José A.

Ponce Cevallos
Pediatra Asistente
Hospital FAP Central
 DEFINICIÓN
Para todo niño mayor de 2 años:
• SOBREPESO = IMC  + 1 DE (85° percentil)
• OBESIDAD = IMC  + 2 DE (98° Percentil)
• OBESIDAD SEVERA = IMC  + 3 DE
Cálculo del IMC:
Peso (kg) / Talla (m)2

El exceso de peso que registra el IMC puede

ser debido a exceso de masa grasa
(obesidad) o a exceso de masa magra
(constitución atlética). Para diferenciarlo se
emplea el pliegue tricipital.
AAP, CDC, ES, IOTF 2013
CURVAS DE IMC
CURVAS DE IMC
CURVAS DE IMC
CURVAS DE IMC
CURVAS DE IMC
 INTERPRETACIÓN DEL EXCESO DE
MASA GRASA vs. MAGRA

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición

Pediátrica SEGHNP-AEP 2010
 INTERPRETACIÓN DEL EXCESO DE PESO

Cuando el plicómetro (instrumento empleado para medir el pliegue cutáneo) es aplicado inicialmente a un
pliegue, su lectura disminuye a medida que sus puntas comprimen el pliegue de piel y tejido adiposo
subcutáneo. Por tanto, es recomendable leer la marca del plicómetro unos 4 segundos después de
que las puntas han sido aplicadas al pliegue cutáneo.

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición

Pediátrica SEGHNP-AEP 2010
INTERPRETACIÓN DEL EXCESO DE PESO
INTERPRETACIÓN DEL EXCESO DE PESO
 CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD

OBESIDAD PRIMARIA: No existe

enfermedad orgánica de fondo (99% de los
casos).
OBESIDAD SECUNDARIA: producida por
enfermedad endocrinológica (1%):
hipotiroidismo, sindrome de Cushing,
deficiencia GH o seudo hipoparatiroidismo.

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición

Pediátrica SEGHNP-AEP 2010
 IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

• Proporción
Epidémica
• Enfermedad
crónica mas
frecuente
• Epidemia
Mundial

Apunts Med Esport 2013;48:63-8 - Vol. 48 Núm.178

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

Base de Datos OPS 2000. En: Cad Saude Publica 2003; 19: supl 1
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

Base de Datos OPS 2000. En: Cad Saude Publica 2003; 19: supl 1
 IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

International Obesity Task Force. 2005. Ver en: www.iotf.org

 IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

Report of the Commision on Ending Childhood Obesity. WHO, 2016

Peso: 121 kg
Talla: 175 cm
IMC: 39
 CLASIFICACIÓN DE SOBREPESO Y
OBESIDAD EN ADULTOS USANDO IMC
Estado IMC
Nutricional

Desnutrición <18.5
Eutrófico 18.5-24.9
Sobrepeso 25-29.9
I 30-34.9
Obesidad
II 35-39.9
III  40
 USA today!!!
37
35 43 36
39 38
 24

21

17
PORCENTAJE DE NIÑOS OBESOS QUE SE
CONVERTIRÁN EN ADULTOS OBESOS
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Pre Escolares Escolares Adolescentes
 ETIOLOGÍA
Multifactorial

