MÚSCULO LISO

Las células del músculo liso carecen de aspecto estriado, son fusiformes (en forma de huso) y contienen un solo
núcleo. Miden entre 0.02 y 0.5 mm de longitud.
Músculo liso multiunitario
Fibras musculares separadas y discretas. Cada fibra actúa independientemente de las demás y esta inervada por
una terminación nerviosa única . La superficie externa de estas fibras, esta cubierta por una capa delgada de
sustancia similar a una membrana basal, una mezcla de colágeno fino y glucoproteinas que aisla las fibras
separadas entre si. Ejemplos: el musculo ciliar del cristalino del ojo, el musculo del iris del ojo, los músculos
piloerectores, el conducto deferente (conduce espermatozoides) , arterias elásticas grandes.
Músculo liso unitario
Masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad. Las fibras están
dispuestas en láminas o fascículos, y sus membranas celulares están adheridas entre si en múltiples puntos, de
modo que la fuerza que se genera en una fibra muscular se puede transmitir a la siguiente. Las membranas
celulares están unidas por muchas uniones en hendidura, uniones comunicantes o uniones gap, a través de las
cuales los iones pueden fluir sin resistencia, de modo que los potenciales de accion o el flujo iónico simple sin
potenciales de accion puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan
simultáneamente. El músculo liso unitario también se caracteriza por una actividad marcapasos espontánea u
ondas lentas. La frecuencia de ondas lentas fija un patrón característico de los potenciales de acción en un
órgano, que determina la frecuencia de contracciones.
Se conoce como músculo liso sincitial debido a sus interconexiones sincitiales entre las fibras. Se denomina
músculo liso visceral porque se encuentra en la pared de la mayor parte de las vísceras del cuerpo, por ejemplo el
aparato digestivo, las vías biliares, los uréteres, la vejiga, el útero y muchos vasos sanguíneos de calibre
pequeño.
Hay combinación de músculo liso unitario y multiunitario en los vasos sanguíneos.
Fibra de músculo liso.
A) Estructura de una fibra de músculo liso. B) Fibra de músculo liso en estado de contracción. C) Fibras de
actina que radian a partir de los corpúsculos densos, con varios filamentos de actina que circundan un solo
filamento de miosina.
 Contracción
Fibras
Intermedias
Relajado

Contracción
Fibras
Contráctiles

Contraído Sitios de Cuerpos densos

unión citoplasmáticos
Base química de la contracción del músculo liso
El musculo liso contiene filamentos de actina y miosina. No contiene el complejo de troponina. El proceso
contráctil es activado por los iones calcio, y el trifosfato de adenosina (ATP) se degrada a difosfato de adenosina
(ADP) para proporcionar la energía para la contracción.
Base física de la contracción del músculo liso
La unidad contráctil tiene gran número de filamentos de actina que irradian desde dos cuerpos densos; los
extremos de estos filamentos se superponen a un filamento de miosina que está localizado a mitad de camino
entre los cuerpos densos.
Los cuerpos densos tienen la misma función que los discos Z del musculo esquelético. Algunos están unidos
a la membrana celular y otros están dispersos en el interior de la célula. Algunos de los cuerpos densos de la
membrana de células adyacentes están unidos entre si por puentes proteicos intercelulares. La fuerza de
contracción se transmite entre las células a través de estos enlaces. Entre los filamentos de actina están los
filamentos de miosina que tienen un diámetro superior al doble que los filamentos de actina. Se ven 5 a 10
veces mas filamentos de actina que de miosina. La mayor parte de los filamentos de miosina tiene puentes
cruzados ≪lateropolares ≫, dispuestos de tal manera que los puentes de un lado basculan en una dirección y
los del otro lado basculan en la dirección opuesta. Esto permite que la miosina tire de un filamento de actina
en una dirección en un lado a la vez que simultáneamente tira de otro filamento de actina en la dirección
opuesta en el otro lado. Esta organización permite que las células musculares lisas se contraigan hasta el 80%
de su longitud, en lugar del 30% del musculo esquelético.
Comparación de la contracción del músculo liso con la del estriado
La mayor parte son contracciones tónicas prolongadas, que a veces duran horas o incluso días.
Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina.
