Sunteți pe pagina 1din 31

ŞOCUL

Conf. Dr. Lucia Slăvescu


Insuficienţa circulatorie este scăderea debitului sanguin
sub limita care să asigure necesităţile celulare.
Insuficienţa circulatorie poate fi:
 supraacută, instalată în câteva secunde ca lipotimia şi
sincopa, cu grade diferite de insuficienţă circulatorie
cerebrală;
 acută, manifestată prin colaps sau şoc;
 cronică, când intervenţia mecanismelor compensatoare
face posibilă asigurarea perfuziei tisulare. Are la bază o
insuficienţă de pompă a inimii, numită şi insuficienţă
cardiacă cronică congestivă.
Colapsul este o insuficienţă circulatorie acută caracterizată prin
scăderea brutală a tensiunii. Poate fi asociată sau urmată de şoc.
 Şocul este o insuficienţă circulatorie acută de durată,
care antrenează suferinţa viscerală, ce pune în pericol
viaţa bolnavului. Este colaps plus semne de suferinţă
viscerală.
Etiologie
Şocul are 2 cauze principale:
1. Vascular- periferică, prin crearea unui dezechilibru
între volumul sanguin circulant şi patul vascular, prin
scăderea rapidă a primului sau creşterea celui de-al
doilea, având ca rezultat “ o scădere acută a
întoarcerii venoase”. Poartă numele de şoc
hipovolemic sau şoc prin scăderea acută a întoarcerii
venoase.
2. Cardiacă, prin insuficienţa pompei inimii. În
aceste cazuri, întoarcerea venoasă este crescută.
Poartă numele de şoc cardiogen sau şoc cu
întoarcere venoasă crescută.
Fiecare formă prezintă o serie de subgrupe.
Prezentăm mai jos o clasificare etiologică a
şocului:
I. Şoc hipovolemic (prin scăderea acută a întoarcerii
venoase).
Poate fi produs prin :
a) Scăderea volumului sanguin circulant (şoc
hipovolemic propriu-zis):
1. Şoc oligohemic, prin pierderea acută de sânge
sau plasmă. Cuprinde următoarele forme:
 şoc hemoragic;
 şoc traumatic;
 şoc prin arsură (prin plasmoragie);
 şoc postoperator.
2. Şoc anhidremic, prin pierderea acută de apă
şi electroliţi, în cadrul deshidratărilor acute de gradul
III prin :
 piederi digestive (vărsături incoercibile,
diarei acute grave, ocluzie intestinală, fistule.
La sugar apar în special în cadrul
enterocolitelor acute grave);
 pierderi urinare: comă diabetică, faza
poliurică a insuficienţei renale acute, criza
poliurică din anasarca sindroamelor nefrotice,
sindrom Debre-Fibiger la sugar;
 pierderi cutanate sau respiratorii, prin
transpiraţii profunde, hipertermie, hiperpnee.
b) Creşterea capacităţii patului vascular cu stagnarea sângelui
în microcirculaţie (şoc vasoplegic):
1. Şoc septic, endotoxinic, în septicemiile cu germeni gram
negativi plecaţi de obicei din tubul digestiv, în
meningite meningococice la debut sau în cele cu
germeni gram negativi, în infecţii urinare etc.
2. Şoc anafilactic, prin administrare parenterală a unor
medicamente pentru care individul este sensibilizat,
ca de exemplu Penicilina, Novocaina etc; prin înţepătură de
viespe, muşcătură de viperă.
3. Şoc neurogen produs de scăderea brutală a tonusului
vascular, prin administrare masivă de tranchilizante sau
hipnotice, durere puternică prin traumatism sau perforaţie
intestinală, paracenteză etc.
II.Şoc cardiogen (rar la copil)
Este determinat de insuficienţa funcţiei de
pompă a inimii:
 fie ca deficit de umplere (pericardite,
hemopericard sau alte cauze ce produc
tamponamet al inimii.)
 fie ca deficit de golire (miocardite severe,
tulburări grave de ritm cardiac, infarct
miocardic).
Fiziopatologie
Deşi există particularităţi ale fiecărei forme de şoc
în funcţie de etiologia lor, toate au ca şi cale comună
reducerea sângelui circulant cu hipoperfuzie tisulară.
Reducerea volumului sângelui circulant, fie că
este vorba de o scădere a “întoarcerii” venoase ca şi
şocul hipovolemic, sau de întoarcere venosă crescută ca
în cel cardiogen, duce la scăderea debitului cardiac cu
hipotensiune arterială secundară.
