CRIZA HIPERTENSIVĂ

-Sub noţiunea generică de criză hipertensivă sunt definite

acele forme de hipertensiune arterială brusc instalate sau
forme de hieprtensiune arterială care au asociat fenomene de
insuficienţă cardiacă congestivă, encefalopatie hipertensivă.
-Encefalopatia hipertensivă asociază cefalee de intensitate
crescută, greaţă, vărsături, tulburări vizuale, confuzie mentală,
dezorientare temporo-spaţială, tulburări de memorie, convulsii
generalizate, localizate, semne neurologice de focar, ataxie,
hemiplegie tranzitorie cu afazie, pareza facială etc.
-Măsurarea valorilor presiunii arteriale arată valori mai mari de
180/110 mmHg, cu tendinţă la creştere rapidă.
Etiologia HTA la copil
A. HTA esenţială 5-10%.
B. HTA secundară 90-95%.
- HTA renovasculară: stenoza de arteră renală, tromboza arterei
renale, tromboza de venă renală, boli inflamatorii a vaselor renale
(vasculitele sistemice).
- Nefropatii parenchimatoase: GNC primare-secundare, bolile de
colagen, pielonefrita cronică, displazii renale, polikistoza renală,
sindromul hemolitic-uremic, neoplasme renale etc.
- Cauze cardiovasculare: coarctaţia de aortă.
- Cauze endocrine: cushing primar, secundar, neuroblastom,
feocromocitom, corticoterapia prelungită, sindromul adenogenital,
sindromul Conn, hipertiroidism.
- Cauze metabolice: hipercalcemia idiopatică, hipercalcemii
secundare, porfiria acută intermitentă.
- Cauze neurologice: sindromul de hipertensiune intracraniană,
disautonomia familială.
- Cauze mai rare: intoxicaţia cu metale grele (Pb, Hg), disgenezia
gonadică, pseudoxantoma elasticum.
În pediatrie ponderea mare a hipertensiuni arteriale secundare
obligă practicianul la o analiză amănunţită a cauzelor acestei
entităţi, şi numai după ce au fost excluse toate posibilităţile să
se afirme diagnosticul de hipertensiune arterială esenţială.
Investigaţii paraclinice în vederea stabilirii etiologiei HTA:
1. HTA renovasculară
- echografie abdominală
- urografie
- renoscintigramă
- computer tomografie
- dozarea activităţii reninei plasmatice
- angiografie renală selectivă
2. HTA secundară unei nefropatii parenchimatoase
- echografie abdominală
- urografie
- renoscintigramă
- clearence glomerular
- ionogramă serică–urinară
- puncţie biopsie-renală
3. HTA secundară hipercorticismului:
- eliminări urinare de 17-HO şi 17 cetosteroizi
- cortisol seric
- test de inhibiţie cu dexametasonă
4. HTA secundară hiperaldosteronismului primar:
- ionogramă urinară
- echilibru acido-bazic
- aldosteron plasmatic
- activitatea reninei plamatice
5. HTA secundară feocromocitomului:
- dozarea urinară de catecolamine, acid vanilmandelic,
metanefrină
- test terapeutic la regitină
- teste de provocare cu tiramină, histamină, glucagon
- radiografie toracică (pentru sediu)
- urografie endovenoasă (pentru sediu)
- aortografie abdominală, retro-pneumoperitoneu (pentru sediu)
- dozarea catecolaminelor din vena cavă inferioară
 Tratamentul crizei hipertensive

Esenţial:
- se aplică totdeauna situaţiilor ameninţătoare;

- bolnavul se va interna obligatoriu;

- dacă se exclude o urgenţă vitală (stare de rău

convulsiv, edem pulmonar acut) care impun o scădere rapidă
a valorilor tensionale, scopul terapiei va fi reducerea valorilor
tensionale în zona de siguranţă în aproximativ 1 oră, şi apoi în
zona normalului în următoarele 24-48 de ore.

