Sunteți pe pagina 1din 36

FCT și FT

Afecțiunilor alergice
Definiție
Alergia este o reacție anormală, disproporționată,
exagerată și excesivă a sistemului imunitar al unui
organism, față de antigene exogene care sunt bine
tolerate de subiecții normali.
Incidența
Bolile alergice devin de la an la an mai frecvente, în
prezent estimându-se că aproximativ 20% din populaţia
mondială şi 25 % din populaţia europeană suferă de alergii,
persoanele afectate fiind de orice vârstă dar cu precădere
copii, adolescenţi şi adulţi tineri. Este o boală "modernă”,
considerată boala secolului 21. Se estimează că în acest
ritm, în viitor, unul din 2 oamenii va avea o afecţiune
alergică.
Epidemiologia
Conform aprecierilor experţilor OMS circa 15-35% din
populaţia globului suferă de diverse forme nozologice
de alergie şi, astfel, MA s-au impus categoric printre
problemele de valenţă medico – socială datorită
creşterii incidenţei acestora în ultimele decenii (până la
20 %), gravităţii lor evolutive (majorarea cazurilor de
spitalizare de 1,5 – 2 ori, de invalidizare – până la 8 – 10
%, de mortalitate – de 2 ori), severităţii prognostice,
precum şi enormelor costuri impuse de diagnosticul,
tratamentul şi recuperarea bolnavilor
Cauze
Alergiile sunt produse, la organismele sensibilizate, de
antigene exogene (provenite din mediul extern)
numite alergene. Majoritatea alergenelor sunt
proteine, glico-proteine și, mai rar, glucide pure,
substanțe chimice cu moleculă mică (izocianați,
anhidride sau formaldehidă), precum și unele metale
(de exemplu crom și nichel).
Factori fizici: căldura,
frigul (crioalergene)

Factori chimici:
substanțe chimice, substanțe
Alergenele sunt
folosite în industria alimentară,
conținute și/sau
medicamente, produse
vehiculate de diverși
cosmetice, veninuri de animale
factori din mediul
și insecte, latex etc.
extern:
Factori biologici:
bacterii, virusuri, paraziți, toxine
microbiene, insecte, polen,
fructe (căpșuni, zmeură, kiwi,
ananas, etc.) praf, fulgi, păr și
scuame de animale, seruri
Clasificare
În patogeneza maladiilor alergice destingem 4 tipuri de
reacţii de hipersensibilitate după Gell şi Coombs.
1. Hipersensibilitatea de tipul I
2. Tipul II – hipersensibilitate mediata de anticorpi
(Reactie citotoxica)
3. Tipul III – hipesensibilitatea mediata de complexe
imune
4. Tipul IV – hipersensibilitatea de tip intarziat
Hipersensibilitatea deesential
In acest tip de reactie rolul tipul I este
jucat de anticorpii de tip IgE aparuti ca
raspuns la un stimul specific, care in prima
faza se leaga de mastocite si bazofile prin
intermediul receptorilor specifici Fc de pe
aceste celule (fig. 24). Cand organismul
vine din nou in contact cu acelasi antigen
are loc degranularea mastocitelor si a
bazofilelor cu eliberarea mediatorilor
continuti in granulele acestor celule si a
mediatorilor „de novo”.
Antigenul incriminat in acest tip de reactii
se numeste alergen, iar bolile se numesc
„alergice”. Indivizii care dezvolta un
raspuns alergic sunt denumiti atopici.
 Manifestarile clinice ale hipersensibilitatii imediate pot fi:
locale sau generale.
 Manifestarile locale se limiteaza la zona de contact cu alergenul
sub forma unor sindroame alergice aparute la nivelul organelor
tinta. Acestea pot fi:
· la nivelul tegumentelor: prurit, eritem, urticarie, eczema;
· la nivelul aparatului respirator: rinita, febra de fan, astm bronsic;
· la nivelul aparatului digestiv: varsaturi, diaree.
 Tratamentul imunologic al hipersensibilitatii imediate este:
· indepartarea alergenului prin scoaterea bolnavului din mediu si
prin masuri de prevenire a contactului;
· desensibilizare prin administrarea de doze progresiv crescande de
alergen;
· impiedicarea degranularii mastocitelor (cromoglicat disodic, etc);
· limitarea manifestarilor induse de mediatori biologic activi, prin
antihistaminice, corticoizi, adrenalina.
Tipul II – hipersensibilitate mediata
de anticorpi (Reactie citotoxica)
Acest tip de reactie realizeaza o
distrugere celulara mediata prin
anticorpi. In conditiile in care
antigenul exista deja in organism
sau pe celulele straine introduse
in organism se declanseaza acest
tip de reactie. Anticorpii specifici
se cupleaza cu antigenele de pe
membrana celulara ducand astfel
la liza celulei, fie prin activarea
pe cale clasica a complementului,
fie prin mecanism de tip ADCC
 Manifestarile clinice ale reactiei de hipersensibilitate de tip II sunt:

