CIROZA

Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti

Clinica Medicină Internă-Gastroenterologie
Prof. Dr. Carmen Fierbinţeanu
Sef de Lucrari Dr. Laura Tribus
1
 AGENDA
A. DEFINITIE , CAUZE, PARTICULARITATI
ETIOLOGICE

B. COMPLICATIILE CIROZEI
1. HTP
2. sdr.hepatorenal
3. sdr.hepatopulmonar
4. coagulopatii
5. anomalii hematologice
6. boala osoasă
2
 Definiţie-histopatologică

• necroza hepatocitară
• regenerare nodulară
• fibroză
( în trecut-fibroza ireversibilă
în prezent-reversibilitatea fibrozei,
după identificarea şi îndepărtarea
factorului etiologic)
consecinţe:
• morfologice-arhitectură
hepatică anormală
• funcţionale-insuficienţă
hepatocelulară
3
 ciroza
 compensată - fcţ. F sunt păstrate
 decompensată - complicaţii
1. decomp. vasculară-HTP
• hemoragia digestivă

2. decomp. parenchimatoasă-pierderea fcţ. hepatocitare

• icter
• anomalii ale coagulării
• hipoalbuminemie

3. decomp. vasculară şi parenchimatoasă

• encefalopatia hepatică
• ascita 4
 Cauze
frecvente rare
1. hepatita autoimună
2. ciroza biliară:
-primară
-colangita sclerozantă primară
-colangiopatia autoimună
3. boli metabolice congenitale:
1. alcool -hemocromatoza
2. hepatita B, D -boala Wilson
-deficitul de α1-antitripsină
3. hepatita C -fibroza chistică
4. ciroza cardiacă
5. boala hepatică grasă nealcoolică
6. ciroza criptogenică

5
 CIROZA ALCOOLICĂ
consumul cronic şi excesiv de alcool
(ALCOOLUL - cel mai frecvent DROG în U.S.A.)

• boala hepatică alcoolică

♂ - 60-80g/zi alcool, 10 ani
♀ - 20-40g/zi alcool, 10 ani
• ciroza - 160g/zi alcool

15% dintre alcoolici - ciroză

ciroza alcoolică - 40% dintre † prin ciroză

1 bere=4 uncii de vin=1 uncie spirt 80%=12 g alcool

6
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

• alcoolul - produce fibroză

hepatică în absenţa
necrozelor hepatocitare
sau a inflamaţiei

• fibroza - dispoziţie
pericentrolobulară,
pericelulară, periportală

• ciroză - micronodulară

7
 ALCOOL

PATOGENIE METABOLIZARE

alcool sistem oxidativ

catalaza
dehidrogenaza microsomal-MEOS

ACETALDEHIDA

acetaldehid
dehidrogenaza
1.
ACETAT
2.
specii reactive Θ sint. μtubuli/
de O2 prot. de transp.
1. 2.
distrug
+ celulele Kupfer
mbr.hepatocitară

+ sint. citokine
profibrogenice-TNFα

+ celulele stelate
Ito

DECADE + sint. de colagen

FIBROZĂ 8
 TABLOUL CLINIC
• anamneză atentă- cantitatea/durata
consumului de b. alcoolice
• simpt. nespecifice:
- jenă hipoc.drept
- vărsături
- diaree
- ♀ anomalii menstruale/ amenoree
- stare de rău general
• complicaţii ale cirozei
• laparoscopie - aspect cirotic
• examenul necroptic
9
10
• hepatomegalie - consistenţă crescută
- margine inferioară ascuţită
• splenomegalie

11
 PARACLINIC
1. hemograma 2. funcţia de sinteză hepat.

• normală • ↓ albumina
• anemie - diverse cauze • ↑ timp de protrombină-PT
- sdr. Zieve:
 anemie hemolitică-acantocite, 3. citoliza - ASAT > ALAT 2:1
 hiperlipidemie la pacienţii cu
hepatită alcoolică severă 4. colestază - BT ↑- BD>BI
FAL, γ-GT
• trombocite ↓ 5. Na ↓ - aport excesiv de
• leucopenie lichide
12
 PROGNOSTIC

supravieţuire
- net ameliorată la abstinenţii de alcool-
TRANSPLANTUL
- 50% la 5 ani la cei cu ciroză complicată şi
continuă consumul de alcool
- Clasificarea Child-Pugh

