Sunteți pe pagina 1din 69

ANATOMIE

Nefronul- unitatea morfo-funtionala

• Glomerul
• Tubi
• Vase sanguine
• Interstitiu
• Sistem Colector (Calices & Pelvis renal-bazinet)
ANATOMIE

Glomerul
Ansa Henle
TCP, TCD, TC

Cortex,
Medulara,
Pelvis renal.
GLOMERULUL

• Membrana bazala capilara


• Mesangiu
• Capsula Bowman
• Celule
• Endoteliale
• Epiteliale
• Mezangiale
GFR  Renin
Angiotensin
Blood Pressure

Ap. Juxta-
glomerular
Renin–angiotensin system

- ACE-
I

- ARB

Adapted from: S. Silbernagl, A. Despopoulos. Color Atlas of Physiology, 6th edition


GLOMERULUL -MO
FUNCTIILE RINICHIULUI

• Excretia produsilor metabolici/medicam.


• Echilibrul hidro-electrolitic.
• Echilibrul acido-bazic.
• Reglarea PA.
• Eritropoieza (Erythropoietin).
• Metabolismul fosfo-calcic (PTH)
MEMBRANA FILTRANTA
Glomerulopatii clinice majore
- sindromul nefritic acut,
- glomerulonefrita rapid progresivă
(GNRP),
- glomerulonefrita cronică,
- sindromul nefrotic şi
- anomaliile asimptomatice ale
sedimentului urinar (hematurie, proteinurie)
Prezentare generală
 Bolile glomerulare sunt definite prin
tabloul clinic şi aspectele histologice
asociate cu aceste boli
 Bolile glomerulare pot fi clasificate în:
– Primare – boala afectează doar rinichiul
– Secundare – o boală sistemică afectează rinichiul

 Afectarea renală poate fi determinată de:


– Depunerea complexelor imune la nivelul glomerulilor
– Autoanticorpi direcţionaţi împotriva antigenelor prezente la
nivelul rinichiului

R. Schrier. Manual of Nephrology. 8th Ed. Wolters Kluwer Health. 2015


 mecanismele imunităţii
specifice şi nespecifice
care mediază afectarea
renală în GN

 Anumite circumstanţe etiologice expun


pattern-urile moleculare asociate
patogenului (PAMPS) sau leziunii(damage)
(DAMPS) care activează sistemele imunitare
specifice şi nespecifice, care interacţionează
între ele. Activarea sistemului imunitar
nespecific apare imediat şi implică receptorii
Toll-like (TLRs) sau nod-like (NLRs).
Activarea TLR - eliberarea mediatorilor
inflamatori - afectarea glomerulară

Inflammasomes are multi-protein signaling complexes that trigger the activation of inflammatory
caspases and the maturation of interleukin-1β. The NLRP3 (nucleotide-binding oligomerization domain-
like receptor) inflammasome is best characterized and has been linked with various human
autoinflammatory and autoimmune diseases.
http://www.medscape.com/viewarticle/835188
Couser WG.. J Am Soc Nephrol 2012; 23: 381–399
Prezentarea Clinică a Bolii Glomerulare
 A. Sindromul Nefritic
 Pacienţii prezintă frecvent:
 Hematurie cu hematii dismorfe
 cilindrii hematici
 proteinurie
 Proteinuria(non-nefrotică) poate varia de la 200mg/zi la
1-2g/zi
 Clinic, este însoţită de hipertensiune şi edeme
 Insuficienţa renală este frecventă şi, de obicei,
progresivă

R. Schrier. Manual of Nephrology. 8th Ed. Wolters Kluwer Health. 2015


Sedimentul urinar „nefritic”

Hematii dismorfe Cilindri hematici


Prezentarea Clinică a Bolii Glomerulare
 B. Sindromul Nefrotic
 Pacienţii prezintă:
 proteinurie
 hipoalbuminemie (albumină serică mai mică de 3g/dl)
 edeme
 Proteinuria de rang nefrotic (definită ca proteinurie peste
3,5 g/zi) este, de obicei, anomalia renală cea mai
importantă
 Hematiile dismorfe sau cilindrii hematici sunt frecvent
absenţi, dar pot exista excepţii
 Alte complicaţii ale sindromului nefrotic includ
hipercolesterolemia, tromboza şi infecţiile