· reactii post-transfuzionale dupa administrare de sange incompatibil. Clinic apare:


febra, hipotensiune arteriala, tulburari digestive, hemoglobinurie;

· anemii hemolitice autoimune in care are loc o distrugere accentuata a eritrocitelor


mediata de anticorpi de tip IgG sau IgM anti antigene eritrocitare;

· bolile autoimune pot induce de asemenea reactii citotoxice mediate de anticorpi; de


exemplu in lupus eritematos diseminat are loc distrugerea leucocitelor, in purpura
trombocitopenica idiopatica a trombocitelor, a celulelor glomerulare renale si alveolare
pulmonare in sindromul Goodpasture.

 Tratamentul imunologic al reactiilor citotoxice este:

· scaderea intensitatii raspusului imun prin medicamente imunosupresoare,

· indepartarea anticorpilor prin plasmafereza.


Tipul III – hipersensibilitatea
mediata de complexe imune
In acest tip de reactie imuna are
loc depunerea la nivelul
tesuturilor a complexelor antigen-
anticorp, persistente in circulatie
sau la locul raspunsului imun si
aparitia consecutiva a unor
leziuni locale. Prezenta acestor
complexe imune la nivelul
tesuturilor determina activarea
complementului cu aparitia
leziunilor celulare (fig. 26).
Formele clinice ale hipersensibilitatii de tip III sunt:
· Boala serului care se manifesta prin: febra, rush, artralgii, adenopatii,
splenomegalie, insuficienta renala, fenomene care apar la 10 zile de la
administrarea unui ser heterolog unui organism uman.
· Artrita reumatoida este o boala autoimuna a sinovialei articulatiilor
diartrodiale insotita de manifestari sistemice.
· Glomerulonefrita post-streptococica care reprezinta afectarea
glomerulilor renali insotita de tulburari functionale renale. Clinic apare:
proteinurie, hematurie, hipertensiune arteriala, edeme, tulburari
functionale renale.
· Alveolita alergica extrinseca reprezinta o inflamatie produsa prin
depunere de complexe imune la nivelul membranei alveolare, afectare care
apare in urma inhalarii de spori, fungi sau proteine animale. Clinic apar
tulburari respiratorii si manifestari generale, in forma acuta, iar in forma
cronica se produc fenomene de insuficienta respiratorie progresiva pe fond
de fibroza pulmonara.
Tratamentul imunologic al bolii prin complexe imune utilizeaza:
· Imunosupresoare.
· Epurarea complexelor imune din circulatie prin plasmafereza.
Acest
Tipul tip
IV – de reactie reprezinta
hipersensibilitatea un raspuns imun realizat
de tip intarziat
prin LTh1 sau LTc, manifestata printr-un infiltrat celular
dezvoltat la locul de patrundere al antigenului, dupa un
timp de 24-48 ore de la expunere (fig.28).
Forme clinice ale hipersensibilitatii de tip IV sunt:
· Dermatita de contact care se caracterizeaza prin aparitia
unor leziuni cutanate dupa contactul cu un agent din mediu.
Factorul declansator este o haptena care se combina cu proteinele
tegumentare generand un antigen complet. Acesta produce
fenomenele celulare locale. Manifestarile clinice includ: eritem
insotit de edem sau vezicule.
· Sarcoidoza este o boala granulomatoasa de etiologie
necunoscuta, cu localizari multiple. Clinic boala afecteaza
plamanii determinand adenopatie hilara si fibroza pulmonara
progresiva.
Tratamentul hipersensibilitatii de tip IV consta in:
· tratamentul bolii de baza cel mai frecvent duce la controlul
manifestarilor clinice;
· imunomodulare prin imunostimulante sau imunosupresoare
in functie de sensul de dereglare a raspunsului imun.
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE
ALERGOZELOR
Contactul cu alergenul provoacă, la organismele sensibilizate
anterior, reacții inflamatorii locale sau sistemice care
determină simptomatologia clinică a alergiei. Cel mai frecvent
sunt afectate organele de la nivelul căii de pătrundere în
organism a alergenului (așa-numitele organe țintă: pielea și
mucoasele, aparat respirator și aparatul digestiv). Simptomele
pot fi locale sau sistemice, de intensitate și severitate variabilă,
uneori chiar letale. Reacții sistemice apar și atunci când
alergenele sunt introduse direct în curentul sanguin (prin
injecții, perfuzii, transfuzii, mușcături sau înțepături de
animale etc.).
Simptome locale
Cutanate: prurit, erupții cutanate și eritem de diverse
tipuri, angioedem.
Oculare: prurit, tumefacție și eritem al pleoapelor,
înroșirea conjunctivei și lăcrimare.
Oto-rino-laringologice: strănut, obstrucție nazală,
rinoree apoasă, răgușeală, tuse; senzație de urechi
înfundate, otalgie și diminuarea auzului (prin drenaj
insuficient al tubei lui Eustachio).
Pulmonare: jenă respiratorie, tuse, wheezing, dispnee.
Digestive: greață, vărsături, diaree, dureri abdominale.
Simptome sistemice
Alterarea stării generale: cefalee, febră, vertij, stare de rău.
Simptome cardio-vasculare: hipotensiune arterială,
sincopă, stop cardio-respirator.
PRINCIPII DE TRATAMENT AL AFECŢIUNILOR ALERGICE