13
 TRATAMENT

1. trat. etiologic: oprirea consumului de băuturi alcoolice

2. tratamentul patogenic
a) corticosteroizii
ciroză cu hepatită alcoolică severă cu scor Maddrey >32, în
absenţa C.I., >supravieţuirea la 28 de zile
scor Maddrey: [ (TPpac-TPnormal)] x 4,6 ] + BT
b) Pentoxifilina- ↓ citokinele proinflamatorii, ↓ TNF-α
c) studii- Infliximab, Etanercept- rez. favorabile
3. tratamentul complicaţiilor

14
 CIROZA VHB, VHC

VHC VHB

• VHC - virus noncitopatic doar 5%- VHB → HC→20%

- lezarea dintre aceştia - ciroză
hepatocitelor-imun
• 400 milioane persoane
80% → VHC→ HC→20%
dintre aceştia→ciroză infectate în lume cu VHB
după 20 de ani

• 170 milioane persoane

infectate în lume cu VHC
15
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
VHC VHB

M.O.
• coloraţii speciale ptr. AgHBc-core,
• infiltrat inflamator portal AgHBs-suprafaţă
• hepatita de interfaţă
• fibroza periportală
• bridging fibrosis
• steatoză-VHC-genotip3

macroscopic
ficatul • hepatocite în geam mat- prezenţa AgHBs
16
micro/macronoduli
 TABLOUL CLINIC
• necaracteristic

PARACLINIC
Ac anti VHC
determinare cantitativă VHC-ARN
genotip VHC

AgHBs, Ac anti HBs

AgHBe, Ac antiHBe
Ac anti HBc 17
determinare cantitativă VHB-ADN
 TRATAMENT
• VHB-terapii disponibile:
Lamivudină, Adefovir, Telbivudină, Entecavir,
Tenofovir
Interferon- C.I. în ciroză

• VHC
Peg IFN şi Ribavirina-dificil de adm.în ciroză-
efecte secundare

tratamentul complicaţiilor

18
 CIROZA DIN
HEPATITA AUTOIMUNĂ ŞI NASH
HAI NASH

• vezi HAI • obezitatea-fenomen

endemic-↑NAFLD-
↑ NASH-↑ ciroză
• ciroza criptogenică-
NASH ciroza

19
 CIROZA CARDIACĂ

• dg diferenţial
cauza: ICdreaptă - sdr.Budd Chiari -bio H-
patogenie→staza VCI →capilare hematii extravazate
sinusoide →necroza

Chiari
sdr.Budd ciroza
hepatocitară pericentrolobulară
→fibroză
clinic
• hepatomegalie

cardiacă
• semne de IC dreaptă
• rar- HDS, E.H.
paraclinic
• ↑ FAL - boala venoocluzivă -
• ASAT>ALAT context etiologic:
trat.-b. cardiace transplant medular
chimioterapie
20
alcaloizi din plante de ceai
HEMOCROMATOZA EREDITARĂ
• b.congenitală-anom. diagnostic:
metabolismului Fe - sideremia↑
- ↑feritina-depoz.Fe
caracteristic: seric
1. abs. ↑ a Fe din intestin -↑saturaţia transferinei
2. depozitare in:
• ficat→fibroză →ciroză PBH-fier din hepatocit
→HCC •cantitativ
• rinichi •calitativ-Perls
• cord-cardiomiopatie
• pancreas-diabet zaharat teste genetice ADN
• tegument- gena HFE
hiperpigmentare
tratament
-flebotomii repetate-
-transplant H.
21
 Fe aport-enterocitele duod. - pool-ul bazal al enterocitelor - Fe
se fixează pe Feroportină, principala proteină ce excretă Fe
din enterocit

• hepcidina- proteină sintetiz. din

ficat, relație inversă cu absorbția
Fe (↓ sint. hepcidină↑abs.Fe)
- hepcidină-
internalizarea feroportinei și Fe
rămâne in enterocit- ↓absorbția
• HEMO-sinteza redusă a hepcidinei

22
 Boala Wilson
• b.congenitală-anom. metab. Cu tratament: chelatori Cu
• scaderea sint. ceruloplasminei (prot. ce  D-Penicilamina
fix. Cu) - Cu liber se depunere efecte adverse
1. F, -febra
2. SNC- tremor, disfagie-saliva se scurge, -agravarea simpt. neurol. la
facies inexpresiv debutul trat.
3. sânge - hemoliza acuta
4. rinichi, (se elimina)- lez. renale tineri  Trientine

