Sunteți pe pagina 1din 52

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Conf. Dr. Mariana Marc


INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

DEFINITIE

incapacitatea aparatului respirator de a menţin homeostazia O2 şi CO2


oxigenare sanguina insuficienta = HIPOXIE
cu sau fara diminuarea eliminarii de CO2 = +/- HIPERCARBIE
Hematoza pulmonară normală

1. VENTILAŢIA ADECVATĂ A ALVEOLELOR presupune:


Permeabilitate normală a căilor aeriene
Mecanică ventilatorie normală
Control nervos normal al respiraţiei

2. PERFUZIE SANGUINĂ NORMALĂ (pat capilar pulmonar normal)

3. RAPORT NORMAL ÎNTRE VENTILAŢIE ŞI PERFUZIE


(în toate teritoriile pulmonare)

4. DIFUZIE ADECVATĂ A GAZELOR


(O2 şi CO2 prin septul alveolo-capilar)

 DEFINIŢIE: Oriceanomalie a uneia din cele 4 nivele  alterarea


homeostaziei gazelor sanguine  INSUFICIENŢĂ
RESPIRATORIE
Insuficienţa respiratorie (I. Resp.)
A HIPOXEMIE cu NORMO sau HIPOCAPNIE
(PaO2 ) (PaCO2  sau N)

B. HIPOXEMIE cu HIPERCAPNIE
(PaO2 ) (PaCO2 )

Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică (acutizată)


în funcţie de condiţiile de instalare, de natura bolii cauzale şi
gravitatea manifestărilor.

CLASIFICAREA I.Resp.
 De cauza pulmonara (pneumogena):
obstructivă
restrictivă
 Extrapulmonară
1. DEZECHILIBRU V/P V/P
= cea mai importantă cauză de hipoxemie

• vasoconstricţie in patul arterei pulmonare
este cauzata de:
- ● eliberarea de leucotriene C4 şi D4 in zonele hipoventilate 
( administrarea inhibitorilor de leucotriene sistează vasoconstricţia pulmonară)
- ● inhibarea producţiei de NO in zonele hipoventilate
 terapie inhalatorie cu NO
 administrarea de - arginină (precursor de NO)

OXIDUL NITRIC (NO) administrarea inhalatorie de NO 


vasodilataţie pulmonară selectivă
2. HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ GLOBALĂ
gaze sanguine PaO2 - PaCO2
Cauze:
- obstrucţii pe cale resp. principala
- insuficienţa neuromusculară :
 primitivă: b. neromusculară
 secundară oboselii musculare

VENTILAŢIE MECANICĂ PRECOCE


3. REDUCEREA DIFUZIUNII ALVEOLO-CAPILARE
(bloc alveolo- capilar )
In toate procesele care duc la îngroşarea membranei
alveolo-capilare:
 edem pulmonar,
 pneumonii interstuţiale grave
 fibroze pulmonare
ETIOLOGIA

I. BOLI RESPIRATORII OBSTRUCTIVE

A. OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE SUPERIOARE


- infecţii : abces retrofaringian, laringita, traheita
- edem alergic (edem glotic); stricturi posttraheostomie
- spasm (tetanie)
- aspiraţii de corp străin
- anomalii:
 malformaţii faringiene,
 atrezie coanală,
 laringo-traheomalacie,
 inele vasculare compresive
- tumori. hemangioame, teratoame
B. OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE INFERIOARE
- infecţii
 bronşiolita
 fibroza chistica
 bronşectazii
- alergii - Astm bronşic
- sindroame de aspiraţie
 lichid amniotic fistula traheo-esofagiană
 conţinut de vărsături RGE
 corpi străini incoordonare cricofaringiană
- anomalii
bronhomalacie- bronhostenoză
anomalii vasculare
emfizem lobar congenital

- formaţiuni chistice sau tumori


chiste bronhogene
teratoame
hemangioame
II. BOLI RESPIRATORII RESTRICTIVE

A. PARENCHIM PULMONAR-PLEURĂ
- infecţii
 pneumonii-bronhopneumonii
 abcese pulmonare
 TBC
 mucoviscidoza
 pleurezii
 pneumotorace, atelectazii
- malformaţii
 agenezie. hipoplazie pulmonară
 chiste congenitale
 sechestraţie pulmonară
- alte cauze
 edem pulmonar
 fibroză interstiţială
 hemoragie pulmonară

