HEMORAGII DIGESTIVE SI

PERITONEALE
DEFINIŢIE

 Hemoragia digestiva reprezinta pierderea de sange la nivelul

tubului digestiv, acuta sau cronica, tradusa prin hematemeza,
melena sau hematochezie insotita de simptome clinice de obicei
severe, functie de intensitatea hemoragiei.
 Hematemeza consta in pierderea de singe pe cale orala.
Singele din lichidul de varsatura poate fi de culoare rosie
sau are aspectul de ,,zat de cafea". Culoarea rosie a
singelui de varsatura atesta lipsa de contact sau contactul
redus al singelui cu sucul gastric. Acest fapt apare fie in
singerarile proximale (supracardiale), fie in singerarile
digestive masive si rapide (chiar si de la nivelul
duodenului).

 Varsatura in ,,zat de cafea" survine in cazul singerarilor

lente (esofag, stomac, duoden) si atesta ca singele a
suferit digestia gastrica.

 Melena consta in eliminarea de scaune negre, “ca pacura”

si se datoreste singerari1or digestive de deasupra valvulei
ileocecale.

 Hematochezia consta din eliminarea pe cale anala de

singe proaspăt roşu, sau rosu-maroniu, provenit din
intestinul subtire distal sau din colonul proximal.
ATENŢIE: A SE DIFERENŢIA SITUAŢIILE CU FALSĂ HEMORAGIE
DIGESTIVĂ !
- falsă hematemeză: coloranţi sintetici din alimente, epistaxis înghiţit

- falsă melenă: preparate cu fier, fructe negre, spanac, medicamente

cu conţinut de Bi, carbo medicinalis

- falsă hematochezie: menstruaţie, hematurie, ampicilină

 In general, modul de exteriorizare a hemoragiei digestive
depinde de urmatorii factori:
 locul hemoragiei:
 deasupra unghiului Treitz  hemoragie dig. superioara

hematemeza si/sau melenă
  Treitz si valvula ileocecala  enteroragii
 sub valvula ileo-cecala  hemoragie dig. inferioara

 rapiditatea hemoragiei: cind singele provine din esofag, stomac si

duoden trebuie retinut minim 8 ore pentru a fi eliminat sub forma
de melena, iar daca tranzitul intestinal este foarte rapid o parte
din sange nu mai este transformat si este eliminat ca singe rosu-
maroniu.
 cantitatea de sange: in hemoragiile digestive a caror sediu este
deasupra unghiului Treitz, este nevoie de minimum 60-80 ml singe
pentru ca hemoragia sa se exteriorizeze ca melena.
 Identificarea tulburarilor care preced sau acompaniaza
hemoragia digestiva poate fi semnificativa pentru diagnostic.
Astfel, artralgiile, durerile abdominale si eruptia purpurica
sugereaza purpura Schonlein-Henoch; diareea acuta febrila
orienteaza spre gastroenteritele acute infectioase; durerile
abdominale paroxistice si intermitente cu intoleranta gastrica
pledeaza pentru invaginatia intestinala s.a.

 Examenul obiectiv, in multe cazuri, poate fi singur sugestiv

pentru etiologia hemoragiei digestive. Astfel, daca la inspectie
decelam hemoragii cutaneo-mucoase ne putem gindi la o
tulburare a hemostazei; existenta unei lentiginoze periorificiale
orienteaza spre un sindrom Peutz-Jeghers; telangiectaziile
mucoase sint in favoarea sindromului Rendu-Osler-Weber;
angioamele cutanate pledeaza pentru angiomatoza intestinala;
prezenta unui icter sciero-tegumentar indica o cauza hepato-
biliara, iar anomaliile ombilicale pot atrage atentia asupra
prezentei unul diverticul Meckel.
 Palparea abdomenului poate aduce elemente importante pentru
diagnosticul etiologic si anume: identificarea unei splenomegalii
reprezinta un argument important pentru hipertensiunea portala sau
pentru o boala hepatica sau o obstructie biliara, in timp ce palparea
unei mase tumorale abdominale poate explica o invaginatie intestinala,
o duplicatie intestinala sau o tumora (benigna sau maligna)
abdominala.
 Evaluarea severităţii hemoragiei

 hemoragii digestive usoare (singerare intre 15-25 %)

in care pulsul este in jur de 100 b/min, TA maxima a
90 mmHg, diureza normala si PVC = normala;

 hemoragii digestive moderate (singerare intre 25-35

%); puls 110-120 b/min, TA maxima = 70-90 mmHg,
diureza scade, PVC = scazuta, tegumentele sint
palide, umede si reci.