• diagnostic:  transplantul hepatic

1. ↓ceruloplasminei serice
2. ↑excreţiei urinare de Cu  NU: scoici, nuci, fructe
3. clinic-inelul cornean Kayser Fleisher uscate, cacao, ciocolata
4. determinari genetice: ATP7B

23
 ALTE CAUZE DE CIROZĂ

DEFICITUL DE α1-AT

• b.congenitală-anomalii ale plierii hepatice a

α1AT→dificultăţi de excreţie hepatocitară a α1-AT
→depozit. F
• diagnostic:
1. dozarea α1-AT serice
2. PBH-globule PAS pozitive, diastazo rezistente
3. fenotip
• trat.-transplant H

24
 AGENDA
A. DEFINITIE , CAUZE, TIPURI ETIOLOGICE

B. COMPLICATIILE CIROZEI
1. HTP
2. sdr.hepatorenal
3. sdr.hepatopulmonar
4. coagulopatii
5. anomalii hematologice
25
6. boala osoasă
 HIPERTENSIUNEA PORTALĂ-HTP

definiţie: ↑gradientului de presiune venos hepatic → HVPG > 5 mmHg

HVPG: pres.v.portă-pres. VCI în porţiunea intraabdominală
HVPG: pres. venoasă hep. blocată ( WHVP) - pres. venoasă hep. liberă (HVP)
normal:
-blocarea fluxului sgv. in v. hepatice→pres.coloana de sg. se transmite
retrograd→capilare sinusoide (interconectate)→cateterul înregistrează
presiunea din capilarele sinusoide
(≈ pres. VP)
-concluzie : WHVP = presiunea capilarele sinusoide, este uşor inferioară pres.
VP - nesemnificativă
HVPG = 1-5 mmHg

ciroză:
-nodulii de regenerare şi fibroza
împiedică redistribuţia coloanei
de sânge rezultată prin blocarea
cateterului spre capil. sinusoide
-HVPG > 5 mmHg 26
 Clasificarea HTP
pancreatita
1. Prehepatică
b.hematologice
• tromboza de venei porte
traumatisme
• tromboza venei splenice
idiopatică

2. Hepatică
a) presinusoidală
• fibroza hepatică congenitală
• schistosomiaza
b) sinusoidală-95%
• ciroza
• hepatita alcoolică
c) postsinusoidală
• boala venoocluzivă

3. Posthepatică
• sdr. Budd Chiari
• tromboza VCI
• b.cord drept
- pericardita constrictivă
- ICC severă
- cardiomiopatia restrictivă
27
CONSECINTELE CLINICE ALE HTP
VARICELE ESOFAGIENE, GASTRICE, ANORECTALE:

GASTROPATIA, COLOPATIA PORTALA

SPLENOMEGALIA, HIPERSPLENISMUL

ASCITA

ENCEFALOPATIA PORTALA

HDS

28
 VARICELE ESOFAGIENE

⅓ dintre pacienţii cirotici- V.E.

⅓ dintre pacienţii cirotici cu V.E. -
HDS prin ruptură de V.E.

factorii de predicţie ai riscului de

sângerare :
• scorul CHILD
• scorul MELD
• dimensiunea EDS a V.E.
• localizarea V.E.
• stigmatele EDS
• ascita în tensiune
• HVPG > 12 mmHg 29
 H.D.S. prin ruptura V.E.
urgenţă medicală !!!
1. reechilibrare hemodinamică
2. internare în A.T.I.
3. două linii venoase
4. aport de sânge, PPC
corecția coagulopatiei
5. vasoconstr. splanchnice:
Octreodide 50-100μg/h,
-eficiență similară scleroterapiei
-sigur, puține efecte secundare-tahifilaxie
Terlipresină-singurul dovedit în ↑ supravieț. la pacienții cu HD varic.
6. antibiotice profilactic-risc de PBS
a) Norfloxacina 400mgx2/zi, p.o., 7 z
b) Ceftriaxona 1g/zi, i.v.eficienţă superioară 30
7) EDS
• ligaturarea EDS
1.hemoragia activă din varicele esofagiene
2.profilaxia secundară
3.profilaxia primară a sângerării variceale esofagiene
- contraindicații
- efectelor secundare trat. cu Propranolol
- ineficienței

• scleroterapie
Indicații:
1. hemoragia activă variceală
2. profilaxia secundară

CI:
profilaxia primară a hemoragiei
variceale

Volumul de sclerozant injectat per sesiune/per injectar

Agenti sclerozanți
- cantitate ↑ de sclerozant
alcool absolut
moruat de sodiu 1.6 sau 5% a) obliterare rapidă a varicelor
polidocanol 0.5-2% (aetoxisclerol) b) asociază risc ↑ de complicații
31
8) sonda Sengstaken-
Blakemore

9) TIPS→E.H.