Hipertensiunea, prin stimularea baroreceptorilor
sinusului carotidian şi a celor de la nivelul crosei aortei,
vor declanşa un răspuns simpato-adrenergic, cu
eliberare de catecolamine (adrenalină, noradrenalină).
Acestea prin acţiunea lor asupra receptorilor alfa şi beta
adrenergici, vor produce o irigaţie diferenţiată a
diferitelor organe.
Ţesuturile bogate în alfa receptori ca piele, ţesutul celular
subcutanat, musculatură scheletică, teritoriile nervului splanchnic,
rinichii, vor reacţiona prin vasoconstricţie.
Circulaţia coronariană şi cerebrală este săracă în alfa
receptori. Stimularea receptorilor beta din vasele coronariene
determină vasodilataţia, iar a celor din musculatura cardiacă vor
produce creşterea ratei şi a contracţiei inimii cu tahicardie.
Rezultatul este o centralizare a circulaţiei cu repartiţia
sângelui spre organele vitale (creier, inimă), în dauna celorlalte
teritorii, care pentru moment este un mecanism compensator, cu
restabilirea tranzitorie a tensiunii arteriale. Perpetuarea sa
agravează şocul.
Hipoperfuzia tisulară este rezultatul vasoconstricţiei
arteriolelor, a sfincterelor precapilare şi a venulelor cu ocolirea
patului capilar prin dirijarea sângelui prin şunturile arteriovenoase.
Mecanism compensator la început, aşa după
cum s-a arătat, el devine ulterior factor de agravare a
şocului, în felul următor:
Lipsa irigării ţesuturilor duce la hipoxie şi
acidoză tisulară locală propriu-zis, prin acumulare de
cataboliţi celulari. Apar semnele de suferinţă celulară.
Acidoza şi hipoxia vor anihila efectul catecolaminic
cu deschiderea largă a patului, care va accentua
hipovolemia şi deci colapsul.
Staza vasculară locală, în condiţii de acidoză şi
hipoxie favorizează procesul de înnoroire (sludge) a
trombocitelor, cu aderarea şi agregarea lor, lezează
endoteliile capilare şi activează factorul XII
(f.Hageman) plasmatic cu producerea coagulării
vasculare-diseminate.
Se produc microtrombi în organe (rinichi,
plămâni, intestin), cu semne de insuficienţă renală
acută, insuficienţă respiratorie acută sau enterocolită
ulcero-necrotică şi sindrom hemorogipar generalizat.
Ţesuturile tributare zonelor infarctizate vor suferi
profund, cu alterarea metabolismului celular până la
moartea celulei. Tulburările grave ale microcirculaţiei
vor produce o prăbuşire ireversibilă a tensiunii
arteriale, care se repercută şi asupra organelor vitale
(creier, inimă), producând comă şi moarte.Dacă
reducerea volumului plasmatic circulant cu
hipotensiune şi hipoperfuzie tisulară este o cale finală
comună, primum movens este specific fiecărui tip de
şoc.
Şocul hipovolemic propriu-zis (oligohemic sau
anhidremic). Factorul de început este chiar scăderea
volumului sanguin circulant. Clinic vor fi prezente
semnele anemiei în hemoragii sau traumatisme
(tegumente şi mucoase palide, sufluri sistolice,
reducerea numărului de hematii şi a hemoglobinei
etc.), prezenţa arsurii în plasmoragii, semnele
deshidratării în şocul anhidremic (persistenţa pliului
cutanat, ochi înfundaţi în orbite, deprimarea
fontanelei etc.- vezi toxicoza sugarului.)
Socul endotoxinic. Endotoxina este o moleculă
complexă lipoproteică şi polizaharidică conţinută în
membrana peretelui celular al germenilor gram
negativi. Efectele endotoxinei sunt:
activarea sistemului coagulării prin leziunile
endoteliale ale endotoxinei şi activarea factorului XII,
cu agregare trombocitară şi eliberare de material
tromboplastinic. Astfel se declanşează CID cu
microtrombi diseminaţi în sectorul microcirculaţiei
care duce la necroză tisulară plus coagulopatie de
consum (scade factorul II, V, VII, X,
trombocitopenie). În limitarea dezvoltării CID, un rol
important îl joacă sistemul reticulo-endotelial ce
îndepărtează materialele coagulante şi monomerii
fibrinei din circulaţie. În stadiile avansate apare
blocajul SRE;
eliberarea calcicreinei din leucocite ce duce
la activarea sistemelor kininelor cu producerea de
bradikinină, cel mai puternic vasodilatator fapt
pentru care o perioadă tegumentele pot fi calde şi
extremităţile bine colorate. Ulterior se eliberează
catecolamine cu producerea vasoconstricţiei şi
hipoperfuziei tisulare;
creşterea permeabilităţii vasculare cu fuga
apei şi electroliţilor din vase. Astfel se reduce
volumul plasmatic circulant;
apariţia de factori plasmatici deprimanţi ai
miocardului care scad debitul cardiac cu accentuarea
hipotensiunii arteriale. Acelaşi efect îl are
endotoxina, prin acţiune directă în metabolismul
energetic al fibrei miocardice.
