Splina un organ plin

de mistere
ISTORIC
 Mileniul III a.c. – Huang-Ti: prima
descriere
 1549 – A. Zaccarello – prima extirpare
 1659 – Malpighi – prima descriere
microscopică
 1881 – Severeanu – prima splenectomie
în România
 1935 – prima splenectomie Cl. I Chirurgie
ORGANOGENEZĂ

 Apare în săpt. V – VI

 La naştere – imatură histologic şi funcţional

 Matură la vârsta de 15 ani

 Involuează după vârsta de 30 ani

 Spline accesorii (10 – 35%)

ANATOMIA SPLINEI

 Organ parenchimatos, limfoid

 Componentă esenţială a sistemului reticulo-

histiocitar = ganglion vascular

 Localizare: cadranul superior stâng al

abdomenului, în loja splenică (descrisă de Titu
Constantinescu)

 Rapoarte: diafragmul, stomacul, unghiul stâng al

colonului, suprarenala şi rinichiul stâng
ANATOMIA SPLINEI
 Proiecţii parietale:
 Anterior: patrulater
 superior – coasta V
 inferior – rebordul costal
 intern – linie parasternală stângă
 extern – o linie verticală la trei laturi de deget lateral de
linia medioclaviculară stângă
 Posterior: ovoid în lungul coastei a X-a stângă, delimitat de
linii care unesc punctele:
 posterosuperior – la 5 cm de linia mediană în spaţiul
intercostal stâng
 anteroinferior – la 15 cm de linia mediană pe coasta a
X-a stângă
 superior – la intersecţia liniilor medioaxilare cu coasta IX
 inferior – intersecţia liniei medioaxilare cu coasta XI
stângă
ANATOMIA SPLINEI
 Formă ovalară, cu marele ax oblic în jos şi
înăuntru
 Două feţe: viscerală şi diafragmatică
 Două margini: anterioară – crenelată şi
popsterioară
 Doi poli: superiori şi inferior
 Dimensiuni: 12/7/5 cm
 G = 100-300g
 Acoperită de peritoneu cu excepţia hilului
 Ligamente de fixare:
 Spleno-frenic
 Splenocolic
 Spleno-renal
 Gastro-splenic
ANATOMIA SPLINEI
 Structură:
 Capsulă fibroasă – trimite în interior trabecule (axe ale vaselor şi
nervilor), formând o reţea în ochiuri le careia se găseşte parenchimul
splenic (pulpa roşie şi albă)
 Pulpa roşie = cordoane Billroth, formate din ţesut reticulo-histiocitar şi
splenocite, separate de sinusurile splenice
 Pulpa albă = corpusculi Malpighi, ce conţin celule imunocompetente

 Vascularizaţie:
 Artera splenică ← trunchiul celia
 Vena splenică → vena portă
Arterele sunt de tip terminal !!! risc de infarctizare
80-90% sânge: capilare arteriale - - -> sinusuri splenice - - -> reţeaua
venoasă = circulaţie inchisă
10-20% sânge: ″rătăceşte″ în labirintul cordonal = circulaţie deschisă
 CIRCULAŢIA SPLENICĂ

Ram terminal

Ram trabecular

Ram drept

Art. penicilată

capilare

sinusuri cordoane

c. închisă c. deschisă
80-90% 10-20%
ANATOMIA SPLINEI

 Segmentaţia:
 Arterială (Gupta):
 Două segmente: superior şi inferior
 Trei segmente: superior, mijlociu şi inferior
 Venoasă (Fuld şi Irving):
 Două polare
 Două centrale
FUNCŢIILE SPLINEI

 Hemodinamică
 Hematopoietică
 Control al hematopoiezei
 Filtru
 Imunologică
 Metabolică
 Endocrină
FUNCŢIA HEMODINAMICĂ

 CIRCULŢIA AORTOPORTALĂ
″INIMA CIRCULAŢIEI PORTALE″

 REZERVOR
 MONOCITE (15-25%)
 PLACHETE (30%)

 ROLUL HEMODINAMIC AL PRODUŞILOR DE

METABOLISM SPLENIC (amine)
FUNCŢIA HEMATOPOIETICĂ

 5-6 luni de viată intrauterină – organ

hematopoietic
 Adult – limfopoeza
 Patologic: hematopoeza splenică în sdr.
mieloproliferative, anemii (epuizare
medulaă, regenerare intensă)
FUNCŢIA DE CONTROL A
HEMATOPOIEZEI

 FERRATA – control hormonal

 Linia
ERITROCITARĂ nu
LEUCOCITARĂ da
TROMBOCITARĂ nu
FUNCŢIA DE FILTRU
 STOCARE
 Concentraţii mari de elemente
 SELECTARE
 Detectare elemente cu defecte
 EPURARE
 Extragere particule citoplasmatice
 HEMOLIZA
 Fiziologică 25% - hematii îmbătrânite
 Patologică 35% - hematii cu defecte
 GRANULOCITELE
 10%
 TROMBOCITELE
 70%
HEMOLIZA
ÎMBĂTRÂNIRE FIZIOLOGICĂ

SCADE HIDRATAREA

CREŞTEREA CONSUMULUI DE O2

SCADE PLASTICITATEA
SCADE GLICOLIZA

SECHESTRARE STRESS METABOLIC

MODIFICĂRI REOLOGICE + FRAGILIZARE

FAGOCITOZĂ MACROFAGICĂ
FUNCŢIA IMUNOLOGICĂ

 Nedezvoltată la naştere

 Dezvoltată la 10 – 15 ani

 Involuează progresiv de la 30 ani

 Dispare după vârsta de 60 ani

MECANISME DE APĂRARE
UMORALE CELULARE
SPECIFICE Limfocite B Limfocite T
- Ig. - T helper
- T memorie
- T supresor
- T killer