R. Schrier. Manual of Nephrology. 8th Ed. Wolters Kluwer Health. 2015


Schematic drawing of the glomerular barrier

 The filtration of plasma fluid across the glomerular barrier, forming primary urine
at a glomerular filtration rate (GFR) of 125 ml/min.
 The plasma flow rate (Qp) =700 ml/min, giving a filtration fraction of 20%
 Plasma proteins are filtered at the glomerulus according to their size and charge.
SSmall proteins of less than 20 kDa are freely filtered in glomerulus,
then reabsorbed, and degraded in the proximal tubule
 Normal daily protein excretion <150 mg; of this, albumin = 10 mg

Physiol Rev • VOL 88 • APRIL 2008; 451-487


Prezentarea Clinică a Bolii Glomerulare
 C. Corelaţii clinico-patologice
 Diagnosticul patologic al bolilor glomerulare înglobează
aspectele histologice definite prin:
 microscopie optică
 immunofluoresceţă
 examinarea ultrastructurii glomerulare prin microscopie electronică
 Exista corelaţie înte aspectul histologic-manifestare clinică
 Diagnosticul cert necesită biopsie
 Clinicianul trebuie să evalueze existenţa unei afecţiuni
sistemice care determină proteinurie

R. Schrier. Manual of Nephrology. 8th Ed. Wolters Kluwer Health. 2015


Prezentare generală
 Sindromul nefritic
– este frecvent determinat de inflamaţia glomerulului
– se prezintă cu sediment urinar “activ” (ex. hematurie şi/sau
cilindrurie)

 Complexele imune, care se depun în mezangiu sau în


spaţiul subendotelial, generează mediatori ai inflamaţiei
care determină un influx de celule inflamatorii