 hemoragii digestive severe (singerare peste 35 %);

puls peste 120 b/min, TA sub 60 mmHg, oligoanurie,
PVC = mica. Se adauga: tegumentele reci, umede,
extremitati palid-cianotice, marmorate, timp de
recolorare alungit, agitatie.
 Conduita terapeutica generala in hemoragiile digestive

1. Internare: Hemoragiile digestive si in primui rind HDS au

o evolutie imprevizibila. De multe ori o hemoragie
digestiva mica, dupa o perioada de liniste de 2-3 zile
poate fi urmata de o hemoragie cataclismica. Din aceste
considerente, toti bolnavii cu hemoragie digestiva vor fi
spitalizati. Hemoragiile digestive moderate si mari vor fi
internate in serviciile de terapie intensiva si vor fi urmarite
in echipa (terapeut intensiv, pediatru, chirurg, radiolog,
endoscopist). Hemoragiile digestive mici vor fi internate in
compartimentele de profil (gastro-enterologie) si vor fi
urmarite in echipa.a
2. Combaterea socului hipovolemic

 a) asigurarea unei ventilatii adecvate:

 asigurarea libertatii cailor aeriene prin aspirarea secretiilor sau
introducereaa unei piese buco-faringiene la comatosi;
 intubatia oro-traheala
 administrarea de oxigen hiperbar umidificat;
 ventilatie asistata (cand PaO2 scade sub 60 mmHg si Pa CO2
creste peste 60 mmHg)

 b) restabilirea volumului sanguin. Acest obiectiv va

fi realizat in functie de gravitatea hemoragiei sau
de modificarile fizio-patologice ale socului
hemoragic
Se mai pot indica diferentiat:

 administrarea de amine vasopresoare in socul sever (adrenalina

solutie 1% - se administreaza 0,1-0,3 ml diluat in 10 ml solutie
salina izotona i.v. foarte lent; se poate repeta la nevoie dupa 15
minute)
 corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon) pentru desocare.
Dozele sunt de 10-20 mg/kg corp i.v., putindu-se repeta la
nevoie, la fiecare ora;
 administrarea de lactuloza, neomicina in hemoragiile digestive
ale ciroticilor.
 administrarea de vasopresina 20 UI in 100 ml ser glucozat, in
timp de 20 minute i.v. + sonda Sengstaken-Blakemore, in
varicele esofagiene rupte  actual somatostatina / octeotrid
 administrarea de trombina pe sonda nazo-gastrica in gastritele
hemoragice;
 perfuzii cu ranitidină,axid,losec in ulcerul gastric sau duodenal
hemoragic
Hemoragia ocultă

 Este rezultatul unei hemoragii minore, cu

sediul situat oriunde în tractul digestiv, fără
modificarea aspectului macroscopic al
scaunului;
 Se evidenţiază prin teste speciale de tip
Haemocult;
 Manifestarea clinică este anemia.
Managementul pacientului cu
hemoragie digestivă are 4
obiective
 Anamneza şi examenul clinic al pacientului;
 Resuscitarea;
 Identificarea sursei sângerării;
 Tratamentul specific.
 Cauze de HDS
 Leziuni peptice: ulcer duodenal, ulcer gastric, esofagita de reflux, gastrita şi
duodenita;
 Consumul de AINS;
 Gastrite acute;
 Hipertensiunea portală;
 Sindrom Mallory-Weiss;
 Neoplasme ale esofagului, stomacului şi duodenului;
 Esofagită infecţioasă;
 Leziune Dieulafoy;
 Fistulă aorto-duodenală;
 Angiodisplazie;
 Boală Crohn;
 Hemobilia;
 Hemoragia de cauză pancreatică.
 Ulcerul peptic hemoragic

 Cea mai frecventă cauză de HDS;

 Poate fi prima manifestare a bolii;
 Cea mai frecventă cauză de deces prin ulcer la vârstnici;
 Se produce prin eroziunea acido-peptică a unui vas din
submucoasă sau a unui vas extralumenal;
 Cel mai mare risc îl are ulcerul duodenal posterior care poate
eroda arterele gastroduodenală şi pancreaticoduodenală
superioară;
 Este asociat cu infecţia cu Helicobacter pilori şi consumul de
AINS.
Tare asociate care pot influenţa
negativ prognosticul HDS de origine
ulceroasă

 Afecţiuni renale-IRA;
 Boli hepatice;
 Boli pulmonare-insuficienţă respiratorie;
 Afecţiuni cardiace-insuficienţă cardiacă
congestivă.
 Locul endoscopiei în HDS de
origine ulceroasă
 Diagnostic şi terapeutic, chiar în urgenţă, la bolnavi
echilibraţi cardiorespirator;