NESPECIFICE Complement Macrofage

Sist. Kininic - monocite
Lizozim - granulocite
Interferon Celule killer
Tuftsina Trombocite
FUNCŢIA
METABOLICĂ ŞI
ENDOCRINĂ A
SPINEI
FUNCŢIA METABOLICĂ

 Stochează şi redistribuie fierul

 Participă la formarea bilirubinei
 Sinteza unor proteine şi imunoglobuline
 Rol în metabolimsmul glicolopidelor
 Rol în metabolimsmul catecolaminelor
FUNCŢIA ENDOCRINĂ
 Hormoni splenici:
 Splenina
 Splenopentina
 Splenotritina
 Inhibă secreţia şi eliberarea gonadotrofinelor
 Scade tirtul corticosteroizilor serici şi inhibă eliberarea lor
din suprarenală
 Splenectomie:
 Hiperfuncţie tiroidiană, a corticosuprarenalei
 ↑ volum şi greutate a ovarelor
 Hipertrofie timică
EXPLORAREA CLINICĂ

 Splenomegalie şi hipersplenism
 Dureri hipocondrul stâng
 Febră icter
 Diateze hemoragice
 Adenopatia
 Manifestările organelor vecine
SPLENOMEGALIA
= formaţiune de mărime variabilă ce ocupă hipocondrul
stâng, flancul stâng şi reg. ombilicală, cu direcţia oblică
în jos şi median, netedă dar cu marginea anterioară
crenelată (semn patognomonic) şi mobilă în timpul
mişcărilor respiratorii

 Grad I – polul inferior al splinei la rebordul costal

 Grad II - polul inferior al splinei la jumătatea distanţei
dintre rebord şi ombilic
 Grad III - polul inferior al splinei la nivelul ombilicului
 Gard IV - polul inferior al splinei sub ombilic
HIPERSPLENISMUL
 DAEMSHEK
• Citopenie periferică
• Hiperplazie medulaă
• Splenomegalie
• Carectare prin splenectomie

 DOAN & WRIGHT

• Sechestrare splenică
• Creşterea spaţiului de filtrare
 HIPERSPLENISMUL
″Când o persoană se simte mai bine fără
splină, are HIPERSPLENISM″
CROSBY
 ETIOLOGIE: hiperS/splenomegalie

 HIPERSPLENISM
- ? = splenomegalie

 PRACTIC: splenomegalii de durată → hiperS.

 SPLENOMEGALII
 Infecţioase, inflamatorii, parazitare
 Imunologice
 Hematologice
 HTP
 Metabolice
 Tumorale
 Izolate
HIPERSPLENISMUL

 TABLOU CLINIC  EXPLORĂRI

 Citopenie  Biologice

 Splenomegalie  Radiologice

 Simptomatologia  Ecografice
bolii de bază  Scintigrafice

 Biopsie
HIPERSPLENISMUL
TRATAMENT MEDICAL

 Antibioterapie  Transfuzii
 Corticoterapie  Chimioterapie
 Radioterapie  Interferon
 Transplant medular  Exsanghinotransfuzie
 T. antiplachetară  T. simptomatică
HIPERSPLENISMUL
TRATAMENT: chirurgical & radiologic
 CHIRURGICAL
 Splenectomie

 Splenectomie perţială
 Ligatura arterei splenice

 RADIOLOGIC
 Embolizarea arterei splenice
 Splenectomia chimică
EXPLORAREA CLINICĂ
 DUREREA:
 Discomfort (creşterea în volum a splinei) → violentă
(accidente ischemice)
 Localizare: hipocondrul stâng ± iradiere umăr stâng (semnul
Kehr) / baza gâtului (semnul Saegesser)
 FEBRA ← stări infecţioase, postsplenectomie
 PALOAREA TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR, ICTER ←
hemoliză !!!
 HEMORAGIILE MUCOASELOR (digestive, genitale) şi
TEGUMENTARE (echimoze, peteşii)← trombocitopenie
 ADENOPATII GENERALIZATE ← suferinţe sistemice cu
interesare splenică
 MANIFESTĂRI ALE ORGANELOR VECINE : splenomegalie →
compresie pe organe vecine (toracice, abdominale, lombare)
TESTE LABORATOR

 GENERALE  HEMATOLOGICE
1. VSH 1. Nr. hematii şi reticulocite
2. Proteine totale 2. Nr. leucocite şi FL
3. Electroforeza 3. Nr. trombocite
4. Electroliţi serici 4. Rezistenţa osmotică a
5. Probe hepatice hematiilor
6. Bilirubina 5. Fe seric
7. Uree 6. Analiza hemoglobinei
8. Creatinina 7. Dozări enzimatice
9. Sumar de urină 8. Puncţie sternală + ex.
citologic
10. Urina din 24 ore
9. Puncţie splenică
TESTE LABORATOR

 TESTE DE  SEROLOGICE
COAGULARE 1. Determinare Ac
1. Timpul sângerare 2. Imunoelectroforeza
2. Timpul de coagulare
3. Timpul de protombină
4. Timpul de tromboplastină
parţial activată
5. Timpul de trombină
6. Fibrihogen
MIJLOACE IMAGISTICE DE
EXPLORARE SPLENICĂ
 RADIOLOGICE  SCINTIGRAFICE
 Directe  Imagini splenice
 Rgf. abdominală fără  Selective (Tc99, Cr51,
pregătire Hg197)
 Rgf. toracică
 Pentru sistemul RE
 CT
(Tc99, Au98)
 Angiografie
 Cinetica elementelor
• Aretriografie figurate sanguine
cefalică / splenică  Eritrocite (Cr51, DF32P,
• Splenoportografie In111)
• Omfaloportografie  Leucocite (DF32P,
 Indirecte In111)
 Rgf. abdominală fără  Trombocite (Cr51,
pregătire DF32P, In111)
 Explorare stomac. Colon,
rinichi cu substanţă de
contrast  ECOGRAFIA
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ FĂRĂ
PREGĂTIRE + RADIOGRAFIA TORACICĂ