El ciclado de los puentes transversos de miosina en el musculo liso es mucho mas lento que en el musculo esquelético; la
frecuencia es 1/10 a 1/300 de la del musculo esquelético. La fracción de tiempo que los puentes cruzados permanecen
unidos a los filamentos de actina, está muy aumentada en el músculo liso. Las cabezas de los puentes cruzados tienen una
actividad ATPasa mucho menor que en el musculo esquelético, de modo que la degradación del ATP que aporta energía a
los movimientos de las cabezas de los puentes cruzados esta muy reducida.
Baja necesidad de energía para mantener la contracción del musculo liso.
Para mantener la misma tensión de contracción en el musculo liso que en el musculo esquelético solo es necesario de 1/10 a
1/300 de energía. Esto se debe al lento ciclado de unión y separación de los puentes cruzados y a que solo es necesaria una
molécula de ATP para cada ciclo, independientemente de su duración. La baja utilización de energía por el musculo liso es
muy importante para la economía energética global del cuerpo, porque órganos como los intestinos, la vejiga urinaria, la
vesícula biliar y otras vísceras con frecuencia mantienen una contracción muscular tónica casi indefinidamente.
Lentitud del inicio de la contracción y relajación del tejido muscular liso total.
Un tejido muscular liso típico comienza a contraerse de 50 a 100 ms después de ser excitado, alcanza la contracción
completa aproximadamente 1.5 s después, y después la fuerza contráctil disminuye en 1 a 2 segundos mas, dando un tiempo
total de contracción de 1 a 3s. Este tiempo es aproximadamente 30 veces mas prolongado que una contracción única de una
fibra muscular esquelética media. El inicio lento de la contracción del musculo liso, asi como su contracción prolongada, esta
producido por la lentitud de la unión y la separación de los puentes cruzados a los filamentos de actina. Además, el inicio de
la contracción en respuesta a los iones calcio es mucho mas lento que en el musculo esquelético.
La fuerza máxima de contracción muscular es mayor en el músculo liso que en el músculo
esquelético.
A pesar de la escasez relativa de filamentos de miosina en el musculo liso, y a pesar del tiempo lento de ciclado
de los puentes cruzados, la fuerza máxima de contracción del musculo liso es con frecuencia mayor que la del
musculo esquelético, hasta 4 a 6kg/cm2 de área transversal para el musculo liso, en comparación con 3 a 4kg
para el musculo esquelético. Esta gran fuerza de la contracción del musculo liso se debe al periodo prolongado
de unión de los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina.
El mecanismo de ≪cerrojo≫ facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del
músculo liso.
Una vez que el musculo liso ha generado la contracción máxima, la magnitud de la excitacion continuada se
puede reducir a mucho menos del nivel inicial, a pesar de lo cual el músculo mantiene su fuerza de contracción.
La energía para mantener la contracción es tan solo 1/300 de la energía necesaria para una contracción
sostenida y comparable del musculo esquelético. Esto se denomina mecanismo de ≪cerrojo≫. Esto permite
mantener una contracción tónica prolongada en el musculo liso durante horas con un bajo consumo de energía.
Es necesaria una señal excitadora continua baja procedente de las fibras nerviosas o de fuentes hormonales.
Tensión-relajación del músculo liso.
Otra característica, del tipo unitario visceral es su capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original
segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado. Permite que un órgano hueco mantenga
la misma presión en el interior de su luz a pesar de grandes cambios de volumen a largo plazo.
 Regulación de la contracción por los iones calcio
El aumento de los iones calcio en el medio intracelular inicia las contracciones del musculo liso. Este aumento
puede estar producido por estimulación nerviosa, por estimulación hormonal, por distensión de la fibra o por
cambios del ambiente químico de la fibra.
La Calmodulina activa los puentes cruzados de miosina según la siguiente secuencia: 1. Los iones calcio se unen
a la Calmodulina, 2. El complejo Calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa de cadena ligera, y la activa, 3.
Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, denominada cabeza reguladora, se fosforila.
La cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través del proceso
de ciclado de ≪tirones≫ intermitentes, produciendo la contracción muscular. Cuando la concentración de iones
calcio disminuye por debajo de un nivel critico, los procesos se invierten, excepto la fosforilación de la cabeza de
miosina. La inversión de esta reacción precisa la miosina fosfatasa localizada en el citosol y que escinde el
fosfato de la cadena ligera reguladora. Después se interrumpe el ciclo y finaliza la contracción. El tiempo
necesario para la relajación está determinado por la cantidad de miosina fosfatasa activa.