În şocul neurogen are loc pierderea controlului asupra
sectorului de capacitanţă al circulaţiei (vene, venule, zona
venoasă a capilarelor), ce duce la întoarcerea venoasă scăzută la
inimă, cu scăderea debitului cardiac şi hipotensiune arterială.
În anamneză întâlnim factorul declanşator.
În şocul anafilactic se eliberează masiv mediatorii
chimici care duc la vasodilataţie generală şi la creşterea
permeabilităţii vasculare, cu fuga apei şi electroliţilor din vase,
cu reducerea volumului plasmatic circulant, a întoarcerii
venoase la inimă, cu scăderea debitului cardiac şi hipotensiune
arterială. Debutul este brusc, la maximul 20-30 minute de la
administrarea substanţei alergizante, cu semnele grave ale
colapsului, uneori însoţite de fenomene alergice: urticarie,
eritem, edeme locale, edem glotic, uneori convulsii, comă.
Şocul cardiogen
În insuficienţa cardiacă acută scade
capacitatea de contracţie sau de relaxare a inimii, cu
deficit de umplere sau deficit de golire a inimii în
condiţiile unei întoarceri venoase normale sau
crescute. Presiunea venos-centrală este deci crescută,
alături de hipotensiune arterială şi de hipoirigarea
ţesuturilor. În antecedente se evidenţiază cauzele
suferinţei cardiace. La examenul fizic este prezentă
turgescenţa jugularelor, eventual hepatomegalie
instalată rapid, iar la auscultaţia cordului modificări
ale tonalităţii zgomotelor, sufluri, tulburări de ritm
etc. examenul radiologic de cord şi ECG-ul vor aduce
date suplimentare.
Tablou clinic
Prin anamneză se obţin informaţii ce pot să
sugereze un anumit tip de şoc. Se trec rapid în revistă
următoarele aspecte: vârsta, momentul instalării
şocului, scurt istoric al bolii prezente, medicaţia
recent primită, boli severe anterioare.
Semne de colaps cu redistribuire a circulaţiei:
 tulburări de microcirculaţie: extremităţi reci, palide,
marmorate, uneori cu cianoză, în special la
nivelul unghiilor şi buzelor. Ele pot fi calde în
unele forme de şoc septic ce evoluează cu febră
înaltă;
 puls slab, uneori imperceptibil, rapid;
 semne de hiperfuncţie adrenalinică: tegumente
umede, palide, cu transpiraţii abundente,
vâscoase;
 semne de centralizare a circulaţiei (diferenţa între
temperatura centrală şi cea cutanată peste
50C). La sugar dă sindromul de paloare-
hipertermie, în special în septicemiile cu
germeni gram-negativ;
 tensiune arterială sistolică foarte coborâtă, sub 60
mmHg. Uneori, în stadiul iniţial poate fi
apropiată de normal;
 zgomote cardiace tahicardice;
 turgescenţa jugularelor, hepatomegalie dureroasă,
cu zgomote cardiace asurzite, eventual
tulburări de ritm cardiac în şocul cardiogen,
mai frecvent prin miocardite acute virale.
Semne de suferinţă viscerală:
 copilul poate fi agitat, anxios, cu sete vie sau
dimpotrivă, somnolent cu tulburări de cunoştiinţă,
convulsii sau comă;
 oliguria sau anuria (diureză sub 350 ml/m2) dată de
reducerea fluxului sanguin normal şi deci a
glomerular, este un semn major;
 existenţa polipnei cre este dată de acidoza metabolică,
de hipoxie sau de afectarea pulmonară, este
frecventă;
 scleremul sau scleredemul. Este o induraţie difuză
rapid extensivă a ţesutului celular subcutanat
datorat perfuziei tisulare;
 sângerările la locul injecţiei, vărsăturile în “zaţ de
cafea” sau scaunele cu reacţie Gregersen pozitivă,
atestă prezenţa CID-ului.