 Semne directe:
 umbra splenică este spontan vizibilă între transparenţa
camerei cu aer a stomacului şi unghiul stâng al colonului
 Semne indirecte:
 Deformarea / imobilitatea hemidiafragmului stâng

 Epaşament pleural stâng

 Deformări / compresiuni ale stomacului, colonului

 Calcifieri, imagini chistice, hematoame calcificate,

anevrisme ale arterei splenice
ECOGRAFIA

 Primă utilitate în aprecierea sediului, volumului şi

a unor afecţiuni splenice (traumatisme, chisturi,
abcese, tumori)
 Traumatisme → amploarea distrucţiei
parenchimului, interesarea capsulei splenice şi
lichid liber intraperitoneal
 Monitorizarea evoluţiei leziunilor locale sub
tratament conservator
 Abcese, chisturi splenice = zone hipoecogene
 Tumorile = zone hiperecogene; NU diferenţiază
leziunile benigne de cele maligne
 Intraoperator
TOMOGRAFIA COPUTERIZATĂ ±
SUBSTANŢĂ CONTRAST

 Cea mai bună metodă de explorare a

sediului, volumului şi a leziunilor splenice,
existenţa splinelor accesorii, coafectarea
altor organe
 Diferenţiază o tumoare chistică de una
solidă
 NU evidenţiază cu certitudine infiltraţiile
splinei în boala Hodgkin / LMNH şi nici
leziunile în axul longitudinal al splinei
ARTERIOGRAFIA SELECTIVĂ SPLENICĂ

 Utilă în diagnosticul afecţiunilor vasculare

 Anevrismele arterei splenice
 Şunturi arterio-venoase

 Tromboza spleno-portală – splenoportografie

de retur
 Viză terapeutică → embolizări
 Splenoportografia, omfalportografia
permit şi manometrie portală
SCINTIGRAFIA SPLENICĂ

 Evaluare morfologică: sediu, volumul splinei,

leziuni înlocuitoare de volum, spline accesorii,
splenoza, autogrefele splenice
 Evaluare funcţională: cinetica elementelor
figurate sanguine şi sechestrarea lor (Cr51, P32,
In111)
 Abcese, chisturi, tumori = ″zone reci″
 Studiul funcţiei splenice şi a sistemului
reticuloendotelial foloseşte microsfere de
albumină umană (HSA-MM)
HIPERSPLENISM
EXPLORĂRI
Ecografie Scintigrafie CT angiografie
Sediu + ++ ++ +
Spline - ++ - -
accesorii
Chisturi ++ + + -
Tumori + + + +
Abcese ++ + + +
Traumatism + + + +
e
Afectare - - - +
vasculară
Infarct - ++ ++ +
BIOPSII
 Puncţia biopsie
 Indicaţii: splenomegalii izolate
 Contraindicaţii: diateze hemoragice, spline septice şi
parazitare, infarcte splenice
 Puncţia medulară → capacitatea hematopoetică
(afecţiuni hematopoetice)
 Puncţia biopsie hepatică ← hepatosplenomegalie, boli
de sistem, tumori
Puncţiile biopsie splenice şi hepatice !!! ghidaj ecografic
 Biopsia ganglionilor periferici şi cea musculo-
cutanată ← boli de sistem
 Biopsii ţintite (hepatice, ganglionare profunde,
seroase) → videoscopice
PATOLOGIA SPLINEI

1. ANOMALII SPLENICE
2. SPLINA MOBILĂ
3. TRAUMATISMELE SPLINEI
4. TUMORILE SPLINEI
5. AFECŢIUNI VASCULARE
6. AFECŢIUNI ALE SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
7. INFECŢII ŞI PARAZITOZE
8. BOLI DE SUPRAÎNCĂRCARE
9. BOLI DE COLAGEN
10. INFARCTUL SPLENIC
11. ABCESELE SPLINEI
1. ANOMALII SPLENICE

 ASPLENIA şi HIPOSPLENIA
 = agenezii parţială / totală
 Rare, asociate cu alte anomalii → decesul
precoce al copilului
 LOBULAŢIILE ANORMALE ALE SPLINEI
 Lobi splenici, duplicaţia splenică, splina
fragmentară
 Mai frecvente
 Nu au semnificaţie patologică
 Surpriză intraoperatorie !!!
1. ANOMALII SPLENICE

 SPLINE ACCESORII
 Frecvente 20-30%
 Unice sau multiple
 Localizare: hilul splinei, coada pancreasului (80%),
mare epiploon, lig. spleno-colic, lig. gastro-colic,
mezenter, periovarian, peritesticular
 = fragment de ţesut splenic, echivalentul unui lob,
dezvoltat ectopic
 Nu au semnificaţie patologică
 Sunt interesate în boli sistemice
 Pot mima o tumoare abdominală
 Surpriză intraoperatorie !!!
2. SPLINA MOBILĂ
 Afecţiune rară
 Congenitală: defect de acolare posterioară, anomalii ale ligamentului
spleno-colic
 Câştigată: traumatisme, perdere masivăîn grautate, splenomegalii
 Localizare: de obicei în fosa iliacă stângă dar poate fi oriunde în
abdomen
 Clinic:
 Tulburări de compresiune viscerală, tumoare abdominală palpabilă
 Torsiunea pediculului splenic → tablou de infarct splenic
 Paraclinic: ecografi aabdominală, pasajul baritat gastric, clisma
baritată, urografia,
Diagnostic de certitudine = scintigrafia ± CT cu confirmare
laparoscopică
 Tratament:
 Splenopexia (Maingot)
 Forme complicate: splenectomia (Streicher)
3. TRAUMATISMELE SPLINEI