Posible mecanismo de regulación del fenómeno de cerrojo
Cuando las enzimas miosina cinasa y miosina fosfatasa están intensamente activadas, la frecuencia de ciclado de
las cabezas de miosina y la velocidad de contracción son elevadas. Cuando disminuye la activación de las
enzimas, lo hace tambien la frecuencia de ciclado, pero la desactivación de estas enzimas permite que las
cabezas de miosina permanezcan unidas al filamento de actina durante mayor periodo de ciclado y mantiene
la fuerza estática de la contracción o ≪cierra≫, la tension; sin embargo, el musculo utiliza poca energía porque
el ATP no se degrada a ADP excepto en las pocas ocasiones en las que una cabeza se separa.
 Pasos del acoplamiento excitación-contracción en el músculo liso
El acoplamiento excitación-contracción tiene lugar como se detalla a continuación:
1. Pueden producirse potenciales de acción en la membrana celular del músculo liso. La despolarización abre los canales de
Ca2+ dependientes del voltaje en la membrana sarcolémica. Esta entrada de Ca2+ desde el LEC produce un aumento de la
concentración intracelular de Ca2+.
2. Otros mecanismos pueden contribuir al aumento de la concentración intracelular de Ca2+: los canales de Ca2+ dependientes
del ligando y los canales de liberación de Ca2+ dependientes de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3).
Varias hormonas y neurotransmisores pueden abrir los canales de Ca2+ dependientes del ligando en la membrana
sarcolémica, lo que permite la entrada de Ca2+ adicional desde el LEC. Las hormonas y los neurotransmisores pueden abrir los
canales de liberación de Ca2+ dependientes de IP3 en la membrana del retículo sarcoplásmico.
3. El aumento de la concentración intracelular de Ca2+ provoca la unión del Ca2+ a la calmodulina. Igual que la troponina C en el músculo
esquelético, la Calmodulina une cuatro iones Ca2+ de forma cooperativa. El complejo Ca2+-calmodulina se une y activa la cinasa de la cadena
ligera de miosina.
4. Una vez activada, la cinasa de la cadena ligera de miosina fosforila la cadena ligera de la miosina. Una vez fosforilada la cadena ligera de la
miosina, se altera la conformación de la cabeza de miosina, aumentando enormemente la actividad de su ATPasa. (En cambio, la actividad de la
miosina ATPasa del músculo esquelético siempre es elevada.) El aumento de la actividad de la miosina ATPasa permite la unión de la miosina a
la actina, iniciando el ciclo de puentes cruzados y la creación de tensión que es proporcional a la concentración intracelular de Ca2+.
5. El complejo Ca2+-calmodulina también tiene efectos sobre dos proteínas de los filamentos finos, la calponina y el caldesmón. En
concentraciones bajas de Ca2+ intracelular, la calponina y el caldesmón unen actina, inhibiendo la miosina ATPasa y evitando la interacción de
actina y miosina. Cuando aumenta el Ca2+ intracelular, el complejo Ca2+-calmodulina produce la fosforilación de calponina y caldesmón,
liberando su inhibición de la miosina ATPasa y facilitando la formación de puentes cruzados entre actina y miosina.
6. La relajación del músculo liso se produce cuando la concentración intracelular de Ca2+ cae por debajo del nivel necesario para formar
complejos Ca2+-calmodulina. La caída de la concentración intracelular de Ca2+ puede producirse por varios mecanismos, como:
hiperpolarización (se cierran los canales de Ca2+ dependientes del voltaje); inhibición directa de los canales de Ca2+ por ligandos, como AMP
cíclico y GMP cíclico; inhibición de la producción de IP3 y descenso de la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, y aumento de la
actividad de la Ca2+ ATPasa en el retículo sarcoplásmico. Además, la relajación del músculo liso puede comportar la activación de la fosfatasa
de la cadena ligera de miosina, que desfosforila la cadena ligera de la miosina, inhibiendo la miosina ATPasa.