 Injuria endotelială glomerulară poate fi determinată de


autoanitcorpi anti-membrană bazală glomerulară (anti-
MBG) cu necrozarea capilarelor glomerulare, cum apare
în vasculitele mediate ANCA
R. Schrier. Manual of Nephrology. 8th Ed. Wolters Kluwer Health. 2015
Sdr. Nefrotic Sdr. Nefritic
• Proteinurie masiva • Hematurie+ cilindri
• Hipoalbuminemie • Oligurie
• Edeme • Azotemie
• Hiperlipidemie/-uria • Hipertensiune art
DEFINITIE Sdr Nefritic acut
 Sindromul nefritic acut este expresia
clinică a inflamaţiei glomerulare acute, în
forma sa cea mai gravă .
 Debutul brusc (zile-săptămâni), frecvent
cu insuficienţă renală acută şi oligurie (<
400 ml urină/zi)
 clinico-biologic : proteinurie, hematurie,
edeme, HTA.
 Afectarea renala este bilaterala si
simetrica
CLASIFICARE NG/GN
 I. GN acute - difuze: - poststreptococice,
- infectioase nestrept.,
- virale
- toxic-alergice.
- focale si segmentare
 II. GN subacute (rapid progresive)
 III. GN cronice: - primitive
- secundare
 GN pot fi: - boli primare
- boli secundare
- boli ereditare- sdr. Alport
GN SECUNDARE
1)Factori infectiosi:
a) streptococul beta-hemolitic, cel mai frecvent grup A, tipurile
nefritigene, cu rol cert in GNADPS;
b) alte bacterii: - Staphylococcus aureus, epidermidis
- Pneumococ
- sifilis, leptospiroza
- Salmonella typhi
- bacterii implicate in meningite, abcese viscerale.
c) virusuri: - virusul hepatic B
- virusul gripal, adenovirusuri
- virusul Ebstein-Barr, virusul citomegalic
- virusul rujeolic, virusul urlian
- virusul Echo, virusul Cocsackie
d) rickettsii: Rickettsia prowazekii;
e) paraziti: - Plasmodium malariae (malarie);
-Toxoplasma gondii (Toxoplasmoza);
- filaria, schistosoma.
GN SECUNDARE
2) Intoxicatii cu: metale grele, insecticide, fungicide, penicilamina,
saruri de aur, anticoagulante, citostatice, antibiotice.
Stari de hipersensibilizare, alergie: vaccinoterapie, seroterapie.
3) Boli metabolice: - diabet zaharat;
- amiloidoza.
4) Boli de sistem: - LES;
- PAN;
- PR
- sclerodermie;
- dermatomiozita.
5) Neoplazii: - neoplasm pulmonar, de san, de colon;
- limfoame/leucemii.
GN SECUNDARE
6) Boli cardiovasculare: - tromboza venelor renale;
- pericardita constrictiva;
- ICC;
- boli congenitale cardiace.
7) Boli genetice (frecvent asociate cu determinari extrarenale):
sindrom Alport; sindrom Fanconi; sindrom nefrotic
congenital.
8) Graviditatea, mai ales in sarcina patologica.
9) Alte cauze: - stenoza de artera renala;
- jejuno-ileita;
- mixedem.
PATOGENIA GN
I. mecanisme imunologice
a. prin anticorpi anti-MBG, reactie de hipersensibilitate de tip
II; depozite liniare, continue de IgG
b. prin complexe imune, reactie de hipersensibilitate tip III;
depozite granulare, discontinue de Ig:
- complexele imune circulante sunt preformate in circulatie
apoi retinute in glomeruli (GNAD poststreptococica, GN
cronice, GN din LED, crioglobulinemii);
- complexele imune se formeaza "in situ" (adica in glomeruli),
antigenele exogene fiind "plantate" in mezangiu (n GN din
purpura reumatoida, GN cu IgA).
II. mecanisme neimunologice, incomplet cunoscute.
PATOGENIA GN
Mecanisme imunologice intermediare, pot interveni succesiv sau
simultan, in ambele tipuri de reactii imune:
1) activarea complementului seric; eliberarea de subst. biologic
active cu actiune:
- proinflamatorie cu cresterea permeabilitatii glomerulare
(anafilatoxine, factorul XII);
- de stimulare a fagocitozei;
- de liza celulara si declansarea fenomenelor de coagulare;
- de solubilizare a complexelor imune pe care le fixeaza. Formarea
complexului C5b2a = MAC (membrane attack complex)
2) activarea PMN si limfocitelor;
3) activarea trombocitelor- microtromboze capilare;
4) eliberarea de amine vasoactive, kinine;
5) fenomenul de coagulare intraglomerulara.
MORFOPATOLOGIE
- exudatia : extravazarea proteine (mai ales a fibrinei) si leucocite

- proliferarea: celulelor mezangiale, endoteliale si/sau epiteliale cu


hipercelularitate glomerulara;
- proliferare endocapilara= cel. mezangiale si endoteliale;
- proliferare extracapilara= celule capsulare - parietale;

- necroza fibrinoida - alterare grava, ireversibila a capilarelor


glomerulare; ansele capilare necrozate se trombozeaza frecvent.
- depunerea de substante (imunoglobuline, CI, fibrina, fibrinogen,
amiloid, glicoproteine), depozitele pot fi: intramembranare,
extramembranare (subepiteliale), endo-membranare
(subendoteliale), dar si in mezangiu, cel endoteliale.
- leziunile membranei bazale : - ingrosarea uniforma/neregulata;
clivarea; ruperea acesteia.
- hialinoza glomerulului =depunerea de material hialin in diverse
structuri glomerulare.
- fibroza si scleroza =forme variate de proliferare conjunctiva.
GLOMERULONEFRITA DIFUZA
ACUTA POSTSTREPTOCOCICĂ
(GNDAPS)
 apare în medie după 10-14 zile de la o faringită
sau la 2-3 săptămâni de la o infecţie cutanată
(impetigo) cu o tulpină nefritigenă din grupul A al
streptococului β-hemolitic (tipurile M l,
2,4,12,18,25,49,55,57 si 60).
 Este prototipul GN postinfecţioase
PATOGENIE