În terapia standard a MA sunt utilizate remediile


antihistaminice (blocatori ai receptorilor H1) de
diverse generaţii. Selecţia preparatului antihistaminic,
calea de administrare şi doza sunt dependente de
vârstă, severitatea maladiei şi stadiului ei de 26
dezvoltare, de prezenţa maladiilor concomitente şi de
receptivitatea preparatului
Preparatele antihistaminice de generaţia I (etanolaminele,
etilendiaminele, ketotifenul, etc.) se caracterizează de o
selectivitate minoră şi au durata de acţiune de 4-12 ore, fapt
ce impune utilizarea dozelor majore ( 3-4 ori diurne) şi
implică apariţia efectelor secundare (sedativ, xerostomie,
disfuncţie urinără şi scăderea vederii etc.). Remediile
antihistaminice de generaţia a II posedă specificitate înaltă,
afinitate la receptorii H1 prin care se asigură o acţiune
durabilă (18-24 ore), absenţa efectelor adverse (sedativ,
colinolitic etc.). Cele mai utilizate preparate sunt cetirizina,
loratadina, acrevastina, ebastina etc. Glucocorticosteroidele
sistemice şi locale posedă capacitate de inhibiţie a reacţiei
alergice inflamatorii locale, ele diminuează procesele
exudative şi proliferative, scad permeabilitatea capilară,
inhibă proliferarea leucocitelor şi secreţia de mediatori.
Astmul bronşic
Astmul bronşic este o boală cronică, inflamatorie,
recidivantă a căilor respiratorii, caracterizată prin creşterea
reactivităţii traheo- bronşice la diferiţi stimuli şi
manifestată clinic prin crize de dispnee, însoţite de
„wheezing”, în consecinţa bronhospasmului, hipersecre-
ţiei şi edemului mucoasei bronhiilor.
Epidemiologie
Astmul bronşic este frecvent în majoritatea ţărilor
dezvoltate şi industrializate. Numărul total de bolnavi cu
această maladie în lume depăşeşte 150 min., incidenţa fiind
de 3-11%. Există mari variaţii de prevalenţă în raport cu
vârsta, aria geografică, mediul de viaţă şi muncă. Astmul
este mai frecvent în copilărie şi majoritatea cazurilor de
boală încep la vârsta sub 40 ani, însă există numeroase
cazuri de astm bronşic cu debut tardiv (după 50 ani).
Astmul bronşic se întâlneşte mai des la femei. Mortalitatea
de astm bronşic este de 2-4 cazuri la î 00 000 populaţie pe
an. Prevalenţa acestei boli în Republica Moldova este de
aproximativ 4% din populaţia adultă. (în România: 5-7% la
adulţi şi 9-11% la copii. în Europa şi SUA: 3-9%).
Clasificare •
• După etiopatogenie: astm extrinsec (alergic, atopic);
- astm intrinsec (nealergic, idiopatic); - astm asociat; -
de etiologie neidentificată.