 Decelează sursa sângerării şi poate opri hemoragia

şi preveni resângerarea;

 Foloseşte electrocoagularea bipolară, LASER,

injectarea de substanţe sclerozante şi
vasoconstrictoare(alcool absolut, epinefrină,gel cu
fibrină, polidocanol).
Factori prognostici endoscopici

 Clasificarea Forrest
1. FI=ulcer cu sângerare activă;
2. FIIa=ulcer cu vas vizibil sau protuberanţă
pigmentată;
3. FIIb=ulcer cu cheag aderent;
4. FIIc=ulcer cu pată pigmentată;
5. FIII=ulcer cu baza curată, fără stigmate de
sângerare.
 Tratamentul medical al
ulcerului peptic sângerând

 Majoritatea pacienţilor, mai ales cei cu risc se

admit în ATI;

 Reechilibrare volemică, susţinerea funcţiilor

vitale;

 Medicaţie cu antiacide, hemostatice pe cale i.v.

sau chiar pe sondă nazogastrică.
 Tratamentul chirurgical în HDS
de origine ulceroasă

 Se indică la pacienţi la care hemostaza endoscopică a

eşuat, resângerează, necesarul de transfuzii depăşeşte
6 unităţi pe 24 de ore, la vârstnici cu leziuni cu risc mare
de resângerare(FI, FIIa);

 Presupune ligatura directă cu fir nerezorbabil a vasului,

ligatura în 4 cadrane în jurul ulcerului, ligatura
gastroduodenalei superior şi inferior de duoden. Se
poate exciza ulcerul. Asociază gastrectomie mai ales la
ulcerele gastrice care au şansa de a fi maligne.
 HDS prin hipertensiune
portală
 Se produce prin ruperea varicelor esofagogastrice
care apar atunci când gradientul de presiune între
vena portă şi venele suprahepatice depăşeşte 12
mmHg;

 Se asociază cu funcţie hepatică diminuată, abuzul

de alcool, abraziuni luminale sau esofagită,
creşterea bruscă a tensiunii arteriale.
 Prevenţia sângerării din
varice esofagiene

 Medicamentos = β-blocante, isosorbid

mononitrat.

 Endoscopic = scleroterapie, ligatura cu benzi

elastice
 Tratamentul medical al HDS
prin varice esofagiene rupte

 Resuscitare;
 Somatostatin/Octreotide;
 Vasopresină sau Vasopresină+Nitroglicerină;
 Sondă Sengstaken-Blakemore.
Tratamentul endoscopic al HDS
prin varice esofagiene rupte

 Endoscopie în urgenţă;
 Scleroterapie;
 Bandare elastică.
Şuntul intrahepatic transjugular
(TIPS)

 Se realizează prin metode radiologice;

 Se plasează un stent metalic expandabil între un

ram major al venei porte şi o venă suprahepatică;

 Se creează un şunt intrahepatic portosistemic;

 Se poate tromboza.
 Tratamentul chirurgical al HDS
prin varice esofagiene rupte
 Şunt portosistemic nonselectiv;

 Şunt portosistemic selectiv-splenorenal sau cu

ajutorul unei grefe în H;

 Proceduri de devascularizare cu sau fără

splenectomie, cu sau fără transsecţiune
esofagiană.
 HDS prin leziuni acute ale
mucoasei gastrice
 O categorie largă de leziuni erozive ale mucoasei
gastrice care apar la pacienţi în stare critică;

 Hemoragie masivă cu risc letal;

 Leziune acidopeptică a mucoasei exacerbată de

ischemie secundară hipoperfuziei;

 Factori de risc: sepsis, insuficienţă respiratorie,

instabilitate hemodinamică, traumatisme craniene sau
operaţii pe creier, arsuri,bypass cardiopulmonar,
coagulopatie;

 Tratament = neutralizarea acidităţii gastrice şi

tratamentul afecţiunii de fond.
 Sindrom Mallory-Weiss

 Leziuni ale mucoasei joncţiunii esogastrice după

vărsături repetate;

 Factori favorizanţi:alcoolism, consumul de AINS,

hernia hiatală;

 Tratament-resuscitare, endoscopie,
neutralizarea acidităţii gastrice, rar intervenţie
chirurgicală cu sutură după gastrotomie înaltă.
 Cauze rare de HDS de origine
esofagiană
 Boală de reflux gastroesofagian, epiteliu Barrett,
esofagită infecţioasă, boală Crohn, iradiere;