 Cel mai frecvent organ abdominal

traumatizat 40-60%
 Cauze:
 Traumatisme: contuzii, plăgi

 Iatrogenă: diagnostică, operatori

 Spontană

 Pot surveni pe o splină normală sau

patologică
RUPTURILE TRAUMATICE ALE SPLINEI

 Mecanism:
 Direct:

 contuzii la baza hemitoracelui stâng ±

fracturi costale
 Indirect:

 mecanism de contralovitură

 tracţiune pe ligamente

 ↑ bruscă a presiunii intraperitoneale

 hiperextensia splinei
RUPTURILE TRAUMATICE ALE SPLINEI

STRASSER – HOLSCHNEIDER 1986

 Tipul I – hematom subcapsular / decapsulare splenică
limitată
 Tipul II – ruptură parenchimatoasă superficială
 Tipul III – ruptură parenchimatosă profundă fără
interesarea hilului
 Tipul IV – ruptură parenchimatosă profundă cu
interesarea hilului
 Tipul V – ruptură parenchimatosaă multifragmentară /
dezinserţie de pedicul

20% cazuri asociază leziunea altor organe abdominale

(ficat, rinichi, suprarenala stângă, pancreas, mezouri,
unghi stâng al colonului, stomac diafragm) sau
extraabdominale - politraumatisme
RUPTURILE TRAUMATICE ALE SPLINEI

 Clinic
 !!! Gravitatea hemoragiei, complexitatea leziunilor,
timpul scurs până la internare
 Clasic:
 Dureri abdominale cu maximul de intensitate în
hipocondrul stâng ± iradiere ascendentă
 Revărsat lichidian intraperitoneal: matitate
deplasabilă pe flancuri, Douglas plin şi sensibil
 Hemoragie: sete intensă, paloare, transpiraţii,
tahicardie, lipotimie, hipotensiune
 Greţuri, vărsături, ileus dinamic

 Politraumatisme: simptomatologia fiecărei leziuni

RUPTURILE TRAUMATICE ALE SPLINEI

 RUPTURA ÎN DOI TIMPI

traumatism

ore - zile

manifestări clinice
RUPTURILE TRAUMATICE ALE SPLINEI

 Paraclinic
 Anemie

 Leucocitoză

 CT

 Ecografia

 Rgf.abdominală simplă
 Puncţie şi lavaj peritoneal (obligatoriu în
abdomenul traumatic)
 TRAUMATISM ABDOMINAL

sângerare posibilă sângerare masivă

LAVAJ pozitiv SPLENECTOMIE

PERITONEAL LAPAROTOMIE ±
AUTOIMPLANT
negativ

SPLENECTOMIE
supraveghere PARŢIALĂ
+ LEZIUNE
imagerie SPLENICĂ SPLENORAFIE
RUPTURILE TRAUMATICE ALE SPLINEI
 Tratament:
 Splenectomia
 Absenţia chirurgicală → bolnav tănăr, leziune splenică izolată, stabil
hemodinamic
 Radiologia intervenţională → embolizarea arterei splenice: asocieri
cu ciroză hepatică, hipertensiune portală, hipersplenism
 Tratament chirurgical conservator 50% cazuri
 Aplicarea de substanţe hemostatice biologice (cianoacrilice,
colagen)
 Ligatura arterei splenice

 Splenectomie parţială

 Splenorafia

 Autoimplantul

Laparoscopia !!!
LEZIUNILE IATROGENE ALE SPLINEI

 = lezarea splinei în cursul unor manopere

medicale cu viză diagnostică sau terapeutică
 Cauze:
 Explorări: puncţia splenică, splenoportogtafia, puncţia
renală, puncţia pleurală, colonoscopia
 Manevre terapeutice: masajul cardiac extern şi intern,
toracenteza, drenajul pleural
 Mecanisme:
 Direct: compresie, înţepare, secţionare instrumentală
 Indirect: tracţiuni pe mezouri
 SPLENECTOMIA TACTICĂ: oncologică, tehnică
chirurgicală
 Clinic, paraclinic, tratament - identic
RUPTURA SPONTANĂ A SPLINEI

 = ruptura survenită pe o splină normală

(confirmată histologic) în lipsa unui traumatism
 Se întâlneşte la: hemofilici, pacienţi cu tratament
îndelungat cu anticoagulante sau spline
patologice (malarie, mononucleoză, tifos,
bruceloză, actinomicoză, leucoze, anemii
hemolitice, hemangiomatoze, tromboze
splenice, dializaţi cronici)
 Clinic, paraclinic, tratament - idem
PLĂGILE SPLINEI
 Mai rare decât rupturile
 Cauze: arme albe, arme de foc
 De regulă sunt interesate viscere toracice şi/sau
abdominale, diafragmul → complexitate lezională,
septicitate
 Clinic:
 Sdr. hemoragie internă (abdominală, toracică)
 Iritaţie peritoneală
 Revărsate pleurale
 Paraclinic: rgf. abdominală simplă, rgf. torace, ecografie,
CT
 Tratament: explorarea plăgii + corectarea tuturor
leziunilor
4. TUMORILE SPLINEI - Altemeier
 Tumori benigne
 Chistice
 Parazitare – chistul hidatic

