Sunteți pe pagina 1din 29

COMPLICAŢII ACUTE ALE

DIABETULUI ZAHARAT –
HIPOGLICEMIA ŞI
COMA HIPOGLICEMICĂ

SL.DR.Anca Pantea Stoian


Definiţie hipoglicemie

Triada WHIPPLE:

• simptome compatibile cu hipoglicemia


• nivel scăzut al glicemiei, concomitent
cu simptomele
• ameliorarea/dispariţia simptomelor
odată cu creşterea sau readucerea la
normal a glicemiei
Definiţie hipoglicemie
• La persoanele sănătoase simptomele
apar la glicemie de 60 mg/dl şi alterarea
funcţiilor creierului la  50 mg/dl.
• < 72 mg/dl (4 mmol/l) ADA 2005
American Diabetes Association (ADA) workgroup on Hypoglycaemia. Defining and reporting hypoglycaemia in
diabetes. Diabetes Care 2005;28:1245–1249.

• < 54 mg/dl (3 mmol/l) European Agency


for Evaluation of Medicinal Products
(EMEA)
Note for guidance on clinical investigation of medicinal products in the treatment of diabetes
mellitus. 2006.

• utilitate clinică: < 63 mg/dl (3,5 mmol/l)


Clasificare hipoglicemii

• Hipoglicemiile uşoare sau medii (fără


pierderea stării de conştienţă)

• Hipoglicemii severe
Definiţie

Hipoglicemia severă sau coma


hipoglicemică = pierderea stării de
conştienţă sau incapacitatea
pacientului de a acţiona coerent
pentru a restabili nivelul normal al
glicemiei, fiind necesară intervenţia
unei alte persoane pentru
rezolvarea situaţiei.
Mecanisme de apărare împotriva
hipoglicemiei (I)
• SCĂDEREA SECREŢIEI DE INSULINĂ
– la glicemie  80 mg/dl
–  producţia hepatică şi renală de glucoză şi  utilizarea
periferică de glucoză
• GLUCAGON
– stimulează glicogenoliza şi neoglucogeneza hepatică
• STIMULAREA SIMPATICĂ
– inhibă secreţia de insulină
–  utilizarea periferică a glucozei
– stimulează lipoliza şi proteoliza
– glicogenoliză în muşchi
Mecanisme de apărare împotriva
hipoglicemiei (II)

• CORTIZOL, HORMON DE CREŞTERE


– în hipoglicemii prelungite, mai severe
– nu contribuie substanţial la contrareglarea
acută
Mecanisme de apărare împotriva
hipoglicemiei (III)

Service FJ: N Engl J Med 1995; 332: 1144-1152


Fiziopatologia comei hipoglicemice
• glucoza - singura sursă imediată de
energie pentru celula nervoasă
• corpii cetonici - a doua sursă energetică
pentru celula nervoasă; operantă în timp
• leziuni cerebrale în hipoglicemia severă
– asemănătoare cu cele din hipoxie
– iniţial: la nivelul neuronilor - microvacuolizare
– ulterior modificări ischemice celulare
• hipoglicemii severe prelungite: apar leziuni
ireversibile: corticale — subcorticale —
bulbare.
Prevalenţa hipoglicemiei la DZ tip 1

• Pacienţi cu control glicemic strâns:


- 2 episoade hipoglicemice/săptămână
- minim o hipoglicemie severă/an.
• Multe episoade de hipoglicemie
asimptomatică (<60mg/dl).
• DCCT cel puţin un episod de hipoglicemie
severă - 65% cazuri.
Prevalenţa hipoglicemiei la DZ tip 2
• Mai dificil de estimat.
• Aproximativ 10% din pacienţii
insulinotrataţi prezintă o hipoglicemie
severă/an.
• UKDPS: cel puţin un episod de
hipoglicemie severă la:
- 3,3% din pacienţii trataţi cu sulfoniluree
- 11,2% din pacienţii trataţi cu insulină.
• Mai frecventă la tineri sau la persoanele
vârstnice.
Cauzele hipoglicemiei la persoanele
tratate cu insulină

• Aport scăzut de glucide


• Efort fizic crescut
• Supradozare de insulină
• Consum de alcool
• Administrare de insulină în scop suicidar –
extrem de rar
FACTORI DE RISC PENTRU
HIPOGLICEMII SEVERE
 Regimul de tratament cu insulină
• Tratament intensificat
• Doze mari de insulină
 Alterarea capacităţii de recunoaştere a
hipoglicemiei
• Cronic (neuropatie autonomă)
• Acut (indusă de o hipoglicemie anterioară)
 Durată lungă a diabetului
 Vârstă avansată
 Somn
 Consum excesiv de alcool
Hipoglicemii repetate

HIPOGLICEMIE

Vulnerabilitate Alterarea răspunsului


crescută fiziologic
la alte episoade la hipoglicemie

Alterarea capacităţii
de recunoaştere
a hipoglicemiei
Hipoglicemia severă la pacienţii trataţi cu
sulfonilureice

• Mai ales în cazul sulfonilureelor cu durată


lungă de acţiune: clorpropamid,
glibenclamid (risc de 3 ori mai mare);
metaboliţi activi.