B. PERETE TORACIC
- malformaţii toracice şi traumatisme
 distrofie toracică asfixiantă
 absenţe sau rupturi costale
 cifoscolioza
- cauze musculare
 hernie diafragmatică
 distrofii musculare
 miastenia
 poliomielita
III. ANOMALII DE DIFUZIUNE ALVEOLO-
CAPILARĂ

- îngroşarea septurilor alveolo-capilare

Edem pulmonar
fibroza pulmonară
boli de colagen , sarcoidoză
HTP pulmonară
IV. DEPRESIA CENTRILOR RESPIARTORI

- medicaţii depresoare a SNC: barbiturice


- infecţii SNC
- traumatisme
- tumori

MENŢIUNE:
UNELE ANOMALII MORFO-FUNCŢIONALE SUNT
INTRICATE
Diagnosticul clinic al I. Resp acute

MANIFESTĂRI CLINICE:
3 sindroame principale:
1. Respirator
2. Cardio-vascular
3. Nervos-central
+ alte semne clinice asociate
SINDROMUL RESPIRATOR
- are amprenta bolii cauzale
- poate lipsi în I. Resp. extrapulmonara
 depresia respiratorie de origine centrală
 în paralizii diafragmatice
1. DISPNEEA – caracter dependent de boala cauzală şi locul
obstrucţiei
 Obstacol laringian: dispnee inspiratorie cu stridor
inspirator şi cornaj
 Obstacol bronşiolar (astm, bronşiolită): dispnee
expiratorie cu wheezing
 Suferinta pulmonara  : dispnee mixtă
2. CIANOZA – cel mai bun indicator clinic al severităţii
hipoxemiei
Traduce o saturare a oxihemoglobinei sub 85% sau > 5 g%
Hb redusă
 Lipseşte în formele uşoare de I. Resp şi în anemii severe
După amploarea cianozei: clasificarea I. Resp în
3 grade de severitate:
Gr I - dispnee moderată fără cianoză
Gr II – dispnee moderată cu cianoză periferică
Gr III – dispnee marcată cu cianoză generalizată
SINDROMUL CARDIO-VASCULAR
 Consumul de O2 la miocard ~ 10 ml/ 100g / 1 min
 O hipoxie moderată este bine tolerată de miocard
HIPOXIA
GRAVĂ

Diminuarea Hiperexcitabilitate Vasoconstricţia


metabolismului miocardică arterelor
oxidativ pulmonare

Hipertensiune
Scade producţia de Tulburări de ritm
pulmonară
energie cardiac

Scade contracţia La care mai concură: Obstacol în calea


miocardică acidoza (+ hiperK-emia) VD

La care mai concură:


necroza celulară sau
Cord pulmonar acut
degenerescenţa grasă
miocardică
Cauzată de:
Hipoxie
TAHICARDIA Hipercapnie
Febră
Tulburări de
ritm cardiac
Diminuă diastola şi umplerea
diastolică ventriculară

Scăderea Scăderea irigaţiei


debitului cardiac coronariene

Insuf cardiacă Insuf coronarian


hipodiastolică funcţională (sdr
KISS)
SINDROMUL NERVOS CENTRAL- “ENCEFALOPATIA HIPOXICĂ”
Este consecinţa hipoxiei + hipercapniei.
Creierul consumă 3 ml O2 / 100g / 1 min = organul cel mai sensibil la hipoxie.

HIPOXIA

Moderată Severă

Hiperexcitabilit Edem Leziuni


ate neuro- cerebral cerebrale
musculară acut ireversibile
Clinic:

 diminuarea stării de conştienţă


 incoordonare motorie
 tulburări de vedere
 convulsii – comă – deces
APARATUL. CARDIOVASCULAR
APARATUL.
RESPIRATOR - V-D. sistemică roşeaţă şi transpiraţii
=V-C. pulmonară - efect inotrop negativ

sugarul are o
capacitate redusă
de compensare
HIPERCAPNIA
ACIDOZA prin retenţie de
pCo2↑ RESPITATORIE HCO3- datorită
pragului renal
scăzut
Vasodilataţie Hipertensiune Efect depresor
cerebrală cu LCR nervos-central
edem cerebral
somnolenţa,
flapping, tremor

la PaCO2>70-80mmHgCOMĂ
TABLOUL BIOUMORAL ÎN I. RESP. ACUTĂ

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Perturbarea homeostaziei gazelor sanguine