 Neparazitare

 Adevărate

• Epiteliale: chistul epidermoid, chistul dermoid

• Endoteliale: chistul seros, chistul enteroid, hemangiomul,
limfangiomul
 False

• Posttraumatice
• Inflamatorii
• Degenerative
 Solide – fibrom, hemangiom, hamartrom, lipom, neurinom
 Tumori maligne
 Peimitive – fibrosarcom, limfosarcom, reticulosarcom
 Secundare - metastaze
CHISTUL HIDATIC SPLENIC
 2-3% din localizările viscerale
 2/3 din chisturile splenice
 Infestare pe cale arterială, mai rar venoasă sau limfatică
 Frecvent unic, univezicular, dimensiuni variate, conţinut clar,
perichist suplu/calcificat
 Clinic:
 Asimptomatic
 Tulburări de compresiune viscerală şi vasculară
 Complicaţii: suprainfecţia, fistulizarea în organele vecine
 Paraclinic:
 Serologic: imunofluorescenţa
 Imagistice: ecografia, CT, Radiografia - calcifieri
 Evoluţie: lentă → compresiune, suprainfecţie, fistulizare
 Tratament:
 Chirurgical: splenectomia
 Medical: Albendazol, Mebendazol
CHISTURI NEPARAZITARE
- chisturi adevărate -
 Foarte rare, apar la tineri, mai frecvent femeile
 Cauze: incluziuni heterotopice (chisturi epiteliale) sau leziuni
disgenetice tisulare (chisturile endoteliale)
 Clinic: necaracteristic
 Asimptomatic !!! surpriză intraoperatorie
 Manifestările splenomegaliei (tulburări de compresiune),
complicaţiilor ( suprainfecţia, hemoragia
intrachistică/intraperitoneală, tromboza), HTP segmentară,
hipersplenism
 Paraclinic: ecografia, CT, rgf. abdominală ± substanţă de
contrast, laparodiagnostic
 Tratament:
 Splenectomia
 Tehnici conservatoare: chistectomii, splenectomii parţiale
CHISTURI NEPARAZITARE
- chisturi adevărate -

• Epiteliale:
 Chistul epidermoid
 Chistul dermoid
• Endoteliale:
 Chistul seros
 Chistul enteroid
 Hemangiomul
 Limfangiomul
CHISTUL EPIDERMOID

 Perete fibros
 Căptuşit de epiteliu malpighian stratificat
→ ″cordaje şi pilieri″
 Conţinut gelatinos, galben/brun, bogat în
colesterol şi derivaţi de hemoglobină, cu
celuralitate bogată (hematii, histiocite)
CHISTUL DERMOID

 Leziune malformativă ← procese

disembrioplazicece produc asocieri
tisulare diverse
 Perete căptuşit de epiteliu Malpighian
stratificat keratinizat
 Conţinut – diverse structuri (păr, cartilaje)
intr-o masă lichidiană
CHISTUL SEROS

 Leziune malformativă (incluziuni

heterotopice mezoteliale/germinative)
 Unic / multiplu (boala polichistică)
 Perte subţire tapetat de un epiteliu cubic
uni-/multistratificat
 Conţinut serocitrin, bogat în proteine şi
leucocite
CHISTUL ENTEROID

 Leziune malformativă dterminată de

incluziuni intestinale intrasplenice
 Pertele este fibro-conjunctiv cu infiltrate
infrlamator şi microcalcificări, tapetat de
un epiteliu cilindric unistratificat cu celule
vacuolizate, PAS pozitive şi mucipare
HEMANGIOMUL CHISTIC

 = aglomerări vasculare ce comunică cu vasele

intrasplenice
 Tumoră chistică vasculară de origine disgenetică
 Asociată cu alte localizări angiomatoase
(cutanate, cerebrale, osoase)
 Unice/ multiple
 Nodulare / difuze
 Violacee
 Frecvent cavernoase
 Complicaţii: ↑ volum, tromboză, ruptură
LIMFANGIOMATOZA CHISTICĂ
 = malformaţie congenitală a vaselor limfatice
 Cauză: blocaj al drenajului limfatic
 Uni-/multilocular
 Uneori cavernoase
 Delimitate de endoteliu
 Conţin limfă
 Pot interesa unul sau mai multe viscere (ficat,
pancreas, rinichi)
 Pot asocia alte malformaţii = facomatoze
angiomatoase
CHISTURI NEPARAZITARE
- chisturi false -

 Mai frecvente
 Determinate de transformarea chistică a unor
hematoame subcapsulare / zone de infarct splenic
 Nu au perete pripriu; delimitate de o reacţie fibroasă a
parenchimului splenic
 Conţinut vâscos şi hematic / fluid şi seros
 Clinic: asimptomatice → tulburări de compresiune,
fenomene supurative, hemoragii intrachistice, ruptura
 Paraclinic: ecografia, CT, intraoperator, histopatologic
 Tratament: splenectomie
TUMORI BENIGNE SOLIDE
 Sunt rare
 Clinic: splenomegalie
 Diagnostic: histopatologic
 Tratament: splenectomie
 HEMANGIOMUL:
 cea mai frecventă, unic/multiplu
 = ectazii vasculare unele trombozate
 bine delimitat, neâncapsulat
 FIBROMUL
 Unică, bien delimitată
 Alb-cenusiu cu calcificări
 Celule fuziforme şi hiperplazie a fibrelor de colagen
 HAMARTROMUL
 Pseudotumoră
 = eroare congenitală de organizare tisulară
 Leziuni nodulare, bien delimitată, rosie-cafeniu, dimensiuni variate,
frecvent unice
 Tipuri histologice: folicular, cordonal, mixt
 LIPOAME, NEURINOAME, MIOAME, LIMFANGIOAME
TUMORI SPLENICE MALIGNE
- primitive -
 Sunt rare
 Clinic:
 Splenomegalie voluminoasă, dură, dureroasă
 Sdr. febril
 Semne de impregnare neoplazică
 Complicaţii: necroză tumorală ± suprainfecţie, ruptura
tumorii cu însămânţarea peritoneului, MTS ficat şi plămân
 Paraclinic: CT, histopatologic ← puncţie ghidată,
postoperator
 Tratament: splenectomia simplă/lărgită + radio- şi
chimioterapie
 Pronostic: nefavorabil (rare supravieţuire la 5 ani)
TUMORI SPLENICE MALIGNE
- secundare -