• GENÉTICA
• EPIGENÉTICA
• MOLECULAR
(REMODELACIÓN
METABÓLICA)
• AMBIENTAL
 HERENCIA
GENÉTICA

• Mecanismo evolutivo: conservar energía

en la forma de grasa.
• Genes que promueven la conservación
de energía y minimizan su gasto.
• Promoción de la fertilidad femenina y su
capacidad de proveer lactancia a la
descendencia.
• Mundo moderno tiene efecto negativo:
– Fácil acceso a alimentos de alta densidad energética
– Promoción del sedentarismo
• Mala adaptación metabólica como consecuencia
de interacción genética y ambiental.
 Los factores genéticos pesan como causa hereditaria
de masa corporal hasta en un 40-60%.
• 173 casos de obesidad debido a mutaciones genéticas simples
en 10 genes diferentes fueron reportadas en el 2004.
• Mas de 600 genes, marcadores, y regiones cromosómicas han
sido relacionadas con fenotipos de obesidad. Entre ellos, el
gen FTO.
• 20-30 genes implicados en la homeostasis energética.
Antecedente Familiar
aumenta el riesgo:
2-3 veces para
obesidad moderada.
5-8 veces para
obesidad severa.
WALEY AJ. Genetics of obesity and the prediction of risk for health. Hum Mol Genet 2006; 15 (Spec 2): R124-30
RANKINEN T et al.. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring) 2006;14:529-644
LINDGREN CM et al. Genome-wide association scan meta-analysis identified three loci influencing adiposity and fat
distribution. P Lo S Genet 2009;5:e1000508
QIBIN QI et al. Dietary Intake, FTO Genetic Variants, and Adiposity . Diabetes. 2015;64(7):24672476
 Más de 50 Síndromes Genéticos
asociados a Obesidad Primaria (1%)
Espina bífida

Down Bardet-Biedl Prader Willi

J Pediatr 2007; 150:618.
 EPIGENÉTICA
• La epigenética estudia el papel de las modificaciones covalentes del ADN que,
sin variar la disposición de sus nucleótidos, afectan la expresión de los genes.
• Cualquier proceso que altere la actividad de los genes sin cambiar la
secuencia de ADN y conduzca a modificaciones que pueden transmitirse a la
descendencia.
• El Proyecto Epigenoma Humano (HEP 2008) mostró que hay ADN que posee
información oculta. http://nihroadmap.nih.gov/epigenomics/
• “Interruptores que encienden y apagan la expresión de genes dormidos”. El
medio ambiente influye sobre ellos: nutrición, estrés oxidativo, hipoxia,
inflamación crónica.
• Mecanismos epigenéticos:
– Metilación del ADN
– Modificación de Histonas
– Regulación pos transcripcional (RNA no codificado)

THALER R. Epigenetic regulation of human buccal mucosa mitochondrial superoxide

dismutase gene expression by diet. Br J Nutr 2009; 101:743-9
STENVINKER P et al. Impact of inflammation on epigenetic DNA methylation- a novel
risk factor for cardiovascular disease? J Inter Med 2007; 261:488-99
 ADN

GENES INFORMACIÓN
REGIÓN DE ADN
CODIFICADORES OCULTA FUERA DE
NO CODIFICADORA
DE PROTEÍNAS SECUENCIA DE ADN

Originan ARN activo

Ya conocidos. Sólo que modifica CAPA
2% del ADN total composición de EPIGENÉTICA
genes codificadores
 Mecanismos Epigenéticos
Las marcas epigenéticas indican cuándo deben
expresarse y con qué intensidad la información
contenida en el ADN de los genes
 Mecanismos Epigenéticos
Desregulación Epigenética
Impronta Genómica/Parental Genes paternos activos y maternos silenciados o
viceversa

Relajación de impronta Un segmento genético que no va a ser expresado pierde

su impronta

Deleción de cromosoma Si la parte correspondiente del cromosoma homólogo

activo también está inactivo, se pierde la funcionalidad

Asegura igualdad de genes ligados a X en macho y

Compensación dosificada hembra pues normalmente la hembra tiene dos
cromosomas X

Represión de elemento La expresión genética redundante es evitada vía

repetitivo o efecto de “Padre de metilación de DNA y modificación de histona los que
Origen” desactivan uno de los genes repetidos

Durante el proceso embrionario la célula se especializa al

Diferenciación celular adquirir características específicas pero puede ser
influenciada por aspectos ambientales
[1] [2]
 REMODELACIÓN METABÓLICA
Periodos críticos para la acción del epigenoma y el medio
ambiente sobre el desarrollo de obesidad

• Crecimiento
intra uterino.
• Primera
infancia.
• Rebote
adipocitario
(5-7 años)
• Adolescencia.
 REMODELACIÓN METABÓLICA
RN PEG RN GEG
(pequeño para edad (grande para edad
gestacional) gestacional)