 Esofagita infecţioasă apare la pacienţi

imunocompromişi (SIDA). Infecţia se poate produce cu
Candida albicans, Herpes simplex, CMV, mycobacterii;

 Tratament: endoscopic, antiacide, antibiotice

specifice, operaţii antireflux sau de rezecţie a
tumorilor.
 Leziune Dieulafoy

 Malformaţie vasculară, de obicei pe mica curbură a

stomacului în porţiunea sa medie;
 Sângerare bruscă, voluminoasă care de obicei cedează
spontan;
 Diagnostic endoscopic dificil datorită leziunii
punctiforme a mucoasei;
 Dacă leziunea este identicată endoscopic se marchează
prin injectare cu cerneală de India pentru a favoriza
excizia chirurgicală.
 Fistulă aortoenterică
 Apare după constituirea unui traiect inflamator între
aortă şi tractul gastrointestinal (aortită infecţioasă,
anevrism aortic inflamator) sau secundar înlocuirii
aortei cu o grefă sintetică;

 Sângerare cataclismică;

 Se practică:endoscopie de urgenţă,computer
tomografie, angiografie;

 Tratament:intervenţie chirurgicală de urgenţă cu

înlocuirea grefei şi bypass vascular extraanatomic.
 Hemoragia digestivă
inferioară(HDI)

 Sângerare din tractul intestinal inferior de

unghiul lui Treitz;

 Manifestarea clinică:cel mai frecvent

hematochezie rar melenă;mai rar instabilitate
hemodinamică.
 Cauze de HDI
 Diverticuloză;
 Angiodisplazie;
 Cancere;
 Polipi;
 Diverticul Meckel;
 Boli inflamatorii ale intestinului:boală Crohn,colită ulcerativă, colită
infecţioasă, enterită radică, consumul de AINS;
 Boală hemoroidală;
 Leziune Dieulafoy;
 Sindrom Weber-Rendu-Osler;
 Fistulă aortoenterică;
 Vasculită;
 Infarct enteromezenteric.
 Diverticuloza colonică
 Cea mai frecventă cauză de HDI, mai ales la
vârstnici;

 Sângerarea poate fi importantă dar tinde să se

oprească spontan;

 Cauze:traumatisme locale-fecaloame impactate

sau inflamaţie-diverticulită;

 Deşi diverticulii sunt mai frecvenţi pe colonul

stâng, sângerarea apare mai des din diverticulii
de pe colonul drept.
Angiodisplazia

 Sunt malformaţii arteriovenoase care pot

apărea pe tot parcursul tubului digestiv şi
cresc ca frecvenţă cu vârsta;

 Se diagnostichează cu ajutorul colonoscopiei

sau angiografiei (eficientă doar dacă
sângerarea este activă).
Neoplazii care pot determina
HDI

 Polipi adenomatoşi, juvenili, inflamatori;

 Carcinoame de colon şi rect.
Cauze inflamatorii de HDI

 Colita ulcerativă;
 Boală Crohn;
 Colite de cauză infecţioasă: tifică, cu CMV, cu
E.coli, Clostridium dificile;
 Colite radice;
 Colite la imunodeprimaţi: cu CMV, sarcom
Kaposi, histoplasmoză, asociată
trombocitopeniei din SIDA.
Cauze vasculare de HDI

 Vasculite: poliarterită nodoasă,

granulomatoză Wegener, artrită reumatoidă;

 Ischemie intestinală acută(Infarct

enteromezenteric).
Hemoragii gastrointestinale de
cauză obscură
 Malformaţii arteriovenoase;
 Leiomioame de intestin subţire;
 Adenocarcinoame de intestin subţire;
 Limfoame de intestin subţire;
 Boală Crohn;
 Diverticul Meckel;
 Leiomiosarcom de intestin subţire;
 Metastaze ale unui carcinom de colon în intestinul subţire;
 Melanom de intestin subţire;
 Diverticuli jejunali.
 Explorarea intestinului
subţire
 Enteroclisis-explorarea cu substanţă de contrast a
intestinului subţire;
 Endoscopia intestinului subţire=enteroscopia-se
introduce unenteroscop pediatric cu balon care se
retrage după ce a ajuns la valvula ileocecală şi se
examinează intestinul subţire;
 Endoscopia intraoperatorie;
 Angiografia mezenterică selectivă;
 Scanarea diverticulului Meckel-celulele mucoasei
de tip gastric preiau Tc99 pertechnetat şi se
urmăresc cu gama camera.
Hemoragia intraperitoneală

 Reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală ce

asociază semne de iritaţie peritoneală cu
semne de anemie acută post hemoragică.
Clasicarea hemoragiilor
intraperitoneale după etiologie