1. Ag streptococici circulanti - au rol de “antigen plantat” si


induc formarea in situ de complexe imune, care activeaza
complementul.
2. Autoimunitatea- Streptococii elibereaza neuroaminidaza ->
desializeaza IgG -> molecule cationice de IgG fixate pe
glomeruli prin interactiuni de sarcina electrica -> genereaza
raspuns anti IgG -> depozite anti IgG fixate la IgG atasate
anterior.
3. Reactie încrucisata – Ac fata de Ag streptococici reactioneaza
încrucisat cu Ag glomerulari
4. Depunerea de CIC, dovedita de titrul crescut al CIC în ser
(totusi, exista tot mai multe dovezi pentru formarea in situ a
reactiei Ag-Ac).
5. Imunitatea celulara - demonstrata de infiltratul limfocitar cu Ly
CD4+ si monocite în interstitiu în fazele precoce.
MANIFESTARI CLINICE
Triada diagnostică cuprinde:
1. sindromul urinar- hematurie macro- scopică
(urina roşie sau „fumurie"),
- Hematurie( H. dismorfe+ cilindri)
- Proteinuria- 1,5-3,5 g/d
- Oliguria (RFG, Cr S, BUN)
2. sindromul edematos- edeme renale
3. sindromul cardio-vascular – HTA cu valori
moderate sistolo-diastolice.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Examen de urină:
 -produşi de degradare ai fibrinei, fibrinopeptide, D-
dimeri apar în urină doar în faza iniţiala a bolii

 -proteinurie – neselectiva, 0,5 – 3 g/24 ore, functie de


severitatea si natura leziunilor; sdr nefrotic – rar 5%

 -hematuria – micro sau macroscopica; originea


glomerulara este atestata de prezenta de hematii
dismorfice, alterate, si de cilindrii hematici

 -densitatea urinară este normala; nu permite


diferentierea decât de necroza tubulară acută, nu şi de
acutizările GNC.

 -natriureza si calciuria sunt scazute


EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul sângelui

 ureea – relativ crescuta < 100 mg/dl-cresteri mai mari în


formele anurice > 24 ore sau febrile
 creatinina normala sau moderat crescuta ; (88-
177nmol/l sau 1-2 mg/dl).
 endotelina si factorul natriuretic atrial crescute în faza
initiala
 anemie moderata normocroma, normocitara, secundara
hemodilutiei
 reactanti de faza acuta – VSH (80 – 100 mm/h); Proteina
C reactiva (crestere precoce, marker sensibil pentru
infectia streptococica); ceruloplasmina, fibrinogen si a1
antitripsina crescute
EXPLORĂRI PARACLINICE
Teste serologice – confirma infectia streptococica recentă prin
prezenţa Ac împotriva Ag streptococice(≥90%):

- ASLO > 400u Todd, titrul maxim în 3 – 5 săptămâni de la infecţie;


persistă crescut pâna la 3 luni de la episodul infecţios.
- Ac antiendostreptozina crescuţi pe o perioadă > de 12 luni ; ), anti-
nicotinil adenin dinucleo-tidaza (ANAD-ază), sau anti-
hialuronidaza (AH-aza), anti-dezoxiribonucleaza B (anti-ADN-
aza B), antistreptokinaza (ASK-aza ).
- Ac anti proteine M - specificitate de tip, dau imunitate specifica;
apar la 4 saptamâni dupa infectie, persista ani, utili serotipare.

În faza activa a bolii activitatea C seric si fractiunile C3 şi CH50


sunt scăzute si sunt markeri biologici importanti. Persistenţa
hipocomplementemiei peste 8 săptămâni este neobişnuită şi
impune cercetarea unui focar infecţios latent sau
reconsiderarea diagnosticului (de regula GNRP)

- Hipergamaglobulinemie 75- 80%


- Cresterea crioglobuline, FR (30-40%)Ac anticolagen IV si CIC- 75%
EXPLORĂRI PARACLINICE

 Examene microbiologice – atestarea infectiei


streptococice prin prelevari faringiene si cutanate.