 Rare 8%
 Cauze:
 Diseminare hematogenă: cancer mamar,
pulmonar, tub digestiv, genital, renal
 Invazie directă (rar)

 Clinic: necaracteristic → splenomegalie

 Incurabil
5. AFECŢIUNI VASCULARE

 ANVRESIMELE ARTEREI SPLENICE

(AAS)

 FISTULELE ARTERIO-VENOASE

 STENOZELE VENEI SPLENICE

ANVRESIMELE ARTEREI SPLENICE
(AAS)
 Sunt rare
 De regulă la femei, mai ales în timpul sarcinii
 Cauze:
 Congenitale 30%
 Ateroscleroză 50%
 Traumatisme, micoze, infecţii
 Localizare: extrasplenic, frecvent unic, scciform,
 Clinic: asimptomatic → complicaţii: dureri în epigastru /
hipocondrul stâng, formaţiune pulsatilă cu suflu sistolic,
rareori splenomegalie şi HTP segmentară, rupturi în
peritoneu (sdr. de iritaţie periotoneamă), în stomac (HDS)
 Paraclinic: ecografie Doppler, CT, areteriografie selectivă
 Tratament: ablaţia anevrismului / dubla ligatură (proximal
şi distal) ± splenectomie, embolizare
FISTULELE ARTERIO-VENOASE
 Entităţi rare
 Cauze: aceleaşi AAS
 Tipuri:
 Fistule tronculare
 Fistule intrasplenice
 Clinic:necaracteristic – dureri în hipocondrul stâng,
splenomegalie moderată, suflu continuu cu accentuare
sistolică în hipocondrul stâng, semne de HTP
 Paraclinic: ecografia Doppler, arteriografia
 Tratament:
 Fistule tronculare: desfiinţarea şuntului ± splenectomie
 Fistule intrasplenice: splenectomia
 Embolizarea
STENOZELE VENEI SPLENICE

 Cauze:
 Congenitale

 Dobândită: tromboză, compresiuni

 Clinic: splenomegalie, hipersplenism, HTP

 Paraclinic: ecografia Doppler, arteriografie
(timpul de retur venos)
 Tratament: splenectomie
6. AFECŢIUNI ALE SISTEMULUI
HEMATOPOIETIC

 ANEMII HEMOLITICE

 TROMBOCITOPENII

 LIMFOAME MALIGNE
ANEMII HEMOLITICE
CORPUSCULARE EXTRAORPUSCULARE
 Defecte de membrană  AHAI
 Sferocitoza ereditară  Cu autoanticorpi
 Eliptocitoza ereditară
incompetenţi la cald
 Achantocitoza  Cu autoanticorpi la rece
 Hemoglobinurie paroxistică
 Toxică
nocturnă
 Mecanică (valvule cardiace
 Stomatocitoza ereditară
artificiale)
 Hemoglobinopatii
 Thalasemia
 Anemia falciformă
(drepanacitoza)
 Enzimopatii, prin
 Deficit de G-6P DH
 Deficite de glutation reductază
 Deficit de piruvatchinază
ANEMII HEMOLITICE
 Semne de hemoliză  Semne de regenerare
1. Durata de viaţă redusă  ↑ eritropoiezei medulare
a hematiilor  Reticulocitoză
2. Anemie normocromă  Microsferocitoză,
3. Icter (↑ BT, ↑BI) policromazie
4. Splenomegalie  Precursori nucleaţi ai
5. ↑ LDH serci hematiilor în periferie
6. ↑ FE seric (facultativ)
7. Apariţia în urină şi
scau a produşilor de Incidenţa litiazei biliare
degradare a Hb pigmentare 20-50%
SFEROCITOZA EREDITARĂ
(boala Minkowskz-Chauffard)
 Boală ereditară AD  Paraclinic:
 = sinteză redusă de  Anemie
spectrină şi ankyrină →
anomalie membranară →  Sferocitoză
sferocitoză  Semne de hemoliză
 Clinic:
 Semne de regenerare
 Anemie accentuată
 Crize de  Ecografie: litiază
deglobulinizare biliară
 Splenomegalie
 Rgf.: modificări osoase
 Litiază biliară
 Ulcere trofice de gambă
 Tratament: splenectomia
 Modificări osoase
ELIPTOCITOZA EREDITARĂ
 Clinic:  Paraclinic:
 Anemie hemolitică  Ovalocitoza (50-90%)
cronică  Anizocitoza
 Splenomegalie  Reticulocitoza (15%)
 Ulcere trofice  Rez. globulară ↓
 Litiază biliară  Bilirubina ↑
 Anomalii chelet  Mo. bogată

HEMOLIZĂ SEVERĂ → SPLENECTOMIE

ALTE ANEMII HEMOLITICE
 EREDITARE
 PYLOPOLIKILOCITOZA A
 STOMATOCITOZA A
 DEFICIT
DE PK A
 DREPANOCITOZA A
 THALASEMIA ±

 DOBÂNDITE
 AHAI (Ac. cald ) ±
TROMBOCITOPENIILE
 Clasificare:
 Primare
 Secundare
 Cauze:
 Producţie medulară scăzută
 Hipoproliferare: toxice, sepsis, iradiere, mielofibroza, tumori osoase
 Prducţie insuficientă: anemie megaloblastică
 Sechestrare splenică: splenomegalie congenitală. Limfom, boala
Gaucher
 Hiperdiluţie sanguină: transfuzii masive
 Distrugere exagerată
 Prin consum: CID
 Prin mecanism imun: PTI, LLC, LED