• Hipoglicemii cu durată mai lungă şi


severitate crescută.
Factori de risc ai hipoglicemiei la
pacienţii cu sulfoniluerice
• Scăderea aportului de hrană
• Creşterea captării periferice de glucoză
(activitate fizică)
• Vârsta; durata diabetului
• Alterarea eliminării SU (afectarea funcţiei renale,
insuficienţă hepatică)
• Alterarea mecanismelor de contrareglare (b.
Addison, deficit de h. de creştere)
• Scăderea producţiei endogene de glucoză
(insuficienţă hepatică, ingestie de alcool)
• Absorbţie deficitară a glucozei (malabsorbţie,
anorexie), tulburări de tranzit (diaree)
• Interacţiuni medicamentoase
Medicamente ce potenţează activitatea
hipoglicemiantă a sulfonilureicelor

• Aspirina
• Fibraţii
• Acenocumarol
• Alopurinol
• Probenecid
• Antiinflamatoare nesteroidiene
TABLOU CLINIC HIPOGLICEMIE

Debut comă hipoglicemică:


- brusc (în plină activitate);
- precedat de semne premonitorii;
- în somn (respiraţie zgomotoasă,
transpiraţii profuze, convulsii, coşmar).
Principalele simptome ale hipoglicemiei

AUTONOME NEUROGLICOPENICE NEUROLOGICE

Transpiraţii Slăbiciune Instabilitate


Tremurături Somnolenţă Coordonare proastă
Palpitaţii, Tulburări de concentrare Vedere dublă
tahicardie Ameţeală Înceţoşarea vederii
Paloare Confuzie Tulburări de vorbire
Anxietate Senzaţie de “cap greu”
Nervozitate Comportament bizar
Alte manifestări clinice ale hipoglicemiei

• Tahicardie, creşterea TA
• Aritmii severe, IMA
- mai frecvente la pacienţii cu boală
cardiacă ischemică
• Prelungire QT
Tratamentul hipoglicemiilor

• Scăderea glicemiei sub 50mg/dl necesită


tratament prompt.
• Scăderea glicemiei la 60 – 80mg/dl
impune luarea unei decizii:
- ingestie de hidraţi de carbon;
- amânarea efortului fizic;
- modificarea dozei de insulină.
Tratamentul hipoglicemiilor în DZ tip 1
pacient conştient
• Se administrează oral glucide cu absorbţie rapidă (20 g
HC):
- glucoză
- zahăr
- lichide dulci.
La copil se administrează 0,3 g glucoză/kg corp.

• 10 g glucoză p.o.   glicemia cu  40mg/dl pentru 30’


• 20 g glucoză p.o.   glicemia cu  60mg/dl pentru 60’
• glicemia începe să scadă după  60’ de la ingestia glucozei

• Se continuă cu alimente ce conţin glucide cu absorbţie


lentă: pâine, biscuiţi, cereale.
Tratamentul hipoglicemiilor în DZ tip 1 pacient
somnolent sau inconştient
(nu se poate alimenta)
• Glucoză iv (33 -50%) (20 – 50 ml glucoză 50%)
• Glucagon
- adult: 1 mg im/iv
- copil: 15 µg/kgc im/iv
-contraindicaţii: - hipoglicemie prelungită,
- afecţiuni hepatice,
- alcoolici,
- malnutriţi.
- produce hiperglicemie rapid (10 -15 ’)
- nivelul glicemiei începe să scadă după  1,5 ore.
Tratamentul hipoglicemiilor severe în DZ
tip 2 tratat cu sulfoniluree
• Glucoză iv (33% sau 50%) - 20 – 50 ml glucoză
50%
• PEV glucoză 10% (durată variabilă)
• Tratament adjuvant:
– diazoxid 300 mg iv repetat la 4h dacă este
necesar sau 300 mg p.o. la 4 h;
- octreoctid.
• Glucagonul este contraindicat (poate stimula
secreţia de insulină la pacienţi cu rezervă
funcţională β celulară).
• Coma necesită spitalizare mai multe zile.
Complicaţii hipoglicemii severe şi
prelungite
• AVC, IMA
• Encefalopatie posthipoglicemică;
decerebrare parţială/totală
• Hemoragie retiniană masivă cu pierderea
vederii
• Edem cerebral
• Mortalitate crescută (mai mare în cazul
vârstnicilor cu durată mare a DZ şi
complicaţii macrovasculare şi în cazul
hipoglicemiilor severe induse de
sulfonilureice)
Educaţia persoanelor din anturajul
pacientului
• Cunoaşterea simptomatologiei
• Să încerce să administreze bolnavului un lichid
dulce (apă cu zahăr, suc de fructe, compot
îndulcit)
• Să administreze i.m. sau s.c. o fiolă de glucagon
la pacienţii cu DZ tip 1
• Să aibă întotdeauna zahăr/glucoză (la îndemână)
• Determinarea glicemiei în cazul suspectării unei
hipoglicemii
• Cunoaşterea perioadelor cu risc hipoglicemic
Tablou biochimic al comelor la pacientul cu
diabet zaharat

Glucoză CC
Comă Glicemie Bicarbonat CC sangv.
urinară urinari

Cetoacidoză diabetică ++++ ++++ crescută scăzut ++++

Sindrom
normal sau
hiperglicemic ++++ 0 crescută 0
uşor scăzut
hiperosmolar

normală/
Acidoză lactică 0 sau + 0 sau + scăzut 0 sau +
crescută

Comă hipoglicemică 0 0 sau + scăzută normal 0