10) transsecţia esofagiană-

rar utilizată

11) transplantul H

32
TRATAMENT

PROFILAXIA
PRIMARĂ
A HDS VARICEALE

varice mici varice mari

fără risc risc ↑ fără risc de cu risc↑de
hemoragic hemoragic sângerare sângerare

supraveghere β-blocante β- β-blocant S bandare

bandare
β-blocante blocant
doze maxim A
tolerate U repetă EDS
15% -ef. sec
repetă EDS la 2 la 3S, 6L,
15%-intoleranță 12L
ani/anual dacă ap.
decomp. hepatică

β blocante - Propranolol, Nadolol -

- ↓fluxul sangvin în teritoriul splanchnic prin Θ β2 rec.vasodilat.
- modalitatea administrarii: ↓AV cu 25% faţă de val.iniţială
- ! C.I.
se pot adăuga nitriţii la β-blocant, dar nu ei singuri-agravează vasodilataţia splanchnică

terapia combinată β-blocant cu ligaturare nu ↓ suplimentar riscul primei hemoragii comparativ cu ligatura variceală
izolată 33
MENȚIUNI:

SCLEROTERAPIA NU SE UTILIZEAZĂ ÎN PROFILAXIA

TIPS PRIMARĂ

NU SE UTILIZEAZA β-BLOCANTELE
1. pacienții cirotici fără varice esofagiene în scop profilactic !!!!!

2. prudență !!!! - formele grave de ciroză

ascita refractară ↑mortalitatea -45%

PBS
sepsis
insuf. renală
acuta
sdr. hepatorenal

34
PROFILAXIA SEC. A HDS PRIN RUPTURA DE V.E.

HDS recurente prin rupt.V.E.

terapie EDS şi β blocante

NU SE OBTINE
controlul sângerării

ciroza CHILD A ciroza CHILD B, C

TIPS sau şunt chirurgical terapie EDS/ β blocante

TRANSPLANT TIPS

35
TRANSPLANT
B) VARICELE GASTRICE- sub joncţiunea
gastroesofagiană-EDS-geluri, agenţi adezivi

C) GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVA

sângerări acute-oprire spontană, Octreotide
sângerări cronice-β-blocante sau TIPS

36
D) Splenomegalia şi
Hipersplenismul
leucopenie, trombocitopenie

37
 ASCITA

= acumularea lichidului în cavitatea peritoneală.

38
 ASCITA - patogenie

ciroza

↑ rezist. vasculare
↑ sinteza NO ↓albuminemie
intrahepatice

↑presiunii vasodil. art. vasodil.art.

↓ pres. oncotică
v.portă splanchnică sistemică

HTP ↓ RVP

↑ sinteza de
⁺ RAA
limfă

↑expans. vol.
ASCITĂ plasmatică
retenţie de Na

39
 Tabloul clinic

↑volum abdomen
dispnee
revarsat pleural -
hidrotorax hepatic

Obiectiv
matitate deplasabilă pe
flancuri

40
 Paraclinic

• ecografie abdominală,
C.T. abdomen

• paracenteza evacuatorie
examen
lichid
ascită

biochimic citologie culturi

41
proteine albumină LDH amilaza
 ASAP > 1,1 ASAP < 1,1
 det. ASAP prot.L.A.< prot.L.A. >
gradientul alb. serică-alb. LA 2,5g/dl 2,5g/dl
TRANSUDAT EXUDAT
• prot. L.A. ciroză neoplazii
<1 g/dl → > riscul PBS
HTP necirotică TBC
 citologia
ICC dreaptă pancreatita
a) prezenţa hematiilor:
traumatisme
Sdr.
carcinom hepatocelular
BuddChiari
b) PMN >250/μL-infecţie