- terapia farmacologică va folosi vasodilatatoare cu

acţiune rapidă, trecându-se ulterior la o medicaţie de fond
orală.
 Tratament farmacologic

Inhibitorii canalelor de calciu

- Inhibitorii canalelor de calciu reprezintă medicaţia cea mai utilizată,
inducând o vasodilataţie şi o diminuare a rezistenţei vasculare periferice
prin inhibarea influxului transmembranar de calciu la nivelul celulelor
musculare din peretele arterial.
Nifedipina Se va folosi pe cale sublinguală (de preferinţă) sau orală. Se
recomandă o primă doză test de 0,25 mg/kg, urmată eventual de
creşterea dozei până la 1mg/kg/doză, doze ce se pot repeta de 4-6 ori
pe 24 de ore. Efectul se obţine în 15-30’ pe cale sublinguală şi într-un
interval mult mai mare pe cale orală. Durata de acţiune 4-6 ore. Efectele
secundare sunt fără gravitate: cefalee, vărsături, greaţă, vasodilataţie
cefalică, tahicardie. Edeme ale membrelor inferioare sunt posibile după
tratament îndelungat. Debitul cardiac este constant sau chiar crescut,
motiv pentru care insuficienţa cardiacă nu constiuie o contraindicaţie.
Calea de metabolizare şi eliminare este hepatică, motiv pentru care
dozele nu se reduc în insuficienţa renală. O moderată creştere a
nivelului noradrenalinei şi reninei plasmatice este posibilă, probabil prin
stimulare simpatică secundară vasodilataţiei.
Nicardipina -se preferă să se folosească ori de câte ori hipertensiunea
este severă, bolnavul fiind critic pe plan neurologic şi hemodinamic.
Nicardipina are avantajul administrării parenterale, comparativ cu
Nifedipina. Doza de rutină este de 0,5-3 g/kg/min. În caz de urgenţă vitală
se poate folosi doză de 10-20 g/kg/min, administrată într-un interval de 10
minute, urmată de perfuzie continuă. Are dezavantajul efectului de scurtă
durată, în medie de 30 de minute. Comparativ cu nifedipina este mai puţin
tahicardizantă. La pacienţii transplantaţi există riscul creşterii concentraţiei
plasmatice a ciclosporinei cu toxicitate secundară.
Labetalolul
Are efect alfa şi betablocant, antrenând o vasodilataţie importantă cu
reducerea rezistenţelor vasculare periferice.
Ca şi toate  blocantele este contraindicat în formele severe de insuficienţă
cardiacă, bloc atrioventricular şi se va folosi cu prudenţă în astmul
bronşic.
În situaţii de urgenţă se va folosi calea parenterală –intravenoasă, fie sub
formă de bolus în doze crescânde, urmată de o perfuzie continuă cu
doze de 2-8 mg/kg/24 ore, maxim 15-25 mg/kg/24 ore. Debutul acţiunii
este rapid la 5 minute, cu efect ceva mai lung după oprirea administrării
perfuziei. Principalul efect secundar este riscul de brahicardie –cu
hipotensiune impunând administrarea de atropină (10-20 g/kg
intravenos). Alte efecte secundare sunt starea de rău, senzaţia de
căldură. Pentru monitorizarea efectelor secundare s-ar impune
înregistrarea ECG continuă la doze > 8 mg /kg/ 24 ore. Alteori în caz de
insuficienţă renală se poate decela posibilitatea de hiperkaliemie, alături
de creşterea nivelului de catecolamine urinare, motiv pentru care se va
opri administrarea lui pentru cel puţin 3 zile când se impune dozarea
catecolaminelor urinare (ex: feocromocitom).
 Vasodilatatoare cu acţiune directă

Aceste substanţe vasodilatatoare acţionează direct la nivelul

fibrelor musculare din peretele arterial.