• După severitate: intermitent uşor (treapta I);


persistent uşor (treapta II); - persistent moderat
(treapta III); persistent sever (treapta IV).

• După evoluţie: - acutizare; - remisiune instabilă; -


remisiune; remisiune stabilă (mai mult de 2 ani).
Etiologie
Sub aspectul factorilor etiologici, astmul bronşic este o boală he-
terogenă. Printre factorii incriminaţi în producerea bolii se numără:
• alergenii (animali, vegetali, medicamentoşi, profesionali etc.);
• factorii profesionali;
• medicamentele (aspirina, antiinflamatoare nesteroidiene, excesul de
simpatomimetice);
• infecţia (virală, bacteriană);
• efortul fizic;
• factorii psihogeni. Alergenii pot pătrunde în organism din mediul
extern sau pot fi formaţi de organismul însuşi. Se disting alergeni
infecţioşi şi nein- fecţioşi.
Factori favorizanţi şi predispozanţi: transmitere genetică, expunere
la alergeni casnici (acarieni, animale, fungi etc.), de mediu (polen,
fungi) sau profesionali, infecţii respiratorii (îndeosebi virale), infecţii
respiratorii virale în copilărie, fumatul, poluarea atmosferică.
Patogenie Elementul definitoriu al astmului bronşic este
sindromul bronşic obstructiv sub formă de criză, total sau parţial
reversibilă, ce se produce prin convergenţa mai multor
mecanisme: spasmul musculaturii bronşice, edemul mucoasei
bronşice şi hipersecreţia de mucus vâscos. în mecanismul de
instalare a astmului bronşic intervin hiper- reactivitatea bronşică,
alergia la alergeni externi inhalaţi, infecţiile respiratorii, reacţiile
psihofiziologice la stresuri. Hiperreactivitatea bronşică (un defect
fiziologic), prezentă la toţi bolnavii, predispune la bronhospasm.
Factorii alergici intervin la majoritatea bolnavilor şi sunt
reprezentaţi de reacţii imediate de tip I, în care antigenii
se combină cu anticorpii reaginici (IgE) pe suprafaţa
mastocitelor bronşice, provocând degranularea acestora
şi eliberarea de substanţe active (histamină, kinine) ce
măresc secreţia de mucus, conduc la edemul mucoasei şi
la contracţia muşchilor bronşici. Mai rar se pot produce şi
reacţii întârziate (tip III), în care intervin anticorpii
circulanţi (precipitine), produşi ca reacţie la o serie de
antigeni. La o parte din bolnavii cu astm bronşic factorul
etiologic predominant este infecţia respiratorie
(bacteriană sau virală). Stresurile nervoase, iritanţii fizici
şi chimici, efortul fizic intens servesc drept factori
declanşatori la mulţi pacienţi cu astm bronşic.
Tabloul clinic
Astmul bronşic se caracterizează prin accese de dispnee
paroxistică de tip expirator, recidivant. Boala are o
evoluţie cronică, cu acutizări şi remisiuni. Criza de astm
bronşic poate apărea după contactul cu alergeni, cu
factori iritanţi nespecifici sau fară o cauză aparentă
(„din senin”) sau poate fi anunţată de prodroame:
strănut, rinoree, gâdilitură în gât, senzaţie de arsură în
trahee, tuse spastică. Criza de astm se instalează în
câteva minute sau zeci de minute, cu dispnee
predominant expiratorie, tuse chinuitoare fară
expectoraţie şi respiraţie şuierătoare (wheezing). Poziţia
bolnavului este şezândă sau ortopnee.
Accesele de astm bronşic se produc frecvent noaptea (din cauza
predominării tonusului vagal), în anotimpul umed sau în condiţii de
microclimat nefavorabil (praf, fum etc.), stres psihoemo- ţional, după
efort fizic sau încetarea lui, după infecţii respiratorii superioare sau
alergeni specifici. Criza astmatică variază după durată şi severitate, de la
episoade uşoare de tuse, ce durează câteva minute, până la accese de
dispnee cu wheezing, cu o durată de ore, care cedează spontan sau prin
medicaţii bronhodilatatoare. Intre accese bolnavul se simte bine, nu are
disconfort respirator şi poate desfăşură o activitate normală. în timpul
accesului de astm, bolnavii sunt afebrili, tahicardiei (în medie 90-
100/min), fară variaţii semnificative ale tensiunii arteriale. Criza de astm
bronşic decurge de regulă cu normo- sau bradipnee, mai rar - cu
tahipnee. La inspecţie, toracele este hiperumflat cu amplitudini
respiratorii relativ limitate şi prelungirea fazei expiratorii a respiraţiei.
La percuţie este prezentă o hipersonoritate difuză, iar la auscultaţie -
respiraţie zgomotoasă, raluri uscate sibilante, predominant expiratorii.
Anihilarea accesului astmatic se face treptat. Dispneea scade în
intensitate, wheezing-ul devine din ce în ce mai puţin perceptibil, iar
tuşea capătă un caracter productiv. Sputa este mucoasă, adesea sub
formă de dopuri, conţine spirale Curshmann, eozinofile şi cristale
Charcot-Leyden.
Tratament