Mecanismos que aumentan la concentración intracelular de Ca2+ en el músculo liso
Durante el potencial de acción en el músculo liso, el Ca2+ entra en la célula desde el LEC a través de canales de Ca2+
dependientes del voltaje del sarcolema, que se abren por despolarización. Como ya se ha comentado, ésta es la única fuente
de Ca2+ para la contracción. El Ca2+ también puede entrar en la célula a través de canales dependientes del ligando en la
membrana sarcolémica o puede liberarse del retículo sarcoplásmico por mecanismos dependientes de IP3 (fig. 1-29). (Por el
contrario, cabe recordar que en el músculo esquelético, el aumento de la concentración intracelular de Ca2+ se debe
exclusivamente a la liberación inducida por la despolarización del retículo sarcoplásmico, es decir, el Ca2+ no entra en la célula
desde el LEC.)
A continuación se describen los tres mecanismos que intervienen en la entrada de Ca2+ en el músculo liso:
♦ Los potenciales de acción en la membrana celular del músculo liso provocan la apertura de los canales de Ca2+
dependientes del voltaje, permitiendo el flujo de Ca2+ a la célula a favor de su gradiente electroquímico.
♦ Los canales de Ca2+ dependientes del ligando también se encuentran en la membrana sarcolémica. No están regulados por
cambios en el potencial de membrana, sino por fenómenos mediados por los receptores. Varias hormonas y
neurotransmisores interaccionan con receptores específicos en la membrana sarcolémica, que se acoplan a través de una
proteína de fijación de GTP (proteína G) a los canales de Ca2+. Cuando el canal está abierto, el Ca2+ fluye a la célula a favor de
su gradiente electroquímico.
♦ Los canales de Ca2+ dependientes de IP3 del retículo sarcoplásmico también son abiertos por hormonas y
neurotransmisores. Las hormonas o los neurotransmisores interaccionan con receptores específicos en la membrana
sarcolémica (p. ej., noradrenalina con receptores a1). A través de una proteína G, estos receptores se acoplan a la fosfolipasa
C (PLC). La fosfolipasa C cataliza la hidrólisis de fosfatidilinositol 4,5-difosfato (PIP2) a IP3 y diacilglicerol (DAG). A
continuación, el IP3 se difunde al retículo sarcoplásmico, donde abre los canales de liberación de Ca2+ (de forma similar al
mecanismo del receptor de rianodina en el músculo esquelético). Cuando estos canales de Ca2+ se abren, el Ca2+ fluye desde
su lugar de depósito en el retículo sarcoplásmico hacia el LIC.
Cambios independientes del Ca2+ en la contracción del músculo
Si hay una concentración constante de Ca2+ intracelular, si existe una activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina, se
formarán más puentes cruzados y se producirá más tensión (sensibilización al Ca2+); por el contrario, si existe una activación
de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina, se formarán menos puentes cruzados y se producirá menos tensión
(desensibilización al Ca2+).
Secuencia de fenómenos moleculares en la contracción del músculo liso.
Mecanismos para aumentar la [Ca2+] intracelular en el músculo liso.
 Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso
El musculo liso puede ser estimulado por señales nerviosas, hormonas o distensión del musculo. Su membrana
contiene proteínas receptoras que pueden iniciar o inhibir el proceso contráctil.
Uniones neuromusculares del musculo liso
Las fibras nerviosas autónomas que inervan el musculo liso se ramifican de manera difusa encima de una lamina
de fibras musculares. Forman las uniones difusas que secretan su sustancia transmisora a varios nanómetros a
micrómetros de las células musculares; después la sustancia transmisora difunde hacia las células. Las fibras
nerviosas con frecuencia inervan solo la capa externa. La excitacion muscular viaja desde esta capa externa hacia
las capas internas por conducción de los potenciales de accion en la masa muscular o mediante difusión
adicional de la sustancia transmisora. La mayor parte de los axones terminales delgados tienen múltiples
varicosidades distribuidas a lo largo de sus ejes. En las varicosidades hay vesículas similares a las de la placa
terminal del musculo esquelético y que contienen la sustancia transmisora. Las vesículas de las terminaciones de
!as fibras nerviosas autónomas contienen acetilcolina o noradrenalina, que excitan o inhiben el musculo liso
uniéndose a una proteína receptora de la superficie de la membrana de la célula muscular. Si se agregan
adrenalina o noradrenalina a una preparación de músculo liso intestinal, el potencial de membrana casi siempre aumenta, la
frecuencia de las espigas disminuye y el músculo se relaja. Si se agrega acetilcolina al líquido en el cual se sumerge una
preparación de músculo liso in vitro, el potencial de membrana disminuye y las espigas se vuelven más frecuentes. El
músculo mantiene mayor actividad, con aumento en la tensión tónica y el número de contracciones rítmicas.