Nitroprusiatul de sodiu –are acţiune imediată, efectul cedând odată cu

oprirea administrării. În caz de insuficienţă cardiacă diminuă pre şi
postsarcina.

Utilizarea prelungită, în caz de insuficienţă renală expune riscului de

acumulare şi intoxicaţie cu thiocianaţi, ceea ce impune dozarea zilnică a
nivelului sanguin a thiocianatului.

Doza este 1-8 mg/kg/min, sub monitorizare continuă a presiunii arteriale

într-un serviciu de terapie intensivă, la valori mai mici de 120 mmHg
valoare sistolică se impune stoparea administrării Nitroprusiatului.

Efecte secundare: hipotensiune, vărsături, tahicardie.

Antihipertensive de rezervă
Prazosinul –alfablocant şi vasodilatator, este util în puseele hipertensive rebele la
terapia convenţională.
Minoxidilul –vasodilatator cu acţiune directă, administrat în priză unică per os, asociat cu
un betablocant sau diuretic poate fi util în puseele hipertensive.

Inhibitorii enzimei de conversie.

Se indică mai ales în puseele hipertensive, la bolnavii cu tratament de fond.
Se preferă administrarea sublinguală, prima doză fiind de 0,2 mg/kg, crescând la nevoie
până la doza de 3 mg/kg/24 ore.
Acţiunea se instalează în 15-30 de minute, atinge maximum la 1-2 ore, efectul durând 6-
10 ore.

Enalaprilul –se administrează intravenos 0,625 –1,25 mg timp de 5 minute.

Efectul se instalează în 15’ are un vârf la 3-4 ore.
Durata de acţiune 6 ore până la 24 ore.
Enalaprilul şi Lisinoprilul per os au o acţiune care se instalează la 60 minute, motiv
pentru care nu se pot folosi în urgenţa hipertensivă, preferându-se Enalapril i.v., iar
în absenţa lui Captopril per os.
Se impune totdeauna când se folosesc inhibitori ai enzimei de conversie să se excludă
stenoza de arteră renală pe rinichi unic congenital.
Alte efecte secundare: edem angioneurotic, rash urticarian, sindrom nefrotic secundar.
Diazoxidul
este un vasodilatator cu acţiune directă când se administrează iv. direct doza este de
2,5 mg/kg, doza crescând la 10-15 minute până la 5-10 mg/kg.
Se poate folosi şi administrarea i.v. lentă în decurs de 20-30 minute doză fiind de 5
mg/kg.
Efecte secundare: hipotensiune, tahicardie, retenţie hidrosalină, hiperglicemie.
Preparatul comercial: Hyperstat fiole de 20 ml conţinând 15 mg/ml respectiv 300 mg.

Nitroglicerina are utilitate redusă în pediatrie.

Clonidina –are acţiune alfa adrenergică centrală prin stimularea receptorilor alfa2
realizând o diminuare a tonusului simpatic.
În mod egal are şi acţiune periferică inhibând eliberarea de norepinefrină.
Doza este de 0,002 mg/kg putând creşte progresiv până la maximum 0,06 mg/kg/24 ore.
Ca efect negativ este de semnalat posibilitatea reboundului hipertensiunii.
Are utilitate redusă în pediatrie.

Medicaţia diuretică
Se utilizează rar ca şi medicaţie unică în tratamentul crizei hipertensive, de obicei se
asociază cu alte hipotensoare.
Efectul se instaleazăla 10-15 minute cu efect maxim la 30 minute. Se foloseşte
administrarea im. iv., doza fiind de 1-3 mg/kg la 3-4 ore până la doza totală de 10
mg/kg/24 ore.
Efecte secundare: hipopotasemie, ototoxicitate, hiperglicemie.
Medicament Mod de acţiune Cale de ad Posologie Debutul Durată Contraindi Efecte secundare
ministrare efectului de ca
acţiune tii