42
 Tratament ascită

1) măsuri de ordin general

• repaus la pat-ameliorează perfuzia renală
• restricţie de lichide-când Na seric < 125mEq/l
• regim alimentar hiposodat < 2gNaCl/zi
2) tratament diuretic
Spironolactona cp.25mg
Furosemid cp.40mg
doze-40mg F cu 100mg S (1:4)
↑ progresivă până la 160mg F cu 400mg S
43
monitorizare !!!

a) TA peste 90mmHg
b) greutăţii-scăderea cu 0,5-1 kg/zi
c) creatinina serică sub 1,5mg/dl
d) electroliţi (Na, K) serici

44
complicaţiile terapiei diuretice:
• insuficienţa renală
• hiponatremia, hipopotasemia
• acidoza metabolică
• encefalopatia hepatică
• crampe musculare-sulfat de chinină

apariţia complicaţiilor sau

ef. sec. ale trat.diuretic - ascita refractară

45
3) paracenteze evacuatorii (de necesitate, scop terap.)
• cel mai vechi tratament al ascitei
• efectuată pacienților în ambulatoriu
• prima linie de tratament a ascitei refractare

5-6l lichid, urmată de administrarea de albumină umană 8-

10g/l de ascită evacuat
roluri:
-prevenirea disfuncţiei circulatorii induse de paracenteză
-prevenirea insuficienţei renale

PARACENTEZELE REPETATE- PRUDENȚĂ:

 HIPOPROTEINEMIE
 MALNUTRIȚIE
 CRESC RISCUL INFECȚIILOR 46
4) ȘUNTUL TRANSJUGULAR INTRAHEP. PORTOSISTEMIC :
TIPS

 decompresia sistemului venos port - plasarea unui

șunt între zona de presiune ridicată- VP și zona
de presiune scăzută- VH

prin:
 ameliorarea ascitei,
ameliorarea funcției renale
statusului nutrițional - ameliorează calitatea vieții

47
5) TRATAMENTE EXPERIMENTALE pompa alfa
-device subcutanat , un cateter la cavitatea
peritoneală, un altul la vezica urinară- îndepărtează
lichidul de ascită - vezica urinară- urină

 implantarea: anestezie generală, ~45 minute

 încărcarea pompei: sistem wireless
 la fiecare încărcare- evacuează~ 5l lichid de ascită
 infecții urinare recurente, PNA

- beta-blocantelor (Hepatology, 2012)- ciroză CHILD C

și ascită refractară → ↓durata de supraviețuire !!!!!
oprirea beta-blocantelor (Hepatology, 2012)
48
PERITONITA BACTERIANĂ SPONTANĂ
• infecţia spontană a L.A., în absenţa unei cauze
de infecţie intraabdominală
• la 30% dintre pacienţii cu ciroză
• PBS > † la 25% dintre ciroticii internaţi
• patogenie:
bacterii
1. bacilii Gram negativi: E.Coli, Klebsiella
2. coci Gram pozitivi-rar: Streptococi, Stafilococi
translocarea bacteriană a peretelui
intestinal→însămânţarea ggl. mezenterici →L.A.
49
 Tabloul clinic în PBS
CLINIC
 durere abdominală
 febră
 frust
- alterarea st. de conştienţă- E.H.
- suspiciune clinică ridicată tip nr. PMN cultura tratament

PARACLINIC PBS > 250/μl • antibiotice+

 leucocitoză
+
albumină
1 tip
bact. • profil. sec.
 paracenteza:
acita > 250/μl - • antibiotice+
N.B. - peste 2 tipuri bacteriene: neutrocitară albumină
culturo-neg. • profil. sec.
PB Secundara
cauze: perforaţie de viscer cavitar bacterascita < 250/μl + tratament-
abdominal dacă există
semne de
50
infecţie
 Tratamentul PBS
cefalosporine de generaţia a III-a
CEFOTAXIM, CEFTAZIDIM
2g la 8 ore, i.v., 5 zile, i.v.
ASOCIATE CU +
ALBUMINA
1,5g/kgc-48 ore, ulterior 1g/kgc
scade gradul afectării renale
ameliorează supravieţuirea