Sunt de prognostic rezervat, arătând o afectare
celulară profundă, legată nu de ischemia din cadrul
hipotensiunii, ci de leziuni histologice celulare până
la necroze celulare, următoarele semne :
 peristenţa oligoanuriei peste 24-48 ore de la ieşirea
copilului din colaps, chiar şi după administrări
masive şi succesive de Furosemid, denotând o
insuficienţă renală acută de cauză renală prin
tubulopatie acută, ce histologic îmbracă forma
de tubulorexis;
 persistenţa comei, cu tulburări respiratorii de tip
central, deşi s-a combătut edemul cerebral cu
Manitol, Furosemid, administrare de oxigen,
glucoză, reechilibrare hidro-electrolitică etc. şi
s-a exclus prin puncţie lombară o meningită
sau meningo-encefalită.
Examinările de laborator evidenţiază:
o acidoză metabolică decompensată pe seama
acumulărilor de acid lactic şi piruvic, cât şi a acizilor
fosforici, rezultată din catabolismul celular. Uneori
hiperpotasemia legată de acidoză;
azotemie şi creatinemie crescută;
transaminazele serice sunt de obicei crescute,
atestând afectarea hepatică;
semne de CID (timp de sângerare prelungit,
timp de coagulare prelungit, timpul Quick prelungit,
trombociţi scăzuţi etc.).
În funcţie de timpul de şoc se fac în continuare
următoarele investigaţii:
electroliţi sanguini (Na, K, Cl), hematocrit,
hemoglobină, în deshidratări;
 coproculturi, uroculturi, secreţie faringiană,
hemoculturi când se bănuieşte un agent infecţios;
puncţie lombară în caz de suspiciune a unei suferinţe
nervos-centrale;
 radiografie pulmonară pentru decelarea unei
bronhopneumopatii nemanifestă clinic;
 ECG şi examen radiologic de cord. În şocul
hipovolemic cordul este mic, în cel cardiogen
conform afecţiunii existente.
Diagnosticul pozitiv se pune pe asocierea semnelor de
colaps cu cele de suferinţă viscerală.
Diagnosticul etiologic se stabileşte în funcţie de
circumstanţele instalării sale şi datele examenului clinic
şi paraclinic.
Diagnosticul diferenţial rareori este necesar. Când
internarea s-a făcut în stare comatoasă, dignosticul
diferenţial se face cu comele de alte etilogii.
Prognosticul depinde de următorii factori:
 etiologia şocului. Cel hipovolemic are o evoluţie bună
sub tratament. Cel endotoxinic mai rezervat, iar
cel anafilactic în funcţie de rapiditatea cupări sale;
 vârsta copilului. Şocul sugarului şi mai ales al nou-
născutului sunt grave, cu indice mare de
mortalitate;
 durata şocului până la iniţierea terapiei. Şocul cu
leziuni tisulare are prognostic infast;
 prezenţa unor tulburări grave de termoreglare:
hipotermii marcate sau hipertermii peste 41-
420C, neinfluenţate de antitermice, inclusiv
împachetările, sunt de prost augur;
 intensitatea acidozei metabolice: cu cât este mai
exprimată, cu atât şocul este mai grav. pH-ul
sub 7 sau 6,9 este un semn de mare gravitate;
 prezenţa unor complicaţii redutabile ca: edemul
cerebral acut, insuficienţa renală acută, CID-ul,
agravează prognosticul.
