CORTICOIDES

• Las hormonas naturales son moléculas

esteroides producidas y liberadas por la
corteza suprarrenal
• Se utilizan en el diagnóstico y tratamiento de
trastornos de la función suprarrenal,
padecimientos inflamatorios e inmunológicos
• Su secreción está controlada por la
liberación hipofisiaria de corticotropina
(ACTH)
 Corticoesteroides:

•Metabolismo del Na+

Mineralorticoides

•Funciones metabolicas,
Glucocorticoides
endocrinas e inmunologicas.
• Los corticosteroides son moléculas
compuestas de 21 carbonos, requieren
un grupo hidroxilo en el carbón número
21 para tener actividad.
• Los efectos biológicos están
influenciados por múltiples factores :
dosis, horario, ruta de administración,
paciente enfermedad y variables
tisulares.
CLASIFICACIÓN
(acción breve a media)
Fármaco Potencia Actividad Retiene sal y Vías de adm.
antiinflamat. tópica agua

Cortisol 1 1 1 Oral, tópica,

parenteral

Cortisona 0.8 0 0.8 Oral

Prednisona 4 0 0.3 Oral

Prednisolona 5 4 0.3 Oral,

parenteral

Metilprdnisolo 5 5 0 Oral,
na parenteral
CLASIFICACIÓN
(acción intermedia)
Fármaco Potencia Actividad Retención de Vías de adm.
antiinflam. tópica sal y agua

Triamcinolona 5 5000 0 Oral, tópica,

parenteral

Parametaso 10 0 Oral,
na parenteral

Fluprednisolo 15 7 0 oral
na
CLASIFICACIÓN
(acción prolongada)
Fármaco Potencia Acción tópica Retención de Vías de
antiinflam. sodio y agua adminsitrac.

Betametasona 25-40 10 0 Oral, tópica,

parenteral

Dexametasona 30 10 0 Oral, tópica,

parenteral
CLASIFICACIÓN
(Mineralocorticoide)
Fármaco Potencia Actividad Retención de Vías de
antiinflam. tópica sodio y agua adminsitrac.

Fludrocorti 10 0 250 Oral

sona
Mecanismo de acción
 Mecanismo de acción
• Sus receptores son miembros de la superfamilia de receptores
nucleares para hormonas esteroideas, hormonas tiroideas,
vitamina D y retinoides.

• Estos receptores comparten dos dominios altamente

conservados, uno de aproximadamente 70 Aa que forman dos
dominios denominados dedos de zinc que se unen a secuencias
específicas del ADN y el otro a nivel de la región carboxi-
terminal que interactúa con el ligando (dominio de unión al
ligando).
El receptor activado se transloca al núcleo, donde interacciona con el
ADN en sitios conocidos como elementos de respuesta a los GC,
induciendo la transcripción del gen respectivo.

El ARNm formado, da origen a diversas proteínas como la lipocortina, los

receptores adrenérgicos β2 y numerosas enzimas.

Los glucocorticoides tienen tanto efectos inductores como represores.

EFECTOS METABOLICOS
• Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación de
glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis.
Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo
esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a
elevarla glucemia.
• Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con
movilización de aminoácidos de los tejidos y balance
nitrogenado negativo.
• Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se
depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y cuello
(cuello de búfalo). Efecto lipolítico
• EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de reabsorción de
Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la
eliminación de K+.
Respuesta antiinflamatoria
Suprimen la
activación
inmunológica

Modifican la Estimulan la
expresión apoptosis de
génica eosinofilos

Inhiben síntesis
Inhiben a
liberación y
grupos de
acción de
linfocitos
citoquinas
 Inhiben la
reacción de
moléculas de
adhesión

Cambios en el Histamina y
RNA mensajero oxido nítrico

De numerosas
proteínas Bradicinina
inflamatorias
Inmunosupresoras
Reducir o evitar la respuesta inmune a
través de agentes externos que
actúan inhibiendo o bloqueando uno
o varios pasos de la respuesta inmune.