 Tabaquismo durante  Madres con IMC pre

gestación gestacional > 30
 Uso de ácido fólico kg/m2
puede atenuar el  Madres con ganancia
efecto gestacional excesiva
 Pobre ganancia de de peso
peso por  DM Gestacional
Insuficiencia
gestacional
[3]
 REMODELACIÓN METABÓLICA
Evidencias
• Nutrición durante la gestación y los primeros
meses.
Los RN PEG y GEG tienen mayores tasas de resistencia a
la insulina durante la niñez, y mayor riesgo de
obesidad, DM y enfermedad CV durante la adultez.
El peso materno pre gestacional y la ganancia de peso
durante la gestación son predictores del peso RN aún
controlando otros factores genéticos y ambientales.
Niños nacidos a mujeres con “bypass gástrico” tuvieron
menor prevalencia de obesidad que aquellos nacidos a
esas mismas mujeres antes del procedimiento
quirúrgico.

Circulation 2012; 125:902. Pediatrics 2009; 124:695.

Lancet 2010; 376:984. J Pediatr 2011; 158:221. Pediatrics 2006; 118:e1644.
 REMODELACIÓN METABÓLICA
Evidencias

• Primera infancia y niñez temprana.

Existe asociación entre las curvas de ganancia de peso en
estas etapas y subsecuentes obesidad y sindrome
metabólico.
• Otros factores endocrinos maternos.
La menarquia materna precoz es un predictor
independiente de obesidad infantil luego de ajustar
otros factores como obesidad materna y socio
económicos.

JAMA 2009; 301:2234. Obes Rev 2005; 6:143.

Acta Paediatr 2006; 95:904. Pediatrics 2005; 115:1367.
BMJ 2005; 331:929. PLoS Med 2007; 4:e132.
 REMODELACIÓN METABÓLICA
Disruptores Endocrinos:
Químicos con efecto sobre mecanismos metabólicos
OBESIDAD
Alteración receptores
Desbalance hormonas
peptídicas
Alteración Ejes HHTiroideo
HHAdrenal
Adipogénesis
Desregulación esteroides

BISFENOL A (alimentos
enlatados y empacados)
DIETILBESTROL TALATOS
PERFLUOROALQUILOS

Environ Sci Technol 2010; 44:9425. Environ Health Perspect 2008; 116:39.
Environ Health Perspect 2009; 117:1549. JAMA 2012; 308:1113.
 Hormonas, Neurotransmisores,
Defectos Enzimáticos y Tasa de Metabolismo

POMC

POMC
EL ADIPOCITO DISFUNCIONAL
GRASA BLANCA

FACTORES GENÉTICOS Y
AMBIENTALES

GRASA PARDA

RL11s

También se incrementa la liberación

de LIPOPROTEINLIPASA Y
ANGIOTENSINÓGENO

Circulation 2011; 123:2749-69

 EL ADIPOCITO DISFUNCIONAL

ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROTROMBÓTICO

 FACTORES AMBIENTALES
• Incremento de la captación de energía:
– Mayor índice glicémico y volumen de los alimentos consumidos.
– Aumento del consumo de bebidas gaseosas y jugos azucarados.
– Consumo de comida chatarra.
– Disminución de la presencia familiar en las cenas.
• Incremento del sedentarismo:
– Menor actividad física programada.
– Disminución de la oferta urbana de campos de recreación o
práctica deportiva.
– Incremento del número de horas diarias dedicadas al uso de TV,
videojuegos y otros medios visuales.
• Disminución de las horas diarias de sueño.
• Efecto medicamentoso (olanzapina, risperidona, anti
epilépticos y corticoides sistémicos)

Pediatrics 2010; 125:420. Arch Pediatr Adolesc Med 2009; 163:328.