Nifedipin Inhibitor al canalelor de Sublingual per os Iniţial: 0,25mg/kg 15-30 3-6 h Cefalee
calciu Intranazal Repetat:: 15-30 min min Flush
Intrarectal Apoi: Tahicardie
0,5-1mg/kg Edeme periferice

Nicardipin Inhibitor al canalelor de i.v. Incărcare lentă 10 min 5min-1h 30min-6 Tahicardie
calciu 10-20g/kg perfuzie h Flush
continua 0,5-3 g/kg/min

Labetalol Alfa şi betablocant I.V. Bolus I.V. 1min: 5min 3-24h I.C.1 BAV2 Brahicardie
(Trandate) 0,3mg/kg Repetat la 10 Astm Hipotensiune
min dacă e necesar: Greţuri
0,6-1mg/kg
Perfuzie continuă:
2-25 mg/kg/24h

Diazoxid Vasodilatator direct i.v iv direct2,5 mg/kg <10min 4-12h Greţuri

(Hiperstat) repetat tot la 10-15min Vărsături
până la 5-10 mg/kg Retenţie hidrosodată
iv lent 20-30 min 5mg/kg

Nitroprusiat de Vasodilatator direct I.V. Perfuzie continuă: 1- Secunde 2-5min. Supraveghere continuă a TA
sodiu 8g/kg/min Hipotensiune Greţuri
(Nipride) Vărsături Tahicardie
Intoxicaţie cu tiocianat

Prazosin Alfablocant Per os 0,01-0,05 mg/kg/doză <1h 8-12 h Hipotensiune ortostatică

(Minipress) până la
0,1-0,7
mg/kg/24h

Minoxidil Vasodilatator direct Per os 0,2mg/kg 1-2h 12-24h Hipotensiune

(Lonoten)

Captopril Inhibitor al enzimei de Sublingual 0,2mg/kg 15-30 6-8 h

(Lopril, conversie ( 3) min.
Captolane)

Furosemid Diuretic I.M. IM sau IV lent 30min 1- 5 min. 2-3 h Hipokaliemie

(Lasilix) I.V. 3mg/kg tot la 3-4h până Ototoxicitate
la 10mg/kg/24h Hiperglicemie
 Conduita practică

Puseele de hipertensiune
Ele pot fi asimptomatice sau asociate cu simptome puţin alarmante dar semnificative:
cefalee, vertij, stare de rău general, parestezii. Conduita terapeutică: nifedipin
sublingual, cu instituirea tratamentului de fond. În caz de eşec, Nicardipina sau
Labetalol.

Encefalopatia hipertensivă
Simptomatologia de debut este nesemnificativă, completându-se ulterior cu tulburări de
cunoştiinţă, comă, stare de rău convulsiv şi frecvent deficit motor. Se indică
obligatoriu calea i.v. pentru a obţine rapid (în 2-3 ore) normalizarea valorilor
tensionale. Ca alternativă se poate folosi Nicardipina + Labetolol în perfuzie continuă
la care se poate asocia al 3-lea medicament Captopril.

Hipertensiunea arterială asociată cu edem pulmonar acut

Tratamentul este indicat să fie instituit în servicii de terapie intensivă. Se foloseşte de
preferinţă Nitroprusiatul de sodiu, care are efect vasodilatator general cu scăderea
presarcinii. Ca alternative se poate folosi: Nitroglicerina, Nicardiprina, Captopril,
Nifedipin sublingual. Măsuri suplimentare:
oxigenoterapia
medicaţia diuretică folosind diureticele de ansă Furosemid
Morfina
Tratamentul crizei hipertensive secundare stenozei de arteră renală
Recomandabil este Nicardipina, Labetalolul.
Atenţie nu se vor folosi I.E.C. în condiţiile stenozei pe rinichi unic congenital, chirurgical
sau stenoza bilaterală de arteră renală.
Scăderea bruscă a tensiunii arteriale creşte riscul de hipoperfuzie în aval de stenoză cu
risc mare de tromboză.

