Dra.

Ingrid Estévez
Acido: Sustancia que tiende a ceder
iones hidrógeno

• HCl ----- H+ + Cl-

Base: Sustancia que aceptan los

iones hidrogeno

• HCO3 ------ H2CO3

 H2O = H+ + OH-

pH: concentración del ión H+ libre

• relación inversa a la concentración del ión

OH-
Acidos y bases en el organismo
Acidos Volátiles
• CO2

Acidos No volátiles
• Láctico
• Cetoácidos
• Sulfúrico
• Clorhídrico
• Fosfórico

Bases
• HCO3
EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Bases Ácidos
Control del equilibrio ácido-base
Buffer o amortiguadores:

• Previenen cambios extremos en

la concentración de H+
• Formado por un ácido débil
(donador de protones) y su base
conjugada (aceptara de
protones)
• H2CO3 ------ HCO3
Amortiguadores
Sistemas
• Riñón
• Pulmón
• Sangre

Moléculas
• Proteínas
• HCO3
• HPO4
• NH4
Tampones en el cuerpo humano
Base
Tampón Ácido Acción
conjugada

Hemoglobina HHb Hb- Eritrocitos

Proteínas Hprot Prot- Intracelular

Fosfato H2PO4- HPO4-- Intracelular

Bicarbonato CO2  H2CO3 HCO3- Extracelular

 Espirado

2 CO2 + 2 H2O Buffer de la sangre

Anhidrasa
carbónica TEJIDOS
2 H2CO3 PERIFERICOS

2 HCO3 + 2 H+ Hgb-4 O2 4 O2

4 O2 Hgb-2 H+ 2 HCO3 + 2 H+

Amortiguador
2 H2CO3
PULMONES Anhidrasa
carbónica
Generado en el
ciclo de Krebs 2 CO2 + 2 H2O
Rol del sistema respiratorio
Regula
Sistema de ajuste
concentración de
rápido
H2CO3

Al mismo tiempo
A través de la
se eliminan iones
eliminación de CO2
de hidrogeno en
en el aire expirado
forma de agua
Rol del Riñon
Mantenimiento de la reserva alcalina

Conservación del pH sanguíneo.

pH urinario :
• H2PO4
• Ácidos orgánicos
• H2CO3
• HCO3
• HPO4
• Amoníaco
 Sistema de Amortiguación:
BICARBONATO
• La Ecuación de Henderson-Hasselbalch

[bicarbonato] (base)
• pH = pK + log -------------------------------
pCO2 x 0.23 (ácido)

[ 24 mmol/L ] (base)
• pH = 6.1 + log -------------------------------
[ 1.2 mmol/L ] (ácido)
Sistema de Amortiguación:
BICARBONATO
En el plasma la reacción
CO2 + H2O  a  H2CO3  b  H+ + HCO3-
Ocurre muy lentamente.
Los eritrocitos y las células de los túbulos renales
aceleran la reacción a por la acción de la enzima
anhidrasa carbónica
Por medio de esta acción los riñones controlan la
concentración de bicarbonato en plasma.
Balance
Ácido-base.
 Pulmones
 Intercambio
Gaseoso
 Eritrocitos
 Transporte de gases

 Riñón
 Concentración de
bicarbonato
 Excreción de H
 Balance Ácido-base.

Cl Cl
- -

HCO3-
Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio
Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio
 Componentes
del sistema
amortiguador
de Bicarbonato

La concentración de
bicarbonato
(metabólico) varía de
acuerdo a la producción
de ácidos no volátiles
producidos en los
tejidos.
La pCO2 depende de la
frecuencia respiratoria.
Eliminación de CO2 de los tejidos
•El bicarbonato
producido en los
eritrocitos se
mueve al plasma
a cambio de Cl-
•70% del CO2 se
convierte en
bicarbonato
•20% se une a
hemoglobina y
•10% se disuelve
en el plasma.
Excreción de CO2 en el aire expirado
En los
pulmones la
mayor pO2
facilita la
disociación
del CO2 de la
Hb (efecto
Haldane).
La Hb libera
H+ y lleva a
producir CO2
+ H2O.
Reabsorción de bicarbonato en el riñón
•Tiene lugar en el
túbulo proximal.
•En este momento
no hay una
excreción neta de
ión hidrógeno.
•La anhidrasa
carbónica está
presente en la
cara luminal de
las células
tubulares.
Excreción del ión HIDRÓGENO

•Ocurre en los túbulos

distales del riñón.
•El H+ + amoníaco
producen AMONIO
que es excretado.
•El H+ también es
amortiguado por el
fosfato.
•La excreción diaria
de H+ es de 50 mmol.
Alcalosis Acidosis
Alcalosis Acidosis
Trastornos
Ácido-base
Un aumento primario en
la pCO2 o una
disminución en [HCO3-]p
lleva a ACIDOSIS.