Am J Clin Nutr 2006; 84:274. Pediatrics 2006; 117:263.
Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162:29. Pediatrics 2012; 130:e296.
EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO MULTIFACTORIAL DE LA OBESIDAD:
ANTES, FACTORES AMBIENTALES QUE GENERAN UN BALANCE
ENERGÉTICO POSITIVO

RESISTENCIA A LA
INSULINA

Varios factores genéticos y del medio ambiente, incluida la calidad de

la dieta, inducen un estado anabólico excesivo que favorece el
depósito más que la oxidación de las calorías ingeridas (incrementa la
lipogénesis, la avidez de glucosa y lípidos por los adipocitos; a su vez,
disminuye la lipólisis en ayunas y aumenta la resistencia a insulina en
los músculos). Como consecuencia el hambre aumenta y el gasto
energético disminuye, indicando el intento del organismo por
compensar la reducción del combustible energético circulante que se
encuentra “secuestrado” dentro del tejido adiposo y, por lo tanto,
resulta no disponible para otros requerimientos metabólicos.
 EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO MULTIFACTORIAL DE LA OBESIDAD:
AHORA, FACTORES AMBIENTALES MAS GENÉTICOS QUE
GENERAN UN BALANCE ENERGÉTICO POSITIVO

RESISTENCIA A
LA INSULINA

Si los defectos metabólicos preceden y promueven la sobrealimentación,

entonces las dietas convencionales que restringen calorías deberían
entenderse como un tratamiento sintomático destinado a fracasar a lo largo
del tiempo en un medio ambiente de disponibilidad ilimitada de comida.
Estas dietas podrían exacerbar la disfunción metabólica subyacente y
limitar la disponibilidad de combustible metabólico, reducir el gasto de
energía e incrementar el hambre (remedando la respuesta a la inanición a
pesar de encontrarse en un estado de nutrición excesiva)
ENFOCARSE EN LA COMPOSICIÓN DE LA DIETA, NO EN LAS CALORÍAS
TOTALES, PODRÍA FACILITAR LA PÉRDIDA DE PESO
LUDWIG DS and FRIEDMAN MI. Increasing Adiposity. Consequence or Cause of Overeating? JAMA
2014;311(21):2167-2168.
 GENÉTICA

HÁBITOS DE FACTORES
VIDA AMBIENTALES

EPIGENÉTICA

EXPRESIÓN DEL
FENOTIPO
 Incremento de la Captación de
Los niños:
Energía
– Comen más fuera de casa
– Comen más comidas rápidas y golosinas
– Beben más bebidas gaseosas y jugos azucarados
(50% niños de educación primaria consumen
gaseosas o jugos una o mas veces al día)
100 kcal/día por
encima de las
necesidades

Exceso de
aumento de peso
de 5 kilos por año

Pediatrics 2008; 121:e1604. N Eng J Med 2012; 367:1407.

N Eng J Med 2012; 367:1397.
Incremento de la Captación de
Energía
 Disminución de la Actividad
Física
• La participación diaria en actividad
física declinó de 42% a 29% entre
1991 y 1999
(www.cdc.gov/HealthyYouth)
• La caminata y el ciclismo cayó 40%
en niños de 5-15 años entre 1977
and 1995.
 Incremento de las Actividades
Sedentarias
• Excesivo tiempo en TV, video juegos o computadora:
– Tiempo promedio de 6 hr/día (↑ riesgo 8 veces).
– Disminución de actividad física.
– Fomento de la sobre alimentación (66% publicidad en
horario infantil es sobre comida chatarra y alimentos no
saludables).
– Influencia sobre la elección de alimentos.
– Disminución de la tasa metabólica en reposo.
• Horario de trabajo de padres.
• Inseguridad del vecindario:
– Disminuye la posibilidad de los niños de jugar fuera de
casa.
– Obliga al uso de movilidad escolar o traslado propio.
• Escasez de facilidades recreacionales.

Pediatrics 1985; 75:807. J Pediatr 2003; 143:506.