Tratamentul crizei hipertensive asociată insuficienţie renale acute

De elecţie se va folosi Nifedipina, la nevoie se poate folosi Nitroprusatul de sodiu care
nu afectează funcţiile renale, existând în schimb riscul acumulării thiocranaţilor.
Se va limita pe cât posibil medicaţia care reduce fluxul plasmatic renal de tipul
betablocanţilor şi inhibitorii enzimei de conversie.
Medicaţia diuretică pare eficientă, pozitivă în condiţiile în care există diureză, ameliorând
totodată şi prognosticul insuficienţei renale.
Se folosesc diureticele de ansă.
Tratamentul crizei hipertensive din feocromocitom
Tratamentul de elecţie foloseşte Labetalolul în doză de 10-20 mg/kg/zi. La nevoie se
poate utiliza Propanololul 1mg/kg intravenos lent în 5 minute, fără a depăşi 10 mg,
după care se continuă în medicaţia per os 8-10 mg/kg/zi.
Efecte favorabile se înregistrează şi cu Prazosin 0,1-0,7 mg/kg/24 ore introdus în
manieră progresivă şi sub supraveghere tensională. Nu se va folosi în
feocromocitom medicaţie cum este metildopa, rauwolfia.
Adesea criza hipertensivă poate fi precipitată de către antidepresivele triciclice,
antidopaminergice, Metoclopramid, Naloxon.
Pentru controlul tahiaritmiilor, se va folosi Amiodarona, Lidocaina.
Criza hipertensivă produsă intraoperator de către feocromocitom se tratează de
preferinţă cu Nitroprusiat de sodiu. Ca alternativă se poate folosi Fentolamina.

Hipertensiunea la nou născut

Creşterea valorilor tensionale la nou născut se acompaniază de o toleranţă slabă pe
plan neurologic şi cardiac.
Din contră o hipotensiune brutală se acompaniază frecvent de hipoperfuzie cerebrală de
asemenea rău tolerată, motiv pentru care Nifedipina se va limita la această categorie
de copii. Se preferă Nicardipina în administrare continuă.
Folosirea betablocanţilor trebuie să se facă cu prudenţă, existând riscul de bradicardie,
hipotensiune, hipokinezie cardiacă.
Se recomandă mai nou Enalapril i.v. în doză de 0,05-0,1 mg/kg dublată dacă e nevoie la
8-12 ore până la 0,25-0,75mg/kg/zi, fără a neglija riscul de hipotensiune, oligurie,
insuficienţă renală şi hiperkaliemie.
 Clasa de medicamente Cale de Doze Observaţii
administrare
Diuretice i.v./p.o. 0,5-1 mg/kg/doză Posibilă:
FUROSEMID Hiponatriemie
Hipopotasiemie
Hipercalciurie
CLORTIAZIDA p.o. 20-30 mg/kg/zi Posibilă:
Hiponatriemie
Hipopotasiemie
Blocante adrenergice 1. blocante* p.o. 0,5-2 mg/kg/zi A se evita în b. pulmonare
PROPANOLOL i.v. 0,05-0,15mg/kg/doză A se evita în b. pulmonare, posibile
*alte  blocantesunt rar utilizate în aritmii
perioada neonatală

2.  blocante i.v. 0,1-0,2 mg/kg/doză Experienţă redusă la n.n.

FENTOLAMINĂ
3. ,  blocante i.v. 1-3 mg/kg/oră Experienţă redusă la n.n.
LABETALOL
Vasodilatatoare directe p.o./i.v 1-9mg/kg/24h Poate apare tahicardie reflexă
HIDRALAZINĂ
NITROPRUSIAT DE SODIU i.v. 1-5g/kg/min Vezi toxicitatea la tiocianuri
DIAZOXID i.v. 2-5mg/kg/doză Scădere bruscă a T.A.
Blocante de Ca++ s.c/p.o. 0,5-1 mg/kg/doză Efecte rapide
NIFEDIPIN
Antihipertensive centrale p.o. 5-40mg/kg/zi Efecte sedative posibile
METILDOPA
Inhibitori ai enzimei de conversie p.o. 0,05-0,5mg/kg/doză Poate da-oligurie
CAPTOPRIL -insuficienţă renală
-hiperpotasemie
-hipoperfuzie cerebrală cu
ENALAPRIL i.v. 0,25-0,75mg/kg/zi convulsii şi apnee
 Criza hipertensivă prin supraîncărcare hidrosodată.