El efecto está mediado por la fosfolipasa C, la cual produce IP3 y permite la liberación de Ca2+ mediante los receptores IP3.
En el tipo multiunitario, las varicosidades están separadas de la membrana de la célula muscular por 20 a 30 nm.
Estas uniones se denominan uniones de contacto; la rapidez de la contracción de estas fibras musculares lisas es
Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso
En el estado de reposo el potencial intracelular es de -50 a -60 mV, 30 mV menos negativo que en el musculo
esquelético. Los potenciales de accion se producen de la misma forma que en el musculo esquelético.
Potenciales en espiga. Aparecen en la mayoría de músculo liso unitario. Duran de 10 a 50 ms. Se pueden
generar mediante estimulación eléctrica, hormonas, sustancias transmisoras procedentes de las fibras
nerviosas, por distensión o generación espontánea.
Potenciales de acción con meseta. El inicio es similar al del potencial en espiga típico. Sin embargo la
repolarizacion se retrasa hasta 1s. Esta meseta puede ser responsable de la contracción prolongada que se
produce en el uréter, el útero y en ciertos tipos de musculo liso vascular. La membrana de la célula muscular
lisa tiene muchos mas canales de calcio activados por el voltaje que el musculo esquelético, aunque tiene
pocos canales de sodio activados por el voltaje. El sodio participa poco en la generación. Por el contrario, el
flujo de iones calcio hacia el interior de la fibra es el principal responsable del potencial de accion. Sin embargo,
los canales de calcio se abren muchas veces mas lentos que los canales de sodio, y tambien permanecen
abiertos mucho mas tiempo. Esto explica los prolongados potenciales de accion en meseta de algunas fibras
musculares lisas. Los iones calcio también actúan directamente sobre el mecanismo contráctil del musculo liso.
Algunas células musculares lisas son auto excitadoras. Es decir, generan los potenciales de accion sin ningún
estimulo extrínseco. Esto con frecuencia se asocia a un ritmo de ondas lentas denominadas ondas marcapasos.
Cuando el máximo del potencial de la onda lenta negativa en el interior de la membrana celular aumenta en
dirección positiva desde -60 hasta -35 mV, se produce un potencial de accion que se propaga a lo largo de la
masa muscular y se produce la contracción.
Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular
Cuando el musculo liso visceral es distendido lo suficiente, se generan potenciales de acción, que se deben a una
combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales y 2) la disminución de la negatividad global del potencial de
membrana que produce la propia distensión. Esta respuesta a la distensión permite que la pared del tubo digestivo, cuando
se distiende excesivamente, se contraiga automática y rítmicamente y generen ondas peristálticas que propulsan el
contenido hacia el ano.
Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de acción
Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina o noradrenalina que producen despolarización de la membrana del
musculo liso, y esto a su vez produce la contracción. Habitualmente no se producen potenciales de accion porque las fibras
son demasiado pequeñas para generar un potencial de accion. (Cuando se producen potenciales de accion en el musculo
liso unitario visceral, se deben despolarizar simultáneamente de 30 a 40 fibras musculares antes de que se produzca un
potencial de accion autopropagado). Sin embargo, en las células musculares lisas pequeñas, incluso sin potencial de acción,
la despolarización local (denominada potencial de la unión) que produce la propia sustancia transmisora nerviosa se
propaga ≪electrotonicamente ≫ en toda la fibra y es lo único necesario para producir la contracción muscular.
Factores tisulares locales y hormonas determinan la contracción del musculo liso sin potenciales de acción
Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de accion que participan con frecuencia
son: 1) factores químicos tisulares locales y 2) varias hormonas.
La ausencia de oxigeno, el exceso de anhídrido carbónico o el aumento de la concentración de iones hidrogeno en los
tejidos locales producen relajación del musculo liso y, por tanto, vasodilatación. La adenosina, el acido láctico, el aumento
de los iones potasio, la disminución de la concentración de los iones calcio y el aumento de la temperatura corporal
producen vasodilatación local.
Efectos de las hormonas sobre la contracción del músculo liso.