Obiectivul tratamentului
astmului bronşic constă în
normalizarea (sau ameliorarea) şi
menţinerea la acest nivel a
permeabilităţii bronşice. • Se va
întrerupe contactul cu alergenii
(dacă e posibil) şi eliminarea
factorilor iritativi spasmogenetici
(contact cu poluanţi atmosferici,
praf casnic, fum, detergenţi etc.);
Tratamentul conform GINA („Global
initiative for asthma”):
•In astmul intermitent uşor (treapta I): - beta2-
adrenomimetice cu acţiune de scurtă durată la
necesitate: Salbutamol sau Fenoterol 1 puff la necesitate.

• In astmul persistent uşor (treapta a II-a): - tratament


de fond (Corticosteroizi inhalatori: Fluticason 100-250 |
ig/zi sau Beclometason 200-500 p.g/zi sau Budesonid
200-600 jig/zi sau Flunisolid 500-1000 jxg/zi) + - beta7-
adrenomimetiee cu acţiune de scurtă durată la
necesitate: Salbutamol sau Fenoterol 1 puff la necesitate.
• In astmul persistent moderat (treapta a III-a): - tratament
de fond (Corticosteroizi inhalatori: Fluticason 250-500 fig/zi
sau Beclometason 500-850 p.g/zi sau Budesonid 600-1200
{ig/zi sau Flunisolid 1000-2000 ^g/zi) + beta^-
adrenomimetice retard (cu acţiune de lungă durată):
Salmeterol 1 puff x 2 ori/zi + - beta2-adrenomimetice cu
acţiune de scurtă durată la necesitate: Salbutamol sau
Fenoterol 2 puffuri la necesitate.
• In astmul persistent sever (treapta a IV-a):- tratament de
fond (Corticosteroizi inhalatori: Fluticason >500 jj-g/zi sau
Beclometason >800 jig/zi sau Budesonid >1200 fig/zi sau
Flunisolid >2000 jJ-g/zi) + beta2-adrenomimetice retard (cu
acţiune de lungă durată): Salmeterol 1 puff x 2 ori/zi + -
beta2-adrenomimetice cu acţiune de scurtă durată, la
necesitate: Salbutamol sau Fenoterol 2 pufFuri la necesitate.
Mulțumesc pentru
atenție!!!