La disminución de la pCO2
o el aumento en [HCO3-]p
lleva a ALCALOSIS .

Si el cambio primario
afecta a la pCO2 es
“respiratorio”

Si el cambio primario
afecta a la [HCO3-]p es
“metabólico”
Intervalo de referencia de los resultados de
los gases en sangre
Arterial Venosa

[H+] 36 - 43 mmol/L 35 - 45 mmol/L

pH 7.37 – 7.44 7.35 – 7.45

pCO2 4.6 – 6.0 kPa 4.8 – 6.7 kPa

pO2 10.5 – 13.5 kPa 4.0 – 6.7 kPa

Bicarbonato 23 – 30 mmol/L
Pérdida del Equilibrio Ácido-Base
• El pulmón y el riñón trabajan de modo concertado
para reducir al mínimo los cambios en el pH
plasmático y pueden compensarse cuando se producen
problemas.
• Si se modifica la [HCO3-]p (componente metabólico),
cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1.
• Si se modifica la pCO2 (componente respiratorio),
cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1.
• Si el PH aumenta será alcalosis y si baja será acidosis
Acidosis metabólica y respiratoria

Trastorno pH pCO2 Bicarbonato

Disminución
Disminución
Acidosis (compensació
Disminución (cambio
metabólica n
primario)
respiratoria)
Aumento Aumento
Acidosis
Disminución (cambio (compensació
respiratoria
primario) n metabólica)
Acidosis
Aumento Disminución
respiratoria y Gran
(acidosis (acidosis
metabólica disminución
respiratoria) metabólica)
mixta
 Trastorno pH pCO2 Bicarbonato

Aumento
Alcalosis
Alcalosis metabólica y respiratoria
(compensaci (infrecuente)
Aumento
Aumento (cambio
metabólica ón
primario)
respiratoria)

Disminución
Disminución
Alcalosis (compensaci
Aumento (cambio
respiratoria ón
primario)
metabólica)

Alcalosis
Disminución Aumento
respiratoria Gran
(alcalosis (alcalosis
y metabólica aumento
respiratoria) metabólica)
mixta
Lactante 2 años con diarrea y DHE
PH 7.207
PaCO2 36.1
PaO2 98
SO2 94
HCO3 13.7
ACIDOSIS METABOLICA
• Ingreso de ácidos fijos
•Pérdidas de bicarbonato
•Compensa mayor eliminación de ácido en la
orina, retención de bicarbonato
•Aumento frecuencia respiratoria
 Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
Causas clínicasrespiratoria
metabólica de los trastornos ácido-base
metabólica respiratoria
D. M.
E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación
(cetoacidosis)
Aspiración Enfermedades
Acidosis láctica Asma intensa
nasogástrica pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia
inorgánicos)

Depresión del
Administración
Diarrea intensa centro
I.V.
HCO3- respiratorio
De Bicarbonato
(opiáceos)

Drenaje Debilidad de los

quirúrgico del músculos
intestino. respiratorios.
Pérdida renal de Deformidades
HCO3- torácicas.
Acidosis tubular Obstrucción vías
renal respiratorias
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Escala
Trastorno
Cambio Cambio temporal
ácido-
primario compensador del cambio
base
compensador
Acidosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hiperventilación)

Alcalosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hipoventilación)

en la reabsorción
Acidosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días.
respiratoria
[HCO3-]p

en la reabsorción
Alcalosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días
respiratoria
[HCO3-]p
Px. 22 años, vómitos profusos por
exacerbación de úlcera gastrica
PH 7.55

PaCO2 48

PaO2 111.2

SO2 94

HCO3 38
ALCALOSIS METABOLICA
 PH > 7.45
 HCO3: > 28 meq/lt
MECANISMOS: EJEMPLOS:
1. Contracción del espacio extracelular:
vómitos
2. Aumento del ingreso de bases:
bicarbonato
3. Aumento de pérdidas de ácidos fijos: digestiva,
renales
Compensa: excreción de bases, menor formación
de amoníaco , hipoventilación
 Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
Causas clínicasrespiratoria
metabólica de los metabólica respiratoria
trastornos
D. M. ácido-base
E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación
(cetoacidosis)
Aspiración Enfermedades
Acidosis láctica Asma intensa
nasogástrica pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia
inorgánicos)