CIPROFLOXACINA
la pacienţii ce nu necesită spitalizare

repeta paracenteza la 48 ore dupa initierea antibioterapiei

↓50% a nr. de PMN-uri = raspuns favorabil
51
 PROFILAXIA PBS
NORFLOXACIN - 400mg
a) pacienţii care au avut PBS-antibiotice toată viaţa
b) pacienţii cu ciroză şi HDS - chiar dacă nu au avut
niciodată ascită - 7 zile antibiotic
c) pacienţii cu ↓1g/dl proteine în L.A.-profilaxie atb.-chiar
în absenţa dg de PBS

ROLUL ANTIBIOTICULUI:
- decontaminare intestinală, ↓ translocarea
- întârzie dezvoltarea sdr.hepatorenal
- creşte supravieţuirea

52
SDR.HEPATORENAL

Insuficienţă renală funcţională la 10% dintre

pacienţii cu
a) ciroză avansată sau
b) insuficienţă hepatică acută

nu există boli renale organice preexistente

53
patogeneza

ciroza → sinteza ↑ NO →
vasodilataţie arterială
splanchnică şi sistemică →
↓ perfuzia vasculară
renală → macula densa →
⁺ SRAA → vasoconstricţie
renală intensă→ ↓ FG →
oligurie

54
TABLOUL CLINIC

pacienţi cu
1. ciroza CHILD C,
2. ascită voluminoasă, refractară
3. ↑ a creatininei serice

excluderea altor cauze de insuficienţă renală acută

55
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ - fact. precipitanţi
IRA prerenală IRA postrenală: boli renale intrinseci
necroza tubulară acută
cauze: cauze: cauze:

• vărsături, • şoc hipovolemic, septic •GN din hepatitele B, C

• diaree • medicamente nefrotoxice •nefropatia cu IgA-la
• diureză ↑ - examen urină: alcoolici
-proba terapeutică - Na urinar ↑ •nefrita interstiţială după:
reexpansiune AINS, aminoglicozide
volemică-1,5l soluţie
salină - ameliorarea
funcţiei renale

IDENTIFICAREA ŞI ÎNDEPĂRTAREA FACTORILOR PP - REFACEREA FCŢ. RENALE

56
CRITERII DE DIAGNOSTIC

1. ciroza cu ascită
2. oligurie, creat. serică > 1,5mg/dl, Na urinar ↓ 10mEq/l
3. absenţa scăderii creatininei serice < 1,5mg/dl după cel
puţin două zile de la oprirea tratamentului diuretic şi
expansiune volemică: albumină 1g/kgcorp/zi max.100g/zi
(excluderea IRA prerenala)
4. absenţa şocului (excluderea IRA postrenala):
5. absenţa tratamentului recent cu medicamente
nefrotoxice (excluderea IRA postrenala):
6. absenţa b.parenchimatoase renale (cauze renale):
proteinurie - < 0,5g/zi,
hematii < 50/câmp,
echo. renală normală
57
Criteriile Clubului International al Acitei (1994), modificate in 2007
 sdr. hepatorenal - tipuri

TIPUL I TIPUL II
deteriorare rapidă a deteriorare progresivă
funcţiei R: a funcţiei renale, ce nu
- dublarea creatininei iniţiale îndeplineşte criteriile
la valori ce depasesc ↑ pentru TIPUL I
2,5 mg/dl sau
- ↓ cu peste 50% a valorilor
iniţiale ale cl creat. serice
sub 20 ml/min
în cel puţin 2 SĂPTĂMÂNI

PROGN. NEVAFORABIL
58
 TRATAMENTUL SDR. HEPATORENAL

vasopresoare transplant hepatic

schema 1 SINGURA TERAPIE-↑

• Midodrin-vasoconstr.sistemic SUPRAVIEŢUIREA PE
• Octreotide-vasoconstr.splanchnic TERMEN LUNG
• Albumina-stabilizator volemic

schema 2
•Terlipressina
•Albumină
59
 SDR. HEPATOPULMONAR

1. ciroză
2. alterarea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolocapilare 
hipoxemie - PaO2<70 mmHg

în absenţa
bolilor pulmonare, cardiace anterioare
60
 mecanismele hipoxemiei

• sdr.circulator hiperkinetic -  durata de tranzit a sângelui

intrapulmonar timpul ptr.difuziunea O2

• şunturi arteriovenoase- în zonele inferioare pulmonare;

în ortostatism-accentuarea şunturilorhipoxemie
61
Tabloul clinic sdr.hepatopulmonar

simptome, semne  hipoxemiei :

• dispnee
1. platipnee-dispnee accentuată de ortostatism
2. ortodeoxie-↓ SaO2 accentuată în ortostatism