 Punctie biopsie renala (PBR)- indicaţii :


- complement seric normal în faza acuta
- complement seric scazut la debut care ramâne scazut dupa 2
luni (nefrita lupica sau membranoproliferativa ? )
- persistenta HTA si proteinurie > 3 g/zi dupa 3 – 4 saptamâni

Prin microscopie imunofluorescentă - depozite


granulare difuze ale IgG şi C3 ( aspect de „cer înstelat“).
Depunerea extensivă a depozitelor de
imunoglobuline în peretele capilarelor glomerulare
(„aspect de ghirlandă")= prognostic mai rezervat.
GNADPS- schema modificari
POST-INFECTIOUS
GLOMERULONEPHRITIS
APSGN- IF
GN poststreptococica rapid
progresiva- entitate rara
GNRP- MO
DIAGNOSTICUL POZITIV
 Diagnosticul pozitiv se pune pe:
I. criterii clinico-biologice:
1. absenta unei nefropatii APP
2. antecedente recente de infectie streptococica
3. debut acut cu sindrom nefritic acut
4. ASLO crescut; Complement seric scazut
5. Scaderea RFG
6. Absenta unei boli generale/sistemice

II. Criterii histopatologice:


1. proliferare endoteliala si mezangiala difuza
2. polinucleare in lumenul capilar si mezangiale
3. rareori, prezenta de humps-uri.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. GNDAc nestreptococica: absenta APP si stigmate de infectie
streptococica, prezenta unei alte infectii, vaccinare sau
seroterapie în antecedentele recente.
2. Pielonefrita acuta: stare toxico-septica, leucociturie cu
cilindrii leucocitari; absenta hematuriei, HTA, edemelor;
uroculturi pozitive
3. Necroza tubulară acută: antecedente de hipovolemie
prelungită, densitate urinară scăzută, absenţa
edemelor, hematuriei, HTA
4. Nefropatia tubulonterstitială acută: APP semnificative
(ingestie de medicamente,etc), densitate urinară
scăzută, absenţa edemelor, hematuriei, HTA
5. GNC acutizată: acutizarea se produce intrainfecţios; PBR
diminuarea rinichilor, valori crescute ale retenţiei azotate,
exagerat de mari în comparaţie cu debutul recent.
6. GNA din boli generale: LES, vasculite sistemice, purpura
Henoch-Schonlein
EVOLUŢIE
Evoluţia GNADPS este variabilă, descriindu-se 3 căi evolutive:
1) Vindecarea completă - 80-90% ; criterii:
a. clinic - absenta sindroamelor din GNA
b. morfologic - disparitia leziunilor histologice dupa un an.
c. biologic - normalizarea sindromului urinar
d. functional - Clearance creatinina normal.

2) Remisiune partiala- Vindecarea “cu defecte” (9%): hematurii reziduale,


proteinurii reziduale, tulburări de concentrare, cilindrurie (după 1- 6 ani).

3) Cronic evolutiva spre GN cronică- IRC (1%)

Exitusul poate surveni EXTREM DE RAR in faza iniţială prin:


- IRA
- EPA
- edem sau hemoragie cerebrală
- infecţie/sepsis.
Glomerular Diseases : Fate ?!
COMPLICATII

1. IRA/AKI - complicaţie gravă


2. Insuficienţa cardiacă
3. EPA
4. Hemoragia cerebrală (mai des la varstnici)
5. Eclampsia- in sarcina
6. Infecţii: pneumonii, bronhopneumonii,
septicemii, infecţii urinare, cutanate
TRATAMENT
I. Tratamentul profilactic cuprinde:
- profilaxia bolii prin:
 tratarea precoce şi corectarea infecţiilor
streptococice cu: Penicilina G timp de 10-
14 zile, macrolide (claritromicina 1g/zi sau
eritromicina 2g/zi).
 asanarea chirurgicala sub protectie de
antibiotice a infecţiilor de focar
 - profilaxia recăderilor
TRATAMENT
-Spitalizarea este obligatorie in :
- anasarca, EPA, pneumonie
- oligo-anurie
- HTA mare , encefalopatie
- uree sanguina > 50 mg%, Cl creatinina < 60 ml/min.
- Repausul la pat / - Regimul hiposodat si/sau hipoproteic
- Tratamentul etiologic al GNAPS :Penicilina G 400.000 - 600.000 U /4
ore, 10-14 zile; reactii alergice – Macrolide.
- Asanarea chirurgicală a focarelor de infecţie . Amigdalectomia şi
profilaxia cu preparate retard de penicilină - rezultate ???
- Tratamentul patogenic :heparina cu actiune antiinflamatoare,
anticoagulanta, anticomplementara ?! ; heparina sodică 10.000 UI
la 4-6 h; heparina fractionata /12 h s.c.
- persistenta proteinuriei la 3- 4 luni de la debutul GN (+/- SN), corticoizi
asociati cu imunosupresoare, numai la pacientii cu GN
crescentica (PBR).
DEFINITIE SN
SINDROMUL NEFROTIC (SN) reprezinta un
complex de manifestari clinico-biologice, aparut in
anumite boli renale sau extrarenale, caracterizat
prin:
- proteinurie > 3,5 g/24 h/1,73 m2 s.c.
- hipoproteinemie cu hiposerinemie
- edeme
- ± hiperlipemie cu lipidurie,
având ca substrat tulburări ale permeabilităţii membranei bazale
glomerulare
Sindromul nefrotic
- pur
- impur = SN pur + HTA, hematurie, insuficienta renala.
BARIERA DE FILTRARE
GLOMERULARĂ