Pediatrics 2003; 111:836. Arch Dis Child 2007; 92:866.
Incremento de las Actividades
Sedentarias
 Disminución de las horas diarias
de sueño
• Existe asociación entre la disminución de las horas de
sueño y el incremento del IMC y la resistencia a la
insulina aún ajustando otros cofactores.
• También, el fraccionamiento del sueño está asociado a
hipoxemia intermitente y aumento de la resistencia a la
insulina.
• Se plantean dos explicaciones:
Desregulación de las concentraciones séricas de Leptina
y Grelina afectando la regulación del apetito.
Contar con mas horas diarias disponibles para comer.
J Adolesc Health 2011; 48:275. Int J Pediatr Obes 2007; 2:188.
J Pediatr 2007; 150:364. J Pediatr 2009; 154:814.
Sleep 2009; 32:1183. Sleep 2008; 31:619. Pediatr Res 2012; 72:293.
Consecuencias Médicas de la Obesidad
 Complicaciones Cardiovasculares
• 60% de niños obesos tienen uno o más factores de riesgo de
futura enfermedad cardiovascular:
– Hiperlipidemia-- Col-LDL y TGs,  Col-HDL
• 90% de niños con TGs elevados son obesos
– Hipertensión Arterial (30%)
• Es de baja incidencia en niños
• 60% con  PA tuvieron >120% of IMC
– Inflamación crónica: ↑PCR ultrasensible, ↑IL-6, ↓Adiponectina
– Otros: Resistencia Insulina, perímetro abdominal > 90° percentil.

Diabetes Mellitus tipo 2

• 95% de adolescentes mujeres con DM tipo 2 tienen
IMC >85º percentil
• Tremendo impacto en salud pública:
– Mayor duración de enfermedad, mayor severidad de
complicaciones.
 Sindrome Metabólico
• Niños > 10 años con obesidad abdominal (perímetro
abdominal > 90° percentil) mas dos de los siguientes:
– Triglicéridos > 110 mg/dl
– Colesterol HDL < 40 mg/dl
– Hiperglicemia (> 110 mg/dl)
– Hipertensión Arterial (PA sistólica > 95° percentil para edad, sexo y
talla).
• Presentan alteración de la distribución de grasa corporal,
depósito de grasa visceral y muscular, inflamación crónica,
disfunción endotelial y resistencia a la insulina.

Acantosis Nigricans
• Placas
hiperpigmentadas y
tersas en pliegues
dérmicos.
• Causada por
hiperinsulinemia.
• Asociada a obesidad.
• Aumenta el riesgo de
hipertensión arterial y
resistencia a la insulina
 Evaluación Médica – Perímetro Abdominal

Rev Cubana Pediatr 2011; 83(1):44-55 .

Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312011000100005&lng=es&nrm=iso>
Evaluación Médica – Presión Arterial
 Otras Complicaciones
• Edad ósea avanzada, maduración precoz.
– Asociada con gordura y distribución grasa troncal en la adultez.
– Descartar hipotiroidismo, síndrome de Cushing o de Turner.
• Esteatosis hepática con elevación de transaminasas (riesgo cirrosis a
largo plazo).
• Colecistolitiasis (50% de niños con colecistitis son obesos).
• Reflujo gastro esofágico.
• Problemas renales (hiperfiltración glomerular, micro albuminuria)
• Problemas ortopédicos (como pie plano y genu varo).
• Apnea del sueño (en 17% de niños obesos).
• Aparición y exacerbación de asma (el aumento de leptina promueve la
resistencia a corticoides).
• Mayor frecuencia de forunculosis y celulitis.
• Discriminación, rechazo y baja autoestima, depresión particularmente
en las adolescentes.
• A largo plazo: IMA precoz, ↓CRF, Cáncer, Enf. ATC, HTA
Evaluación del sobrepeso en un Centro
Primario de Salud