 Cauze traumatice-accidente de munca,

rutiere, casnice, iatrogene;
 Cauze netraumatice-ginecologice, tumorale,
malformaţii arteriovenoase.
 Manifestări clinice ale
hemoragiei intraperitoneale
 Depind de ritmul şi volumul sângerării, de organul
afectat, de tarele asociate, de coexistenţa unui
politraumatism;

 Semne şi simptome datorate anemiei acute:

lipotimie, paloare, transpiraţii, pensarea tensiunii
sistolodiastolice, tahicardie, puls filiform,
hipotensiune până la şoc hipovolemic;

 Semne de iritaţie peritoneală: Blumberg, apărare

musculară, ţipătul Douglasului;

 Semne specifice de organ: din sfera ginecologică,

marca traumatismului.
Examinări paraclinice din
hemoragia intraperitoneală

 Tablou hematologic, coagulogramă;

 Radiografie toracopulmonară şi abdominală
simplă;
 Examen ginecologic şi test de sarcină;
 Ecografie abdominopelvină şi transvaginală;
 Tomografie computerizată în urgenţă;
 Puncţia lavaj peritoneală.
Tratamentul hemoragiei
intraperitoneale

 De cele mai multe ori este o urgenţă

chirurgicală absolută;

 Resuscitare;

 Laparatomie pentru hemostază dar şi

evacuarea sângelui urmată de lavaj şi drenaj
peritoneal.
OCLUZII INTESTINALE
Sunt definite ca situatii clinice in care are loc
intreruperea tranzitului intestinal datorita unor
procese patologice care afecteaza temporar sau
definitiv, morfologic sau functional, integritatea
peretelui tractului gastro-intestinal.
 Clasificarile cu aplicabilitate practica imediata
utilizeaza criteriul topografic :

 Inalte:pilor,duoden,jejun

 Intermediare:ileon,colon transvers si drept

 Joase:colon sting,sigmoid,rect
OCLUZIILE DINAMICE
Este perturbata functia sistemului nervos autonom al intestinului
prin procese patologice de vecinatate :

1. Sindroame de iritatie peritoneala - peritonite difuze sau

localizate, hemoragii interne, tromboze sau embolii ale marilor
vase abdominale, torsiuni de organ (ovar, splina, colecist),
pancreatita acuta, infarcte viscerale.

2. Colici abdominale intense si prelungite - biliara, reno-ureterala,

salpingiana

3. Intoxicatii endo sau exogene - saturnism, porfirie

4. Hematoame retroperitoneale - fracturi de bazin, rupturi renale,

pancreatite necrotico-hemoragice

5. Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, abdominale

 OCLUZIILE DINAMICE

Din punct de vedere morfopatologic exista deosebiri

evidente intre :

A. Ocluziile dinamice paralitice - ansele intestinale

sunt destinse, cu perete subtire prin care se vede
desenul vascular, pline cu lichid si gaze

B. Ocluziile dinamice spastice - ansele intestinale

sunt subtiri, cu perete contractat, practic fara lumen,
cu seroasa palida si desen vascular inaparent
OCLUZIILE MECANICE
Morfopatologic se remarca o serie de particularitati - sediul
obstacolului si modul de producere al ocluziei :
- in obstructie agentul etiologic poate fi o tumora, un calcul, bride,
aderente
- in strangulare exista trei modalitati majore de producere a ocluziei :
a) volvulus - rotatia unei anse in jurul axului mezenteric. Este mai
frecventa la segmentele intestinale cu mezenter lung - ileon si
sigmoid. Leziunile sunt mai exprimate la piciorul ansei volvulate.
b) invaginatia - telescoparea unei anse intestinale in interiorul ansei
urmatoare. Sunt mai frecvente pe ileon, ileo-cecal, sigmoido-rectal.
Frecvent exista un factor care favorizeaza invaginarea - tumora
benigna sau maligna.
c) incarcerarea - se produce la nivelul unui inel fibros, inextensibil -
hernii, eventratii, brese mezenterice, fosete peritoneale. La nivelul
inelului de strangulare leziunile intestinului sunt maxime, la fel si cele
ale mezoului. Ansa suprastenotica este destinsa, plina cu lichid de
staza. Peretele este subtire, cianotic, cu subfuziuni sanghine. Mezoul
este edematiat, cu subfuziuni sanghine, cu venele trombozate.
 OCLUZIILE MECANICE
 Din punct de vedere evolutiv si al implicatiilor fiziopatologice,
exista deosebiri esentiale intre ocluziile mecanice prin obstructie
si ocluziile mecanice prin strangulare :