Depresión del
Administración
Diarrea intensa centro Intoxicación por
I.V.
HCO3- respiratorio ASA
De Bicarbonato
(opiáceos)

Drenaje Debilidad de los

quirúrgico del músculos
intestino. respiratorios.
Pérdida renal de Deformidades
HCO3- torácicas.
Acidosis tubular Obstrucción vías
renal respiratorias
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Escala
Trastorno
Cambio Cambio temporal
ácido-
primario compensador del cambio
base
compensador
Acidosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hiperventilación)

Alcalosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hipoventilación)

en la reabsorción
Acidosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días.
respiratoria
[HCO3-]p

en la reabsorción
Alcalosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días
respiratoria
[HCO3-]p
Paciente asmático con dificultad
respiratoria
PH 7.110
PaCO2 109.5
PaO2 76
SO2 78
HCO3 34
 Acidosis Respiratoria
 Existe una hipoventilación alveolar primaria
 pCO2 >45 mmHg
 pH < 7.35

Producido por Obstrucción de vías respiratorias

Respuesta compensadora: Reabsorción renal de
bicarbonato y mayor excreción de ácido y
amonio
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Escala
Trastorno
Cambio Cambio temporal
ácido-
primario compensador del cambio
base
compensador
Acidosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hiperventilación)

Alcalosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hipoventilación)

en la reabsorción
Acidosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días.
respiratoria
[HCO3-]p

en la reabsorción
Alcalosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días
respiratoria
[HCO3-]p
 Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
Causas clínicasrespiratoria
metabólica de los metabólica respiratoria
trastornos
D. M. ácido-base
E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación
(cetoacidosis)
Aspiración Enfermedades
Acidosis láctica Asma intensa
nasogástrica pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia
inorgánicos)

Depresión del
Administración
Diarrea intensa centro Intoxicación por
I.V.
HCO3- respiratorio ASA
De Bicarbonato
(opiáceos)

Drenaje Debilidad de los

quirúrgico del músculos
intestino. respiratorios.
Pérdida renal de Deformidades
HCO3- torácicas.
Acidosis tubular Obstrucción vías
renal respiratorias
Alcalosis Respiratoria
Existe una hiperventilación alveolar primaria
 pCO2 <40 mmHg
 pH > 7.45
Compensación mayor excreción de bicarbonato y menor
formación de amoniaco
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Escala
Trastorno
Cambio Cambio temporal
ácido-
primario compensador del cambio
base
compensador
Acidosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hiperventilación)

Alcalosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hipoventilación)

en la reabsorción
Acidosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días.
respiratoria
[HCO3-]p

en la reabsorción
Alcalosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días
respiratoria
[HCO3-]p
 Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
Causas clínicasrespiratoria
metabólica de los metabólica respiratoria
trastornos
D. M. ácido-base
E. P. O. C. Vómitos [H+] Hiperventilación
(cetoacidosis)
Aspiración Enfermedades
Acidosis láctica Asma intensa
nasogástrica pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos Parada cardíaca Hipopotasemia Anemia
inorgánicos)

Depresión del
Administración
Diarrea intensa centro Intoxicación por
I.V.
HCO3- respiratorio ASA
De Bicarbonato
(opiáceos)

Drenaje Debilidad de los

quirúrgico del músculos
intestino. respiratorios.
Pérdida renal de Deformidades
HCO3- torácicas.
Acidosis tubular Obstrucción vías
renal respiratorias
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Escala
Trastorno
Cambio Cambio temporal
ácido-
primario compensador del cambio
base
compensador
Acidosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hiperventilación)

Alcalosis en la pCO2
[HCO3-]p Minutos / horas
metabólica (hipoventilación)

en la reabsorción
Acidosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días.
respiratoria
[HCO3-]p

en la reabsorción
Alcalosis
en la pCO2 renal de HCO3- Días
respiratoria
[HCO3-]p
Gracias
Trastornos do equilibrio ácido-base
TRASTORNOS METABÓLICOS
Acidosis metabólica
Anión GAP: Na+ - [Cl- + -HCO3]
Cationes = Aniones
K+ Mg++ Ca++ Otros
Globulinas aniones
GAP = 12  2
Sulfatos
-HCO
3 Fosfatos
Lactatos
Na+ Cetoácidos
Cl- Otros ácidos orgánicos
Distribución
corporal del
Agua, Sodio y
Potasio.
Iones en el
plasma y
en líquido
intracelula
r
Bomba de Sodio y Potasio