Această formă de hipertensiune este mai comună insuficienţei renale acute, cronice,
respectiv glomerulonefritei.
Folosirea diureticelor de tipul Furosemidului cu eficienţă adesea redusă alături de riscul
de ototoxicitate.
În caz de răspuns diuretic ineficient, în prezenţa unor complicaţii neurologice sau
cardiace, alături de medicaţia convenţională, se impune ultrafiltrare prin dializă sau
hemofiltrare.
 Funcţie renală normală Ajustarea dozelor în insuficienţa renală
FGR /ml/min/1,73m2
Doza unitară Interval Metoda D% >50 50-10 <10 Extracte în
mg/kg uzual caz de
ore dializă
Acebutalol 2,5-7,5 12 / 12 12 24 Da
Captopril 0,15-1 8 D 100 100-50 50-25 Da
Enalapril 0,1-1 24 D 100 50-25 25 Da
Dihidralazină 0,3-1 8 / 8 8 8-24 Nu
Labetalol 5-7,5 12 - Fără ajustare Nu
Nifedipin 0,15-1,5 12 Nu
Nicardipin

D= metoda dozării; diminuarea dozei unitare (D% reprezintă procente din doza unitară
normală) cu păstrarea intervalului normal între fiecare administrare.
I= metoda intervalelor, alungirea intervalului de timp între două administrări (în ore), cu
păstrarea dozei unitare fixe.
În crizele hipertensive severe asociind insuficienţa renală cronică se recomandă:
Diazoxid 5 mg/kg intravenos lent în 20-30 minute, sub monitorizare continuă a tensiunii
arteriale sau
Nitroprusiat de sodiu în perfuzie continuă 1-8 g/kg/min, controlându-se TA la 2 minute,
apoi la 5 minute, întreruperea administrării când TAS (tensiunea arterială sistolică) e mai
mică de 120 mmHg, administrarea să nu depăşească 48 ore, doza totală maxim admisă
fiind de 3 mg/kg.

Alţi autori recomandă următoarea atitudine:

Nifedipin sublingual 1mg/kg, în caz de răspuns favorabil se obţine o scădere a valorilor
TA sistolice şi diastolice cu un procent de 30-40%.

În caz de eşec :
Raunervil 2,5 mg i.m.

Dacă răspunsul este insuficient:

Clonidină 0,002 mg/kg i.v. lent, urmată de o perfuzie continuă în soluţie glucoză de
maximum 0,06 mg/kg/24 ore, cu monitorizare continuă a TA.

În caz de eşec:
Dihidralazină (Nepresol) perfuzie continuă 3-5 mg/kg/24 ore.
Tratamentul etiologic al crizei hipertensive

•terapia insuficienţei renale acute şi cronice

•terapia stenozei de arteră renală
•terapia coarctaţiei de aortă
•exereza unor tunori endocrine secretante
•tratamentul hipercalcemiilor primare, secundare
•tratamentul sindromului de hipertensiune intracraniană
•reajustarea sau renunţarea la corticoterpia de durată etc
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA BOLNAVUL TRANSPLANTAT RENAL