 Ocluziile prin obstructie (endogene, exogene - stenoze

inflamatorii, tumori, corpi straini, compresiuni externe, aderente)
- sunt considerate ocluzii cu “ansa deschisa” - ansa ocluzionata
poate fi evacuata prin extremitatea ei proximala.
Vascularizatia ansei ramane functionala, necroza si perforatia
apar tardiv

 Ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginatie, incarcerare) sunt

considerate ocluzii cu “ansa inchisa” - ansa ocluzionata nu poate fi
evacuata. Vascularizatia ansei sufera de la inceput - necroza si
perforatia apar precoce
 Tablou clinic
 Reuneste patru semne clinice de importanta cardinala in diagnosticul
unei ocluzii intestinale. Dupa consemnarea corecta a antecedentelor
patologice ale paci-entului (interventii chirurgicale, traumatisme
abdominale, procese inflamatorii cronice, vor fi analizate :

 Durere:are caracter colicativ in obstructii, este brusca, intensa si conti

nua in strangulare. De-obicei lipseste in ocluziile dinamice

 Varsaturile:- apar dupa durere, precoce in ocluziile inalte, tardiv in cele

joase. Initial contin suc gastric, apoi au caracter bilios, poraceu, fecaloid

 Oprirea tranzitului intestinal:- apare precoce in ocluziile joase, este mai

tardiva in cele inalte, pana cand se evacueaza segmentul digestiv
substenotic

 Distensia abdominala:- poate fi initial asimetrica, apoi devine difuza,

uniforma. Este putin exprimata sau poate lipsi in ocluziile inalte
 Tablou clinic
 Examenul obiectiv al pacientului evidentiaza eventuale cicatrici postope-
ratorii, distensia abdominala, sau, in cazuri mai rare si la pacientii cu tesut
celular subcutanat slab reprezentat, prezenta undelor peristaltice vizibile
sub peretele abdominal.

Examenul obiectiv va incepe cu cercetarea zonelor herniare - ombilicala,

inghinale, femurale, lombare. Acest lucru poate fi dificil la pacienti cu
obezitate, cu cicatrici postoperatorii. Abdomenul este moderat dureros la
palpare, uneori o palpare prea energica poate declansa durerea colicativa.

La percutie se poate decela o zona de timpanism, sau acesta este difuz,

sau exista o matitate deplasabila.

La auscultatie zgomotele hidro-aerice intestinale pot fi augmentate (une-

ori se percepe, in etapa preocluziva, o senzatie de “curgere turbulenta”
dupa care durerea cedeaza). In ocluziile dinamice nu se percep zgomotele
intestinale - “silentium abdominal”.

La tuseul rectal ampula rectala este goala - fundul de sac Douglas bom-
beaza dar este putin dureros la atingere.
 Explorari paraclinice
 Pacientul cu suspiciunea clinica de ocluzie intestinala este internat in Sectia de
Terapie Intensiva si se recolteaza probele biologice uzuale, care vor arata modificari
nespecifice - cresterea azotemiei si creatininei serice, hiperleucocitoza,
hiposodemie si hipopotasemie, acidoza metabolica. Hemodiamic este prezenta
tahicardia, tensiune arteriala normala sau moderat scazuta, oligurie, in concordanta
cu semnele obiective de deshidratare - senzatia de sete, uscaciunea mucoaselor,
pierderea turgorului tegumentar.

 Examenul radiologic - sub forma radiografiei abdominale simple, este prima

examinare indicata pacientului cu ocluzie intestinala. Semnul patognomonic este
constituit de prezenta nivelelor hidro-aerice, care prin dimensiunile si localizarea
lor pot furniza indicatii orientative privind sediul ocluziei : nivele multiple, mici,
situate in zona centrala a abdomenului pledeaza in general pentru ocluzia intes-
tinului subtire; nivele mai mari, rare, situate in flancuri, pledeaza in general pentru
ocluzia colonului. Uneori, in formele incipiente, in absenta nivelelor hidro-aerice
este prezenta distensia gazoasa marcata a unui segment intestinal.