1) Endoteliul (lamina fenestrata)


2) Membrana bazală glomerulară:
• Lamina rara internă
• Lamina densa
• Lamina rara externă
3) Epiteliul
• Membrana cu fante (slit pore membrane)
RESTRICŢII DE FILTRARE
GLOMERULARĂ
1) Restricţie de dimensiune (sub
150kD)
– MBG
– Filtru epitelial (membrana cu fante)

2) Restricţie de configuraţie
moleculară
– MBG

3) Restricţie de sarcină (70-150k)


– Endoteliu
– MBG (glicoproteine polianionice)
– Epiteliu
Hipoproteinemia= pierderi urinare
 Albumine → edeme masive= anasarca
 Immunoglobuline/ complement→ infectii
 Proteine transport. hormoni- TBG → def. Hormon
 Eritropoietina- pierderi urinare → anemie
 Transferina → anemie refractara la terapie cu fier
 ceruloplasmina → par, unghii friabile
 Factor de clarificare plasmatica- ser lactescent
 Antitrombina III- efecte procoagulante →tromboze
Hiperlipidemia

 Hipercolesterolemie
 Hipertrigliceridemie
 Low-density lipoproteins (LDL)
 Very low- density lipoproteins (VLDL)

 ATEROSCLEROZA SISTEMICA
AVANSATA, discordanta varstei (IMA, AVC)!!
Mecanismele Hiperlipidemiei
 Cresterea sintezei hepatice de LDL,
VLDL si lipoprotein (a) ca raspuns la
hipoalbuminemie

 Pierderi urinare de HDL

 Tulburări enzimatice cu biosinteza si


degradarea anormala a lipidelor
Edemul
 Presiune coloid osmotica scazuta?!

15mmHg H2O
colloid osmotic pressure 26 mmHg
Edema
Edemul
 Retentie hidrosalina?!
1. Cresterea porilor transmembranari MBG.
2. Pierderea incarcaturii electrice negative a
MBG.

 Stimularea sist. renina-angiotensina-


aldosteron ?!
volum ↓ intravascular→ activare sistem
renina–angiotensina–aldosteron→
↑reabsorbtiei tubulare de Na Cl.
TABLOU CLINIC
 DEBUT insidios sau brusc, uneori cu o complicatie
(infectie, tromboza)
– copii, sex masculin (NG cu leziuni minime)
– alterarea starii generale, lombalgii, oligurie, sete, cefalee
 PERIOADA DE STARE
- edeme renale, revarsate seroase, edeme viscerale
- tegumente palide, uscate, tulburari trofice
– TA normala sau crescuta (LES, DZ, GN proliferative)
–  “criza nefrotica” – dureri abdominale intense (ascita,
tromboze mezenterice, peritonita)
– SN impur – HTA, hematurie, retentie azotata
PARACLINIC
1. EXAMENUL URINII
– Proteinurie > 3,5 g/24h - selectiva I.S. < 0,1
- neselectiva I.S. > 0.1
-  tubulara (2- µ globulina, lizozomi)
I.S. (indice selectivitate) = Cl. IgG
Cl. Albumina