PaO2 în sângele arterial  PaO2= 90-100 mmHg 
saturarea Hb cu oxigen ~ 97%
PaCO2= 35-40 mmHg (prin micrometodă Astrup)
2. Parametrii echilibrului acido-bazic (Astrup)
a. în hipoxie(pO2 ↓) + hipercapnie (pCO2 ↑) 
acidoză mixtă
b. în hipoxie(pO2 ↓)  acidoză metabolică
cu tendinţă de compensare prin hiperventilaţie ( pCO2↓ )

3. Dezechilibre hidroelectrolitice
a. proporţional cu acidoza  hiperpotasemie
b. utilizarea de diuretice  hipopotasemie (antrenează
o creştere a toxicităţii digitalicelor asupra miocardului)
c. alcaloza respiratorie- ↓pCO2 (prin hiperventilaţie) 
scade fracţiunea ionică a calciului  convulsii
4. Investigaţii pentru etiologia I. Resp. acute
 Examene bacteriologice
 Examene hematologice
 Examen radiologic, tomografie
 Explorare bronhologică (+ aspiraţie de corpi străini)
 Explorări funcţionale respiratorii
 PVC
5. Monitorizarea severităţii I. Resp. acute şi orientarea
tratamentului (în dinamică):

Greutate, bilanţ hidric


 Temperatură
 Puls – TA – EKG
 Astrup – ionogramă
 Oximetrie
Modificările parametrilor funcţionali respiratori şi a gazelor
sanguine în I Resp acută

Obstructiv Restrictiv

1. Capacitatea vitală N 

2. Volum rezidual  

3. Capacitate pulmonară totală  

4. VEMS  N

5. PaO2  

6. PaCO2 N sau 
CONCLUZII LEGATE DE DIAGNOSTICUL UNEI
INSUFICIENŢE RESPIRATORII ACUTE

- I. Resp acută nu constituie o boală


- Poate fi termenul final a numeroase boli atât pulmonare cât şi
extrapulmonare
- I. Resp acută trebuie privită ca un diagnostic funcţional, fiind
totdeauna necesară precizarea bolii cauzale
- Se va stabili tipul de I Resp acută:
 pulmonară – extrapulmonară
 obstructivă – restrictivă
 Se va preciza dacă este o I. Resp acută sau I. Resp cronică
acutizată

 Se completează cu diagnosticul complicaţiilor:


cord pulmonar acut,
edem cerebral,
dezechilibre electrolitice şi acido-bazice
TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII
ACUTE

- I. Resp formă gravă şi/sau brutal instalată impune o acţiune


rapidă, riscul vital fiind imediat
- De la instalarea unei crize de apnee până la producerea
morţii trec doar câteva minute în care terapia de resuscitare
poate salva viaţa
- Pentru practica curentă:”regula de aur” a reanimării este
recurgerea cât mai rapidă la mijloace cât mai simple şi imediat
disponibile (fiecare minut de întârziere = mare risc de sechele
neuro-psihice + diminuarea şanselor de supravieţuire)
ABORDAREA INSUFICIENŢEI RESPIRATORII
- 2 situaţii
1. STOPUL CARDIO-RESPIRATOR

2 ACTIVITATE CARDIORESPIRATORIE PREZENTĂ DAR


INSUFICIENTA
Masuri :
- corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie
asigurarea permeabilitatii cailor resp. Superioare
- tratamentul complicatiilor: insuf. cardiaca, edemul cerebral
hipoxic.
- tratamentul bolii cauzale
OXIGENOTERAPIA