 La cazurile cu suspiciunea de obstacol la nivelul colonului (copii cu invaginatie sau

volvulus; varstnici cu tumori maligne) examenul radiologic poate continua cu
irigografia, care de cele mai multe ori evidentiaza sediul obstacolului.
Uneori, la copii, aceasta poate avea si efect terapeutic favorizand dezinva-ginarea
sau devolvularea intestinului
 Explorari paraclinice
 Examenul ecografic - poate furniza relatii importante pentru
diagnosticul ocluziei intestinale :

- examinarea zonelor herniare poate evidentia un sac herniar de

mici dimensiuni, inaparent la examenul obiectiv (herniile femurale
la pacienti cu obezitate, eventratiile multisaculare)
- examinarea intestinului poate evidentia distensia gazoasa,
obstacole intraluminale - tumori, corpi straini, formatiuni tumorale
- ecografia Doppler poate descoperi obstructia vaselor mezenterice
sau tromboza marilor vase abdominale
- poate decela alte procese patologice abdominale care au relatie
patogenetica cu ocluzia intestinala - litiaza biliara (ileusul biliar),
pancreatita acuta (ileus dinamic paralitic), tumori abdominale
(obstructie prin compresiune externa)

 Ecografia abdominala are avantajul major de a fi neinvaziva, poate

fi repetata in dinamica, la patul pacientului, este putin costisitoare.
 FORME ANATOMO-CLINICE
Strangularea herniara

Apare la purtatorii de hernii ombilicale, inghinale, femurale, dupa un

efort fizic semnificativ sau dupa accese prelungite de tuse. De regula
sacul herniar este mic iar inelul herniar este stramt. Hernia devine brusc
dureroasa, ireductibila, iar dupa 2 - 4 ore apar varsaturile si oprirea
tranzitului intestinal.

 La examenul obiectiv, hernia este ireductibila, nu se expansioneaza la

tuse si este foarte dureroasa la palpare.

 Tegumentul de acoperire poate fi usor eritematos si infiltrat.

Pentru diagnostic este suficient examenul clinic atent.

 Examenul ecografic al sacului herniar evidentiaza prezenta in interior a

unei anse intestinale, epiploon sau numai lichid.

 Fara tratament evolueaza spre necroza organului herniat si peritonita

 FORME ANATOMO-CLINICE
Volvulusul

Intereseaza mai ales segmentele intestinale prevazute cu

un mezou lung - ileonul si sigmoidul. debutul este brusc, cu
durere abdominala violenta si intreruperea tranzitului
intestinal.
Dupa 2 - 3 ore starea generala incepe sa se altereze -
paloare, agitatie, transpiratii reci. Concomitent apar
semnele de iritatie peritoneala - distensie abdominala initial
asimetrica apoi difuza, durere la decompresiunea peretelui
abdominal, fundul de sac Douglas este destins si dureros la
palpare.

 Fara tratament, evolutia se face spre necroza si perforatia

ansei volvulate urmata de peritonita difuza.
 Invaginatia
 Este mai frecventa la copii. La adulti exista de cele mai
multe ori un factor predispozant (tumori parietale
intestinale benigne) - lipoame, neurinoame, polipi.

 Uneori zona de invaginare se poate palpa sub forma unei

formatiuni tumorale alungite, cu suprafata usor neregulata,
mobila, moderat dureroasa la palpare.
La copii pot fi prezente mici rectoragii

 Examenul radiologic standard completat cu irigografia pot

confirma diagnosticul.

 Ecografia furnizeaza de multe ori diagnosticul de tumora

intestinala stenozata - eroarea nu este grava, indicatia
terapeutica fiind identica in prezenta ocluziei intestinale
 Ileusul biliar
 Este o ocluzie mecanica consecutiva migrarii unui calcul biliar in
intestin. Initial litiaza biliara se complica cu o fistula bilio-digestiva
- colecisto-duodenala, mai rar colecisto-colica - prin care un calcul
de peste 1,5 cm trece in intestin si se inclaveaza in ileonul terminal
sau in valvula ileo-cecala producand obstructia intestinala.

 Debutul clinic se face cu acuze biliare - colici, febra, frisoane,

subicter dar, mai ales la pacientii varstnici, episodul biliar poate
preceda cu saptamani sau luni tabloul clinic al ocluziei intestinale.
Se citeaza cazuri in care simptomatologia biliara nu a fost
remarcata de pacient.

 Examenul ecografic poate decela prezenta calculului in intestin,

dar de cele mai multe ori evidentiaza litiaza biliara si mai ales
pneumobilia - semn de fistula bilio-digestiva.

 Examenul radiologic poate decoperi un calcul radio-opac in zona

ileo-cecala, daca acesta are peste 1,5 - 2 cm.
 Ileusul postoperator
 Este o ocluzie intestinala dinamica (paralitica) ce apare consecutiv
deschi-derii cavitatii peritoneale. In conditiile unei evolutii postoperatorii
normale tranzitul intestinal se reia dupa 48-72 de ore.