Una hormona produce contracción del musculo liso cuando la membrana de la célula muscular contiene receptores
excitadores y produce inhibicion si contiene receptores inhibidores para ella.
Mecanismos de la excitación o la inhibición del músculo liso por hormonas o por factores tisulares locales.
Algunos receptores hormonales de la membrana del musculo liso abren canales ionicos de sodio o de calcio y despolarizan
la membrana. A veces se producen potenciales de accion, o potenciales de accion que ya se están produciendo pueden
potenciarse. En otros casos se produce despolarización sin potenciales de accion y esta permite la entrada de iones calcio
en la célula, lo que facilita la contracción.
Por el contrario, se produce inhibicion cuando la hormona (u otro factor tisular) cierra los canales de sodio y calcio para
impedir la entrada de estos iones o si los canales de potasio se abren y difunden hacia el exterior de la célula. Estas dos
acciones aumentan el grado de negatividad en el interior de la célula muscular, un estado que se denomina
hiperpolarización y que inhibe intensamente la contracción muscular.
A veces la contracción o la inhibicion del musculo liso es iniciada por hormonas que no producen directamente ningún
cambio en el potencial de membrana. La hormona puede activar un receptor de membrana que produce la liberación de
iones calcio desde el retículo sarcoplásmico intracelular; después el calcio induce la contracción. Para inhibir la contracción
otros mecanismos activan la enzima adenilato ciclasa o guanilato ciclasa de la membrana celular; dando lugar a la
formación de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) o monofosfato cíclico de guanosina (GMPc), denominados segundos
mensajeros. El AMPc y el GMPc tienen muchos efectos, uno de los cuales es modificar el grado de fosforilación de varias
enzimas que inhiben indirectamente la contracción. Se activa la bomba que mueve iones calcio desde el sarcoplasma hacia
el retículo sarcoplásmico, asi como la bomba de la membrana celular que saca iones calcio de la célula; estos efectos
reducen la concentración de los iones calcio en el sarcoplasma, inhibiendo de esta manera la contracción.
La noradrenalina inhibe la contracción del musculo liso del intestino, aunque estimula la contracción del musculo liso de los
vasos sanguíneos.
Origen de los iones calcio que causan la contracción a través de la membrana celular y a partir del retículo
sarcoplásmico.
El retículo sarcoplásmico esta poco desarrollado en la mayor parte del musculo liso. Por el contrario, la mayoría de los iones
calcio que producen la contracción entran en la célula muscular desde el liquido extracelular en el momento del potencial
de accion o de otro estimulo. Es decir, la concentración de iones calcio en el liquido extracelular es superior a 10“3 molar, en
comparación con menos de 10~7 molar en el interior de la célula muscular lisa; esto produce una difusión rápida de los
iones calcio hacia el interior de la célula desde el liquido extracelular cuando se abren los canales de calcio. El tiempo
necesario para que se produzca esta difusión es en promedio de entre 200 y 300 ms y se denomina periodo de latencia
antes de que comience la contracción. (50 veces mayor para la contracción del musculo liso que para la del musculo
esquelético).
Función del retículo sarcoplásmico del músculo liso.
Pequeñas invaginaciones de la membrana celular, denominadas caveolas, están junto a las superficies de estos túbulos. Las
caveolas serian un análogo rudimentario del sistema de túbulos transversos del musculo esquelético. Se piensa que la
transmisión de un potencial de accion hacia las caveolas excita la liberación de iones calcio desde los túbulos sarcoplásmico
próximos. Cuanto mas extenso sea el retículo sarcoplásmico de la fibra muscular lisa, mas rapidamente se contraerá.
La contracción del músculo liso depende de la concentración extracelular de los iones calcio.
Cuando la concentración de iones calcio en el liquido extracelular disminuye a 1/10 de su valor normal, se interrumpe la
contracción del musculo liso.
Es necesaria una bomba de calcio para producir la relajación del músculo liso.
La bomba de calcio bombea iones calcio hacia el exterior de la fibra muscular lisa o hacia el retículo sarcoplásmico, si está
presente. Esta bomba actúa lentamente en comparación con la bomba de accion rápida del retículo sarcoplásmico del
musculo esquelético. Por tanto, una única contracción del musculo liso con frecuencia dura varios segundos en lugar de
centésimas a decimas de segundo, como ocurre en el musculo esquelético.