La aproximativ 2 ani după transplant 50% din recipienţii de rinichi de la donator viu şi
65% dintre recipienţii de la donator cadavru prezintă hipertensiune arterială care are
nevoie de medicaţie antihipertensivă, în cele mai multe cazuri agenţi antihipertensivi
multipli.
Desigur, în majoritatea cazurilor s-a observat o conexiune directă între prezenţa
hipertensiunii şi imunosupresia asociată ciclosporină – prednison.
Pe de altă parte, hipertensiunea pe termen lung, la copiii transplantaţi, se poate datora
şi altor cauze: rejetul cronic cu o funcţie renală de calitate mai prostă (poate să fie una
dintre aceste cauze în contextul persistenţei imunoterapiei cortico-steroidice), precum şi
alte cauze care să pot să determine persistenţa hipertensiunii, cum ar fi recurenţa bolii
primare ce a determinat insuficienţa renală, infarcte segmentare a grefei, ischemia
persistentă a rinichilor nativi, toxicitatea medicamentoasă – în speţă cea provocată de
ciclosporină – ischemie arterială renală persistentă precum şi stenoza de arteră renală.
Deşi este evident că toate aceste boli renale intrinseci joacă un rol determinant în
hipertensiune, întreruperea administrării de cortizon atât la pacienţii pediatrici cât şi la
cei adulţi din cadrul regimului de imunosupresie (atât cel bazat pe ciclosporină cât şi cel
bazat pe tacrolimus) este urmată de o ameliorare importantă a nivelului şi frecvenţei
hipertensiunii.
Hipertensiunea consecutivă ischemiei rinichilor nativi este hipertensiune greu de
diagnosticat chiar dacă ea este preexistentă transplantului.
Datorită faptului că această hipertensiune este mediată prin sistemul renină –
angiotenină ea răspunde extrem de rapid inhibitorilor enzimei de conversie de tipul
captoprilului şi enalaprilului.
Cu toate acestea, măsurarea nivelurilor de renină la pacienţii transplantaţi a căror
hipertensiune persistă nu este un element de încredere în diagnosticarea etiologiei
acestui tip de hipertensiune mai ales dacă pacienţii primesc concomitent ciclosporină.

Unui copil cu o funcţie renală bună, dar hipertensiune severă i se poate aplica următorul
protocol diagnostic pentru a fi sigur că hipertensiunea respectivă este produsă de rinichii
nativi.
Se execută o scintigramă renală combinată cu administrarea de inhibitori de enzimă de
conversie.
Dacă după administrarea acestora există o scădere marcată a filtratului glomerular care
nu poate fi explicată printr-o altă cauză patologică pentru rinichiul transplantat, atunci cu
mare probabilitate, cauza hipertensiunii arteriale o reprezintă o stenoză a arterei renale
a rinichiului transplantat şi este necesară arteriografia.
Dacă filtratul glomerular şi funcţia renoscintigrafică rămâne bună dar tensiunea arterială
scade dramatic după administrarea de captopril cu mare probabilitate rinichii propri ai
pacientului sunt responsabili de hipertensiune.
Ultima alternativă – aceea în care nu există nici un răspuns la captopril prin perspectiva
funcţiei renale şi a tensiunii arteriale – este considerat că hipertensiunea este cauzată
de o boală renală intrisecă, rejet cronic consecinţă a imunosupresiei cu ciclosporină –
tacrolimus – steroizi.
Ciclosporina este cunoscut că produce hipertensiune prin retenţia sodiului la
nivel renal şi vasoconstricţia arterei renale aferente.
În contextul acesta (ultim) o reducere a dozei de ciclosporină, întreruperea terapiei
cortizonice în cadrul triplei terapii – pot fi gesturile care să modifice valorile hipertensive
ale unui rinichi bine tolerat din punct de vedere imunologic.
Se pare că pacienţii care utilizează tacrolimus în loc de ciclosporină au probleme mai
puţine din punct de vedere a hipertensiunii secundare.
Din punct de vedere al pacientului pediatric asocierea de metildopa şi clonidină
poate să fie urmată de disfuncţii importante şi ca urmare trebuie evitată.
De asemenea, Nifedipina în competiţie cu Diltiazemul sau Verapamilul ca blocanţi de
canale de calciu trebuie mai puţin utilizate deoarece, determină în contextul administrării
de ciclosporină, ca pivot al imunosupresiei, hipertrofie gingivală.
Desigur, prezenţa stenozei de arteră renală necesită în majoritatea cazurilor o corecţie
care poate vindeca hipertensiunea de această etiologie ( aproximativ 67% cazuri).
Cu toate acestea o intervenţie chirurgicală intempestivă în contextul în care stenoza
este relativ largă, antrenează un risc foarte crescut de pierdere a grefei.
 ENCEFALOPATIA DIN INSUFICIENŢA RENALĂ