Tratamentul trebuie instituit rapid, sistematic,
necesitând o bună cunoaştere a mijloacelor
terapeutice. Adeseori soarta copilului depinde de
cunoştinţele medicului şi de promptitudinea cu care
le aplică. Acestea sunt:
 asigurarea unei ventilaţii adecvate. Se asigură
permeabilitatea căilor respiratorii, cu aspirarea
secreţiilor, mucusului şi a vărsăturilor. Se
administrează oxigen umidificat, în izoletă, pe mască
sau mai frecvent pe sondă endonazală. Când semnele
insuficienţei respiratorii sunt grave, cu respiraţii
superficiale, slabe, cu cianoză şi murmur vezicular
foarte diminuat , cu pO2 sub 60 mmHg şi pCO2
peste 60 mmHg, se indică respiraţia asistată;
 administrare de lichide pentru corectarea cât
mai rapidă a hipovolemiei. Restabilirea volumului
sanguin se face dacă este posibil sub controlul presiuni
venoase centrale, fap ce în patologia sugarului de cele
mai multe ori nu poate fi realizat. Obişnuit se
administrează i.v., în perfuzie rapidă de 10, maximum 30
minute, o cantitate de 10-20 ml/kg, de sânge în
hemoragii sau când hematocritul este sub 30, de plasmă
în plasmoragii, de soluţii hidro-electrolitice glucozate
5% în caz de deshidratări. Unii autori folosesc în locul
plasmei Dextranul sau alţi “plasma expanderi”, care
fiind soluţii macromoleculare rămân un timp în patul
vascular restabilind volemia. Au dezavantajul că pot
produce tulburări de coagulare. În continuare soluţiile
administrate pe 24 ore vor fi la fel cu cele administrate în
deshidratările acute (vezi toxicoza);
 combaterea acidozei metabolice. Se face
concomitent cu administrarea fluidelor. În lipsa
monitorizării se dau 2 mEq/kg de bicarbonat de
sodiu în primele 30 minute. La nevoie se repetă
sau se continuă dirijat după pH-metrie;
 combaterea sau tratamentul CID-ului se face cu
100 U/kg/zi profilactic şi 500-1000 U/kg/zi
curativ Heparină. Înlocuirea factorilor plasmatici
consumaţi în cadrul CID-ului se face cu plasmă
10-20ml/kg/zi;
 hemisuccinatul de hidrocortizon se foloseşte în şocul
infecţios şi cel anafilactic. Are acţiuni multiple (beta
adrenergic moderat cu efect inotrop pozitiv,
antiinflamator stabilizator lizozomal celular, inhibitor al
formării Kininelor etc.) şi se administrează în doze
farmacologice de 10-50-100 mg/kg/zi. Deoarece
blochează SRH, favorizează apariţia CID-ului, fapt
pentru care se cere administrarea prealabilă a Heparinei
în doză profilactăcă;
 în şocul anafilactic se administrează de urgenţă
adrenalină i.m., dacă este posibil i.v., în soluţie apoasă
1‰ 0,02-0,03 ml/kgc; se poate repeta după 20 minute.
Apoi se completează tratamentul cu hidrocortizon
hemisuccinat 100 mg/doză şi miofilin în caz de
bronhospasm;
 aminele vasoactive. Constituie o medicaţie specială, rar
utilizată la copil, deoarece corectarea rapidă a
hipovolemiei, cu administrarea oxigenului şi a
bicarbonatului pentru combaterea hipoxiei şi acidozei
sunt de obicei eficiente. În cazuri speciale de vasoplegie
(şoc endotoxinic, neurogen), în care cu tot tratamentul
indicat tensiunea arterială nu poate fi stabilită, se indică
amine vasoactive. Pentru efectul asupra vaselor periferice
dintre adrenalină, noradrenalină, izoproterenol şi
dopamină, se preferă adrenalina 0,1-0,3 ml din soluţia
1%, în perfuzie lentă de glucoză. Se poate repeta după 10-
15 minute. Doze mari sau administrări rapide pot da
aritmie cardiacă până la fibrilaţie.
Efectul adrenalinei asupra receptorilor alfa
adrenergici vasculari va produce vasoconstricţie, iar
asupra celor beta adrenergici cardiaci, are efect
inotrop pozitiv, cu creşterea forţei de contracţie a
inimii şi a ritmului cardiac. Dopamina (precursor al
adrenalinei) este mai eficace asupra contractibilităţii
inimii şi asupra ameliorării perfuziei renale. Doza
este de 4-30 micrograme/kg/minut. Dacă în 20
minute nu se observă ameliorări, se înlocuieşte
perfuzia cu adrenalină. Isoprenalina (isoproterenol)
are efect numai beta adrenergic, deci asupra
cordului, fiind inotrop şi cronotrop pozitiv, se
administrează în şocul cardiogen, rar întâlnit la copil.
 În şocul cardiogen, deci cu presiune venoasă crescută (cu
hepatomegalie şi turgescenţa jugularelor) se limitează aportul
de lichide numai la necesar sau echivalent pierderilor. Se
indică diuretice: furosemid 1-2 mg/kg/doză, i.v., repetat de
mai multe ori după necesităţi şi aplicarea unui tratament
etiologic diferenţiat: al miocarditei, al tulburărilor de ritm sau
al pericarditei, cu puncţie evacuatorie. Cardiotonic de tipul
digitalei intravenos sau izoproterenol;
 Antibioticele. Sunt indicate în şocul infecţios. Vor fi
administrate pe cât posibil conform antibiogramei, iar în lipsa
izolării agentului patogen, se dau asocieri de antibiotice ca:
Ampicilină+Kanamicină, Oxacilină+Gentamicină,
Carbelicilină+Genta-micină.