IMC

> 95º 85-95º < 85º

percentil percentil percentil

Retornar el
siguiente año
Historia Familiar
+ Factores de riesgo
Intervención
Presión Arterial 
Perfil Lipídico •Anotar en cartilla
Seguimiento
•Orientación
Consejería
•Retornar el
siguiente año
Evaluación Médica
• Búsqueda de factores de riesgo: RCIU,RN PEG,
RN GEG, RN PT.
• Antecedentes familiares de obesidad, DM 2, IMA
temprano.
• Descartar síndromes genéticos especialmente si
existe asociado retardo mental
• Medición periódica de Presión Arterial
• Exámenes de laboratorio:
– Perfil lipídico
– Glicemia en ayunas e Insulina sérica
• TTG
– Transaminasas
– Pruebas de Función Tiroidea
Manejo de la Obesidad
• Mantenimiento versus disminución del
Peso
– 2-7 años de edad
• IMC 85-95º percentil
– Congelamiento del peso
• IMC >95º percentil
– Sin complicaciones: congelamiento del peso
– Con complicaciones: pérdida de peso
– Mayores de 7 años de edad
• IMC 85-95º percentil
– Sin complicaciones: congelamiento del peso
– Con complicaciones: pérdida de peso
• IMC >95º percentil: pérdida de peso
• Seguimiento por Endocrinología
– Metformina en > 12 años (FDA) si existe
resistencia a la insulina o sindrome metabólico
Manejo de la Obesidad
• Modificación Conductual del Niño y
Padres
– Evaluación de la disposición del niño y la
familia a cambiar
– Negociación con ellos sobre cambios
específicos y objetivos
– Desarrollo de metas realistas, alcanzables
– Involucramiento de toda la familia en la
fabricación de herramientas de monitoreo
y evaluación
Manejo de la Obesidad: Metas

• Metas Conductuales
– Promoción de hábitos saludables de
alimentación y actividad física
• Metas Médicas
– Prevención de potenciales complicaciones
en la niñez y adultez
– Mejoría o resolución de las existentes
Manejo de la Obesidad: Seguimiento

• Controles o visitas semanales

• Perfil lipídico, HgbA1c, insulina y
glicemia en ayunas, periódicos
• Medición periódica de la presión arterial
• Reforzamiento positivo de los cambios
favorables y planteamiento de nuevos
objetivos
 Prevención
• LM los primeros 6 meses de vida (Cochrane 2007).
• Ablactancia luego de los 6 meses (SIGN 2010).
• Limitar consumo de bebidas dulces (Pediatrics
2007), inclusive con edulcorantes.
• Estilo de vida saludable (SEEDO 2007).
• Escolar: promoción de actividades físicas, provisión
de meriendas nutritivas, control de quioscos y
máquinas expendedoras, incorporación de
nutricionista, promoción del empleo de la caminata
o ciclismo.
• Comunidad/Municipalidad: desarrollo de centros
recreacionales seguros, vías de ciclistas y promoción
de actividades físicas
 GUÍA NUTRICIONAL
• Bebidas
– Promoción del agua pura
– Limitación o erradicación de bebidas azucaradas (edulcorantes
inclusive):
• Jugos azucarados: 120 calorías / 8 oz (Fructosa)
• Gaseosas: 150 - 200 calorías / 12 oz
• Ingesta diaria de 5 frutas o vegetales frescos
• Estructuración del tiempo de alimentos y entremeses
• Prohibición del uso de alimentos como recompensas
• Seguimiento de alimentos ingeridos fuera de casa
• Promoción de la autonomía infantil en la auto regulación
• Permitir selección entre varias opciones
• Educación parental
• Evitar saltar el turno de los alimentos
GUÍA DE ACTIVIDADES

• Promoción del «Juego Activo» en los niños pequeños

• Promoción de la actividad física en escolares y
adolescentes
• Promoción de la participación en deportes colectivos
• Disminución de la actividad sedentaria
– Limitación del tiempo de TV, video juegos o computadora a
dos horas diarias
– Prohibición de la tenencia de TV en el dormitorio del niño
• Promoción de los padres como modelos en nutrición
y actividad física
• Desarrollo de «tiempo familiar» para actividad física
GUÍA CONDUCTUAL EN HÁBITOS
SALUDABLES
• Limitación de la sobre alimentación:
– Alimentos mas calóricamente densos
– Grandes porciones
– Pobre ingesta de frutas y vegetales
• Alimentación «en familia»
– Provisión de «calidad de tiempo»
– Alimentación pausada y suave
– Rol parental de monitorización de alimentos grasos ingeridos
• Prohibición de alimentación frente al TV
– Asociado a alta ingesta de grasa y sal y baja ingesta de
frutas y vegetales
– Promoción de la sobrealimentación y la alimentación sin
conciencia.