Controlar una respuesta inmune

exacerbada.
Farmacocinetica
Via de administracion

VO, IM, IV, Topica, Oftalmica, Inhalacion,

Intraarticular
• VO: buena absorcion (naturales), los sinteticos dependen de
estructura
• IM: rápido las sales solubles (fosfatos, succinatos), lento las insolubles
(acetatos).
• IV: se administran sales solubles: son de acción rápida en casos de
emergencia
• Localmente: difunden bien a la circulacion sistemica
Farmacocinetica
• Los esteroides naturales (cortisol) circulan unidos a una
proteína transportadora en un 95% (transcortina).
• Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor grado.
• Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón (90%) y
aparato GI (10%)
• Los esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud.
USOS TERAPÉUTICOS
• Diagnóstico y tratamiento de la función suprarrenal
alterada: Enfermedad de Addison, insuficiencia
suprarrenal aguda
• Hipofunción e hiperfunción adrenocortical: hiperplasia
suprarrenal congénita, Síndrome de Cushing.
• Estimulación de la maduración pulmonar en fetos
USOS TERAPÉUTICOS
• ENFERMEDADES DE LA PIEL: dermatitis atópica, dermatosis
• ENFERMEDADES DE OFTALMOLÓGICAS: uveitis, conjuntivitis,
coroiditis, neuritis óptica
• ENFERMEDADES GASTROINTESTINANES: Enf. de Cronh, CUI,
esprue, necrosis hepática
• TIROIDES: Exostalmia, Hashimoto
USOS TERAPÉUTICOS
• INFECCIONES: sepsis, sindrome de respuesta inflamatoria
sistémica
• OSTEOMIOARTICULAR: Artritis, bursitis, tenosinovitis, tendinitis
• REACCIONES ALÉRGICAS: Asma, edema angioneurótico,
picaduras de insectos, Enfermedad del suero, rinitis
alérgica, fiebre medicamentosa
USOS TERAPÉUTICOS
• HEMATOLÓGICOS: Anemia hemolítica
adquirida, anemia hemolítica autoinmune,
púrpurasmieloma múltiple
• NEUROLÓGICOS: edema cerebral, esclerosis
múltiple
• RENAL: Sindrome nefrótico
• ENFERMEDADES DEL COLÁGENO. Lupus
eritematoso, polimiositis, artritis reumatoide,
arteritis temporal
• OTROS: Hipercalcemia, mal de montaña
EFECTOS ADVERSOS
EXTENSIONES DE SUS ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
. AGUDAS
. CRÓNICAS
. POR SUPRESIÓN
Efectos adversos ( EA)

I. Muy comunes:
• Osteoporosis
• Aumento de peso
• Obesidad centrípeta
• Retardo en la cicatrización de heridas
• Incremento del riesgo de infección
• Supresión del eje hipotálamo hipofisiario
• Disminución del crecimiento normal en niños
II. Frecuentemente observados:
• Miopatia
• Osteonecrosis
• Hipertensión
• Plétora
• Fragilidad de piel, estrias y púrpura
• Edema
• Hiperlipidemia
• Síntomas psiquiátricos principalmente euforia
• Diabetes mellitus
• Catarata subcapsular posterior
III. Menos comunes por eso importante reconocerlos
tempranamente
• Glaucoma
• Perforación intestinal
• Enfermedad úlcero péptica
• Hemorragia gastrica
• Alcalosis hipocalémica
• IV Raros
• Hirsutismo
• Amenorrea, Impotencia.
• Paniculitis
PRECAUCIONES
Detectar el desarrollo de:
1. Hiperglicemia
2. Glucosuria
3. Retención de sodio y agua
4. Hipertensión
5. Hipopotasemia
6. Dispepsia
7. Osteoporosis
8. Infecciones oportunistas
CONTRAINDICACIONES
1. Úlcera péptica
2. Cardiopatía
3. Hipertensión arterial con insuficiencia
cardiaca
4. Varicela
5. Tuberculosis
6. Psicosis
7. Diabetes
8. Osteoporosis
9. Glaucoma
ANTAGONISTAS DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
1. Metirapona*
2. Aminoglutetimida*
3. Ketoconazol*
4. Mifepristona**
5. Trilostano*

*Inhibidores de la síntesis
** Antagonista del receptor
Suspensión del tratamiento
Síndrome de
Dosis fisiológica Reducción
abstinencia
• Debilidad • Mantenerla hasta • Debe ser gradual
• Letargia que se tiene
• Dism. Peso evidencia de • Dism 5 mg cada
recuperación del 1-4 semanas
• Cefalea
eje
• Mialgias
• Artralgias •5
• Cortisol mg/dia/manana
• Depresión plasmático
• Hipotensión
postural • Hidrocirtisona 10
• Hipoglucemia mg/dia