Purpura trombocitopenică idiopatică

Purpira trombocitopenică trombotică
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
IDIOPATICĂ
 = trombocitopenie severă + scurtarea duretei de viaţă a plachetelor +
megacariocitoză medulară
 Cauză ?
 Clinic:
 Sdr. hemoragipar
 Sdr. anemic
 SM redusă
 Paraclinic:
 Trombocitopenie
 Anemie
 Mo. megacariocite↑
 Teste de hemostază
 Ig G↑
 Sechestrare splenică
 Pronostic: favorabil
 Tratament:
 PTI

CORTICOTERAPIE SÂNGERARE CÂND

MASIVĂ CORTICOT.
remisiune fără remisiune
SPLENECTOMIE
reluare DE URGENŢĂ
evoluţie
REDUCERE
DOZE SPLENECTOMIE

remisiune recidivă

CORTICOTERAPIE
remisiune şi/sau
CHIMIOTERAPIE
PTI - TRATAMENT

 CORTICOTERAPIA  SPLENECTOMIA
 Pregătire ±
 1-3 mg/kg/zi 3-4
săptămâni  Tehnica

 Rezistenţă 30%  Spline accesorii

 + chimioterapie  Morbiditate 12%

(postoperator)
 Mortalitate 0%
ALTE TROMBOCITOPENII

 PTT – AH + T↓ + SEMNE NEURO. → ±

 A. AUTOIMUNE SEC. → ±
 Infecţii
 Metab.
 Imunol.
 Traumat.

 HIPERSECHESTRAŢIE → ±
LIMFOAME MALIGNE

 BOALA HODGKIN

 LIMFOAME NONHODGKIN
BOALA HODGKIN
 Limfoproliferarea malignă cu celule REED şi
tablou granulomatos inflamator cu evoluţie
stadială

I – un grup ganglionar
II - > 2 grupe ganglionare de aceeaşi parte a
diafragmului
III – adenopatii de ambele părţi ale diafragmului
IV – adenopatii generalizate şi interesare
multiviscerală
BOALA HODGKIN

 Clinic:  Paraclinic:
 Adenopatii  Leucocitoză cu N-

 Splenomegalie filie, E-filie şi

 Afectări viscerale limfopenie
 Anemie
 Semne generale
 Trombocitopenie

 Imagerie
LMNH

. H i s t op at o lo gic
Dg
. M u ltim o d a l
Trat
Splenectomia
Diagnostic
Terapeutic
BOALA HODGKIN

 Şcoala STANDFORD
 Splenectomia de stadializare

 Şcoala St. LOUIS

 Splenectomia contraindicată

 MASSACHUSSETS INSTITUT OF
TECHNOLOGY
 Splenectomie cu excepţie bărbaţi 40 – 60
ani şi copii
LMNH
 Clinic:
 Splenomegalie

 Adenopatie

 Hepatomegalie

 Noduli cutanaţi

 Tulb. Psihice

 Paraclinic:
 Anemie

 Trombocitopenie

 Limfocitoza

 Imagerie

 Histopatologic

 Tratament: chimio- şi radioterapie + splenectomia (diagnostică şi terapeutică)

LEUCOZA LIMFOIDĂ CRONICĂ

 = proliferarea şi acumularea de limfocite

mici în diferite organe
 Clinic:
 Adenopatii

 Splenomegalie

 Limfocitoza sanguină
 Tratament: splenectomie (în cazul
eşecului tratamentului medical)
LEUCEMIA CU CELULE PĂROASE
 Clinic:  Tratament:
 Splenomegalie  CORTICO ŞI

 Hepatomegalie CHIMIOTERAPIA
 Rezultate trecătoare
 adenopatii
 SPLENECTOMIA
 Paraclinic:  Corectează citopenia
 Pancitopenie severă
 Reduce transfuziile şi
 Limfocitoză 85%
chimioterapia
 Celule păroase  Prelungeşte
 MO hipocelulară supravieţuirea
 INTERFERONUL
 ″VARIANTA
VIITORULUI″
AFECŢIUNI MIELOPROLIFERATIVE

 = anomalii ale celulei stem medulare cu fibroză medulară şi apariţia

hematopoezei extramedulare
 Cauza ?
 Policitemia vera, leucoza mieloidă cronică, mielofibroza idiopatică
 Clinic: spleno-, hepatomegalie, anemie, hemoragii spontane, infecţii,
accidente trombotice, statud hipermetabolic, HTP
 Paraclinic:
 anemie normocromocitară, hematii nucleate polifragmentate
 Anemie hemolitică (policitemia vera), leucopenie cu elemente
blastice (LMC), leucocitoză cu eozinofilie şi bazofile (mielofibroza)
 Tratament:
 Radio- & Chimio- terapie + transplant medular
 SPLEECTOMIA previne infarctele şi ameliorează durerile
 SPLENECTOMIA = triumf hematologic şi dezastru clinic
 Derivaţii porto-sistemice
7.INFECŢII ŞI PARAZITOZE
 Infecţii  Parazitoze
 Acute
 Chist hidatic
 Bacteriene - stări septice
 Malaria
• Endocardita
bacteriană  Bilharioza
• Tifos exantimatic  Leishmanioza
• Febra tifoidă
• Febra paratifoidă
 Virale

• Mononucleoza
infecţioasă
• Leptospiroza
• SIDA
 Cronice
 Tuberculoza
 Sifilis
7.INFECŢII ŞI PARAZITOZE
 Clinic:
 Splenomegalie → complicaţii

 Abcese

 Tabloul bolii de bază

 Paraclinic:
 Cauza bolii

 Gradul de afectare splenică

 Tratament:
 Splenectomia

 Tratamentul bolii de bază

8. BOLI DE SUPRAÂNCĂRCARE

Boala Gaucher

 Afecţiune ereditară AR
 = acumulare de cerebrozide în sistemul reticulo-
endotelial din splină, ficat, măduvă şi ganglioni
 Clinic: splenomegalie, hipersplenism
 Paraclinic: MO – celule Gaucher
 Tratament:splenectomie ± transplant de
măduvă
9. BOLI DE COLAGEN