 Persistenta ileusului postoperator dupa aceasta perioada - absenta

tranzitului digestiv, staza gastrica importanta, distensie abdominala,
semne biologice de deshidratare - obliga la cautarea unei cauze
intraperitoneale : colectii hematice, fistule digestive neexteriorizate,
abcese intraperitoneale, pancreatita acuta post-operatorie.

 O alta cauza o constituie dezechilibrele hidro-electrolitice si acido-

bazice necorectate preoperator - hipopotasemia, acidoza si care se
accentueaza postoperator in conditiile unei terapii intensive deficitare.

 Mai rar ileusul postoperator este mecanic, prin angajaraea unei anse
intestinale intr-o bresa mezenterica, foseta peritoneala, evisceratie.

 Diagnosticul etiologic este de regula dificil, la fel si indicatia operatorie.

 Embolia arterelor mezenterice
 Apare de regula la pacienti varstnici cu teren patologic cardio-
vascular evident - fibrilatie atriala, infarct miocardic acut, mai rar
endocardite

 Tabloul clinic este al infarctului intestino-mezenteric. Evolutia este

grava de la inceput - pacientul prezinta rectoragii, instabilitate
hemodinamica apoi ileus paralitic.

 Tabloul clinic al ocluziei intestinale este intricat cu cel al afectiunii

cardiovasculare.

 Evolutia este de cele mai multe ori grava - dupa 6-12 ore apare
necroza intestinului, peritonita, soc toxico-septic, MSOF.

 Prognosticul acestor pacienti este de cele mai multe ori rezervat

din cauza varstei, a afectiunii cardiace, a posibilitatii emboliilor
sincrone - cerebrale, ale membrelor inferioare.
 Tromboza arterelor mezenterice
 Apare la pacienti varstnici cu arterioscleroza generalizata, episoade
recente de insuficienta cardiaca congestiva pe fond de coronaro-
scleroza, arterio-patie obliteranta a membrelor inferioare.

 Ocluzia intestinala este precedata cu saptamani sau luni de zile de

un sindrom dureros interpretat ca o “angina abdominala” - dureri
abdominale intense care survin postalimentar, distensie
abdominala, varsaturi - fenomene care se amelioreaza la
tratamentul spasmolitic sau vasodilatator.

 Aspectul macroscopic al intestinului este caracteristic - zone

echimotice negricioase alterneaza cu zone aparent sanatoase.
Exista un edem important al peretelui intestinal si tromboza
venelor parietale.

 Este foarte dificil de stabilit limita de rezectie intestinala fara un

examen angiografic mezenteric.
 Tratament

 Evolutia ocluziilor intestinale in absenta tratamentului

se face spre exitus datorita :
- necrozei ansei intestinale si perforatiei cu peritonita
consecutiva
- complicatiilor intercurente - infectii respiratorii,
insuficienta renala acuta, complicatii cardio-vasculare

 Prognsticul ramane rezervat la :

- pacientii varstnici cu teren patologic cardio-vascular
- ocluziile vasculare si cele prin strangulare
- instituirea tratamentului dupa mai mult de 12 ore de
evolutie
 Tratament
 Pacientul se interneaza in Sectia de Terapie Intensiva si se instituie
imediat :

• aspiratia gastrica continua

• reechilibrarea hidro-electrolitica
• clisma evacuatorie,

in conditii de monitorizare hemodinamica si biologica

corespunzatoare.

 Concomitent se efectueaza sau se repeta explorarile ecografice si

radiolo-gice pentru controlul situatiei abdominale si pentru
aprecierea terenului biologic al pacientului.

 Daca dupa 6 ore de terapie intensiva corecta nu s-a reluat tranzitul

intestinal, se indica interventia chirurgicala de urgenta, chiar in
absenta unui diagnostic etiologic al ocluziei intestinale.
 Tratament
 Tratamentul chirurgical va cauta sa rezolve pe cat posibil cauza
ocluziei intestinale :

- cura operatorie a herniilor

- sectionarea bridelor sau aderentelor
- devolvulare, dezinvaginare
- extirparea obstacolului endo-luminal : corp strain, calcul biliar,
rezectie sau deri vatie in caz de tumori intestinale
- dezobstructie vasculara (embolectomie, by-pass) si rezectia ansei
compromise

Rezectia ansei intestinale cu vitalitatea compromisa - uneori este

greu de apreciat starea biologica a ansei ocluzionate - daca dupa
infiltratia cu xilina 1% a mezoului nu se reia peristaltismul, nu se
simt pulsatiile arteriale iar seroasa are o culoare cianotic-verzuie, se
impune rezectia. In caz de dubiu, este preferabila rezectia unei
reinterventii pentru necroza ulterioara a intestinului cu perforatie si
peritonita.