostaticele (vitaminele K,
etamsilat, venostat, Dicynone®), care pot contribui la obţinerea
hemostazei.
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament
2. Compensarea pierderilor
• Se realizează prin:
– înlocuirea pierderilor cu sânge proaspăt, izo-
grup, izo-Rh, masă eritrocitară, plasmă sau
substanţe macromoleculare şi soluţii cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, soluţia Ringer, Ringer
lactat, Haemacel®, albumine umane).
– În timpul intervenţiilor de lungă durată în
chirurgia parenchimatoasă se foloseşte din ce
în ce mai mult auto- transfuzia peroperatorie
(sistemul „cell-saver”, prin colectarea,
purificarea, reîncălzirea şi reperfuzarea
sângelui pierdut în timpul operaţiei).
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
IV. Tratament

3. Stimularea hematopoezei
• Se realizează prin:
– transfuzii de masă eritrocitară,
– plasmă,
– eritropoetină,
– vitaminoterapie,
– aminoacizi şi nutriţie parenterală şi/sau
enterală pentru corectarea stării de şoc
cronic.