Sindromul Felty
 Cauza ?
 Clinic: artrită reumatoidă, splenomegalie,
neutropenie
 Paraclinic: anemie normocromă moderată,
leucopenie cu neutro- şi limfopenie,
trombocitopenie
 Tratament: splenectomia
 Evoluţia: progresiv defavorabilă
INFARCTUL SPLENIC
 = necroza zonală splenică ce apare în
urma obstrucţiei arteriale
 Cauze: endocardite, boli emboligene, sdr.
mieloproliferative, leucoze, terapeutic
 Clinic: dureri hipocondrul stâng cu iradiere
ascendentă, febră, frison, tahicardie,
reacţie pleurală, stare subocluzivă
 Paraclinic: CT, scintigrafie, arteriografie
selectivă
 Tratament: simptomatic ± splenectomie
ABCESELE SPLINEI
 Sunt rare
 Cauze: supuraţia hematoamelor posttraumatice / a zonelor de
infarct, focar septic de vecinătate, stări septice
 Anatomo-patologic:
 Forme unice
 Forme multiple miliar → confluare → fistulizare
 Abces subfrenic
 Peritonită generalizată
 Empiem pleural
 Organ vecin (colon, stomac)
 Clinic: alterarea stării generale, splenomegalie dureroasă,
febră, frison
 Paraclinic: leucocitoză, hemoculturi +, ecografie, CT
 Tratament: splenectomia + antibioterapie + tratament boală
de bază
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
 TIPURI  CONSECINŢE
 Prehepatică  Slenomegalie cu
hipersplenism
 Anastomoze porto-
 Hepatică
cave spontane
 Încetinirea circ.
 Posthepatică portală –tromboze
 ↑ presiunii în

 Idiopatică limfatice
 ascita
HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
 CLINIC  PARACLINIC

 HDS
 AFECTARE
HEPATICĂ
 SPLENOMEGALIE

 CITOPENIE
 HIPERSPLENISM

 CIRC.
 IMAGERIE
COLAT.
ABDOMINALĂ
HTP - TRATAMENT
 MEDICAL  CHIRURGICAL

 Tamponament  Derivaţii
porto-
sistemica
 Vasopresina

 Hemostaza

 Scleroza endo. vericeală (lig,

devascularizări)
 Embolizare
HTP - TRATAMENT

 HTP segmentară: splenectomie

 HTP tromboza portală: ASR sau AMC/
sclerozare, deconexiune
 HTP bilhariaza – APC sau ASR Warren/
deconexiune
 HTP ciroza – APC sau deconexiune/ sclerozare
sau embolizare
 HTP posthepatică – APC sau AMC sau cavo-
atrială
 HTP idiopatică – ASR sau deconexiune
HTP - REZULTATE

HTP SEGMENARĂ 63 cazuri

23 operate(splenectomii)
3 decese = 13%
HTP CIROZĂ 160 cazuri
HTP IDIOPATICĂ 86 cazuri

SPLENECTOMIE + APC = 2c
ASR = 13c
ligaturi = 7c
deconexiuni = 4c
Mortalitate – 4,5%
 SPLENECTOMIA
Indicaţii
 ÎNTOTDEAUNA INDICATĂ  FRECVENT INDICATĂ
 Tumori splenice primare  Hipersplenism primar
 Abcese splenice  PTI
 Sferocitoza ereditară  Tromboza venei splenice cu
 UNEORI INDICATĂ HTP segmentară
 Traumtisme splenice  RAREORI INDICATĂ
 AHAI  LLC
 Eliptocitoza  Limfosarcom
 AH congenitale  Boala Hodgkin
nesferocitare  Thalasemia
 PTI
 Anevrismul arterei splenice
 Mielofibroza
 Splenomegalia congestivă şi
 SPLENECTOMIA TACTICĂ hipersplenismul din HTP
COMPLICAŢIILE SPLENECTOMIEI
 Febra splenectomizaţilor 10-
20%
 cauză necunoscută
 Durata 7-10 zile
 Refractară la antibioterapie
 Infecţii bacteriene fulminante 1-
4%
 În primii 3 ani postoperator
 Clinic: şoc septic, CID →
deces
 Paraclinic: hemoculturi
 Tratament:
 Profilactic:
antibioprofilaxie de
durată, vaccinare
 Tratamentul curativ este
de regulă insuficient
 Accidente tromboembolitice 5%
 Clinic: troboza splenică /
spleno-portală, embolii
pulmonare
 Tratament:
 Profilactic: aspirina,
dipiridamol
 Curativ: anticoagulant
 Splenoza
 = persistenţa ţesutului splenic
după splenectomii
incomplete/traumatisme
splenice
 Asimptomatice
 Paraclinic: scintigrafie, dg.
intraoperator
CONSECINŢELE SPLENECTOMIEI

 Hematologice:
 Macrocitoză cu reticulocitoză şi siderocite,
hematii în ţintă, hematii nucleate, corpuscul
howell-Jollz, corpusculi Heinz în sânge periferic
 hiperleucocitoză, cu neutrofilie, rozinofilie,
limfocitoză
 Trombocitoză moderată

 Modificări ale colagenului: ↑ TC, ↓TQ, ↓fact. V, ↓

fact. VII
CONSECINŢELE SPLENECTOMIEI
 Imunologice:
 ↓ capacitatea de epurare a particolelor neantigenice
 ↑ sinteza tromboplastinei monocitare
 ↓ titrul osponimelor (complet, truftsina, fibronectina)
 ↓ sinteza Ig M
 ↓ Activarea Ly T-helper şi T-supresor
 Dispare activitatea citotoxică a monocitelor

 ↑ toleranţa faţă de transplant

 Potenţează alte terapii imunosupresive
MULŢUMESC!