- Sumar urina - densitate urinara crescuta, N


- celule epiteliale, cilindrii granulosi sau grasosi
- hematurie + cilindri hematici (SN impur)
- cristale birefringente (“cruce de Malta”)
- lipidurie
- leucociturie
- uroculturi - frecvent negative
- PDF (+), D –dimeri ↑, in dinamica
- Na urinar < 10-20 mEq/24h
PARACLINIC
2. EXAMENUL SANGUIN
- Retentie azotata (uree, creatinina) N / ↑
- Hemograma – variabila – anemie microcitara- deficit
transferina, pierderi urinare de Epoetina; leucopenie LES
- VSH, fibrinogen ↑
- Electroforeza proteinelor serice –hiposerinemie, hiper2,
globuline, gammaglobuline normale/scazute
- IgG ↓, IgA ↓ , IgM ↑
- C3,C4 – normale (exceptie LES)
- Factorii V, VIII crescuti, factorii XII, IX, XI, antitrombina III ↓
- Lipide, colesterol, TG ↑ (exceptie LES, amiloidoza)
- Ionograma variabila:
Hiponatremie de dilutie, K+ seric N/ ↑
Calciul seric ↓
PARACLINIC
3. TESTE DE EXPLORARE RENALA
- Proba de concentratie normala
- RFG normala/ scazuta (IR)
4. EXPLORARI IMAGISTICE
- Radiografie renala simpla ?!?!
- Radiografie cord-pulmon
- Ecografie renala
PARACLINIC
5. BIOPSIE RENALA – INDICATII
– SN la copilul cu varsta > 8 ani
– lipsa de raspuns la 28 de zile de Prednison in
doza adecvata
– recaderi frecvente
– dezvoltarea steroid rezistentei
– SN impur
DIAGNOSTIC POZITIV
1. Diagnosticul de SN (pur/impur) = proteinurie
masiva + hipoproteinemie si hiperlipemie  HTA,
IRC, hematurie
2. Diagnosticul etiologic = obligatoriu
3. Diagnosticul complicatiilor infectioase,
tromboembolice sau induse de terapie
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul etiologic
 anamneza - cauze toxic-medicamentoase (saruri de
aur, captopril, AINS, IFN, mercur, bismut, insecticide)
- cauze alergice – astm bronsic, vaccino-
seroterapie, intepatura de albine, muscatura de sarpe.

 depistarea cauzelor infectioase: hemoculturi, exudat


faringian, ASLO, RBW, Rgrafie pulmonara, determinarea
markerilor virali – AgHBs, Ac antiHVC, HIV, CMV,
examene din secretii bronsice, vaginale, uretrale.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul etiologic
 Echografie abdominala + ex. obiectiv amanuntit +
anamneza (neoplazii – K. pulmonar, colon, san, ovar,
gastric, renal, tiroida, prostata, boala Hodgkin, limfoame,
LLC, MM)
 Anticorpi specifici: ANA, FR, ANCA, SCL-70 –
colagenoze, vasculite
 Glicemie – DZ
 Imunelectroforeza – MM, purpura Henoch Schonlein
 Echocardiografie + echo Doppler vascular – pericardita
constrictiva, tromboza VCI, valvulopatii tricuspidiene
DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR
ASOCIATE SN
1. INFECTIOASE
- respiratorii, urinare, cutanate
- copii – peritonita
2. TULBURARI HIDROELECTROLITICE
- hiponatremie cu hiperhidratare celulara
(cefalee, convulsii, edem pulmonar)
- hiperpotasemia (la oligurici) – aritmii
- hipovolemie – scaderea p.c.o. -> colaps, IRA
oligurica
DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR
ASOCIATE SN
3. TROMBOEMBOLICE
• membre inferioare, vase pulmonare, cerebrale, mezenterice,
vene renale
• determinare de hipovolemie, trombocitoza, tulburari de
hemostaza
4. DIGESTIVE
• crize dureroase abdominale
5. MALNUTRITIA PROTEICA – la copii
6. IRA – cauze - hipovolemia -> scaderea RFG
- tromboza bilaterala de vene renale
- nefrita interstitiala (!! Furosemid)