• cianoza de tip central

• hipocratism digital
• puls amplu
62
Tratamentul - transplantul hepatic
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

• alterarea statusului mental şi a

funcţiilor cognitive la pacienţii
cu insuficienţă hepatică
• N - toxinele intestinale→VP
→metab. H.
• CH - şunturi portosistemice →SNC
• ↑NH3-nu se corelează cu
severitatea EH, mercaptani

63
 TABLOUL CLINIC E.H.

examenul clinic-suficient dg

• flapping tremor - E.H.,

insufic.renală cronică,
insufic.respiratorie cronică

• foetor hepaticus-prin
metabolizarea AA ce conţin
sulf

• anomalii neurologice
↑ROT
Babinski 64
 factorii pp ai E.H.

1. hemoragia digestivă
2. exces de proteine alimentare
3. constipaţia
4. uremia: sursa crescuta de NH3, creste amoniogeneza
renala
5. diuretice
6. hipokaliemia: accent. amoniogeneza, creste
permeabilitatea barierei hematoencefalice
7. sepsis: febra- creste catabolismul proteic, sinteza NH3
8. narcotice, benzodiazepine: dificultati de metabolizare
hepatica, nu prin crestere de NH3
9. intervenţiile chirurgicale
65
 gradele EH
grad manifestări

subclinică-0 teste psihometrice anormale, fără alte

modificări
utilitate: aprec.
capacit.
pacienţilor aparent N
psihic de a conduce
maşina

1 inversare ritm nictemeral

scăderea atenţiei
2 flapping, modificări de comportament

3 somnolenţă, răspunde la stimuli verbali

4a comă, răspunde la stimuli dureroşi

66
4b comă, nu răsp. la stimuli dureroşi
 III. INDEPARTAREA EXCESULUI
PROTEIC DIN COLON

TRATAMENTUL E.H. LACTULOZA

• dizaharid neabsorbabil - colon
1. ↓ ph fecal → Θ sinteza de NH3 -
2. ↑elim. fecală de NH3 (prin efect
I. IDENTIFICAREA SI purgativ, osmotic)
INDEPARTAREA • 2-3 scaune semilegate/zi
(TRATAREA)
FACTORILOR PP RIFAXIMINA
• antibiotic neabsorbabil
II. SCADEREA APORTULUI • 400mg de trei ori pe zi
DE PROTEINE
NEOMICINA
• nefrotoxic
METRONIDAZOLUL
• restricţia proteică- • neurotoxic
0,75mg/kgc/zi-40 g/zi-
descurajată în prezent Zinc

67
 MALNUTRIŢIA ÎN CIROZĂ

cauze de malnutriţie:

• ↓ aportului alimentar de proteine

• alterarea absorbţiei intestinale
• ↓sintezei proteice hepatice
• ↑catabolismului proteic

68
 Clasificarea Child-Pugh
Parametrii Scor numeric
1 2 3
ascita nu mica moderată/
severă
encefalopatie nu uşoară severa
bilirubina (mg/dl) <2 2-3 >3
albumina (g/%) >3,5 2,8-3,5 <2,8
TP (sec. peste N) <4 4-6 >6

CHILD A -sub 7 puncte, supravieţuire 1 an-82%, 10 ani-25%

CHILD B - 7-9 puncte
CHILD C -peste 10 puncte, supravieţuire 1 an-42%, 10 ani-0%
69
ANOMALIILE HEMATOLOGICE ÎN CIROZĂ

ANEMIA
• hipersplenism
• hemoliză
• deficit de Fier
• malabsorbţie de folaţi
LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
• hipersplenism
ANOMALII ALE COAGULĂRII
• fact. coagulării sintetizaţi în F→vitamina K →II, VII, IX, X
• ↓sinteza H →suplimente de vit.K →nu ameliorează AP
• sdr.colestază ↓ abs. vit. K, suplimente de vit.K → ameliorează AP
70
 AFECTAREA SISTEMULUI
OSTEOARTICULAR ÎN CIROZĂ
Osteoporoza - boli hepatice cronice cu colestază -
dezechilibru resorbţia/sinteza osoasă
cauze:
• malabsorbţie de vit.D
• ↓ ingestiei de Calciu
DEXA-↓ masei osoase-adm. de bifosfonaţi-inhibă
resorbţia osoasă

71