Terminolgie:
Sindromul uremic este definit ca şi un ansamblu de simptome şi semne de suferinţă
viscerală (digestivă, cardiacă, pulmonară, cerebrală, etc.) ca rezultat al acumulării în
sânge a constituienţilor urinari în relaţie cu scoaterea din funcţie a unei mase
importante de nefroni.
Pe de altă parte sindromul uremic este expresia insuficienţei renale indiferent de
modalitatea de instalare acută sau cronică.

Encefalopatia din insuficienţa renală se defineşte ca şi un ansamblu de semne şi

simptome neurologice, culminând cu coma uremică, fără a se putea atribui un rol
exclusiv produşilor de retenţie azotată.
O clasificare a cauzelor şi manifestărilor encefalopatiei din insuficienţa renală s-ar
prezenta astfel:
Encefalopatia în relaţie cu dezordini a apei şi electroliţilor:
intoxicaţia cu apă deshidratarea
hipo/hipernatremia hipo/hipercalcemia
hipermagneziemia

Encefalopatia uremică:
tulburări de conştienţă deteriorare intelectuală
tulburări de somn convulsii
Encefalopatia asociată hemodializei:
sindromul de dezechilibru postdialitic demenţa de dializă
hematomul subdural
Encefalopatia asociată transplantului renal:
meningita fungică meningita cu listeria monocytogenes
infecţia cu CMV encefalopatia asociată medicaţiei
imunosupresoare (ciclosporina mai ales)
Encefalopatia indusă de medicamente:
Anticonvulsionante peniciline şi derivatele
intoxicaţia cu aluminiu

Encefalopatia vasculară
infarcte lacunare secundare hipertensiunii embolie cu infarct cerebral
hemoragia secundară hipertensiunii encefalopatia hipertensivă propriu-zisă
Aşa cum reiese din clasificarea de mai sus o multitudine de cauze pot genera
encefalopatie în relaţie cu boala renală, motiv pentru care se impune o încadrare precisă
a condiţiilor în care apare simptomatologia.
Encefalopatia uremică constituie cauza cea mai frecventă de encefalopatie în relaţie cu
insuficienţa renală, realizând totodată tablouri clinice polimorfe, care-n fazele avansate
(aşa cum s-a precizat şi-n terminologia de la începutul capitolului) culminează cu coma
uremică.
Diagnostic
La un bolnav cunoscut cu boală renală cronică, care prezintă semne evidente de
encefalopatie, inaintea afirmării comei uremice propriu-zise se impune excluderea altor
cauze cum ar fi:
hipo/hipernatremia
hipercalcemia
hipermagneziemia
tulburări acidobazice severe (acidoza, alcaloza)
encefalopatie hipertensivă, accidente vasculare (trombotice, embolice)
reacţii adverse medicamentoase (barbiturice, opiacee, fenotiazine)
la bolnavul dializat se va exclude sindromul de dezechilibru postdialitic, encefalopatia de
dializă, etc
excluderea unei infecţii cerebro spinale
Tratament
Alături de măsurile terapeutice comune tratamentului comelor, dezvoltarea
encefalopatiei uremice impune obligatoriu iniţierea dializei peritoneale sau a
hemodializei.