Indicaţii:
 prezenţa cianozei
 PaO2 < 70 mmHg – indicaţie relativă;
< 60 mmHg – indicaţie absolută
Condiţii de administrare:
 permeabilizarea prealabilă a căilor respiratorii (sau
concomitent)
 utilizarea unor concentraţii optime fără a depăşi limita
toxicităţii
concentraţia medie: 30-60% în I. Resp prin
modificarea raportului V/P sau prin hipoxie alveolară
concentraţii 100% în hipoxia primară, traumatisme
cranio-encefalice sau intoxicaţii cu CO
 monitorizarea PaO2 cu oximetrie transcutanată
 umidificarea O2 prin recipient în care se barbotează gazul
administrat
Metode de administrare:
canulă nazală: debit 6-8 l/min
catater nazo-faringian: 4-6 l/min
în incubator pentru prematuri şi nou-născuţi
prin izoletă (debit peste 6 l/min)
cortul de faţă
masca
sistemul în “T” pentru cei intubaţi sau cu traheostomie
Sisteme de administrare
Izoleta (hood)
sugar, copil mic
sistem deschis
dimensiuni ajustate după vârstă
debite 3-4L/min  FiO2 0,3-
0,8
debitele  3L/min nu “spală”
CO2
dezavantaje:
 nu este posibil accesul la
extremitatea cefalică
 uneori condens
Sisteme de administrare
Canulă nazală
toate vârstele
debit 0,5-6L/min  FiO2 0,3-
0,5
debite > 6L/min
 iritaţia mucoasei nazale
 distensie gastrică
permeabilizarea prealabilă a
cavitatilor nazale
avantaje:
 acces alimentaţie, administrare
medicaţie p.o.
 posibilitatea fizioterapiei toracice
Sisteme de administrare
Cateter nazal
vârful poziţionat în nasofaringe
reacţii adverse:
 epistaxis
 distensie gastrică
Sisteme de administrare
Masca simplă
 orificiu lateral
 debit 2-6L/min  FiO2 0,3-
0,5
Sisteme de administrare
Masca cu balon fără valvă
unidirecţională
(rebreathing)
aerul expirat
 o parte este direcţionat spre balon
 o parte este eliminat în atmosferă
debit 10-12L/min  FiO2 0,5-
0,6
Sisteme de administrare

Masca cu balon cu valvă


unidirecţională
(nonrebreathing)
 debit 10-12L/min  FiO2
0,95-1
Sisteme de administrare

Cortul de faţă
 debit 10-15L/min  FiO2 0,4
EFECTELE BENEFICE ALE
OXIGENOTERAPIEI

 corectarea hipoxemiei
 ameliorarea travaliului ventilator
 ameliorarea traveliului cardiac
 ameliorarea (corectarea) HTP
OXIDUL NITRIC NO PE CALE INHALATORIE

 metodă de ameliorare a hipoxemiei


 Principiu: produce VD selectivă în zonele cu V/P fără
modificare a TA sistemice
 INDICAŢII
 persistenţa circulaţiei fetale
 HTP acută
 BPOC
 boli cu V/P (SDRA, astm)
EFECTELE TOXICE ALE OXIGENOTERAPIEI

Toxicitate directă asupra celulei (lezarea membranei,


inactivare enzimatică) + vasoconstricţie
fibroplazia retrolentală  cecitate (prematur)
convulsii prin vasoconstricţie arterială cerebrală
leziuni pulmonare: precoce şi tardive (SDRA, displazie
bronhopulmonară)
depresia respiraţiei la cei cu I. Resp cu hipercapnie (la
care centrul respirator este insensibil la concentraţiile
crescute de CO2) şi hipoxia rămâne singurul excitant
atelectazia sau colapsul pulmonar
PROCEDEUL DE
NEBULIZARE/UMIDIFICARE
Respirarea unor gaze cu umiditate scăzută:
disfuncţii muco-ciliara
bronhoconstricţia
deshidratarea secreţiilor
INDICAŢII:
oxigenoterapie
ventilaţie mecanică
SISTEME:
Nebulizatoare - interpuse pe circuitul de O2 sau al
ventilatorului mecanic
CORECTAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-
BAZICE

 acidoza respiratorie 
corectarea hipoventilaţiei si oxigenoterapie
nu se administrează HCO3 :

 alcaloza respiratorie oxigenoterapie

 acidoza metabolică  bicarbonat de Na


VENTILAŢIA ARTIFICIALĂ
Intubaţia va fi urmată de ventilaţie mecanică în următoarele
situaţii:
1. În ventilaţia alveolară inadecvată:
bradipnee – apnee – stop resp.
Depresia centrilor respiratori; epuizare fizică
PaCO2 > 60 mmHg la sugar şi copil;
2. Deficit de oxigenare arterială
PaO2 < 40 mmHg
< 60 mmHg în condiţii de oxigenoterapie 100%
Alte tratamente
Obligatorii în I. Resp acută:
1. combaterea edemului cerebral – Manitol 10-20% 1 g/kg/zi
2. reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
3. tratamentul cordului pulmonar acut
4. tratamentul etiologic: antiinfecţios, antiinflamator

Evoluţia şi prognostic
 dependent de factorul cauzal
dependent de precocitatea măsurilor de resuscitare
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ (SDRA)

 Sinonime:
 Sindr. de detresă respiratorie de tip adult

 Plămânul de şoc

SDRA - detresă respiratorie secundar unor leziuni difuze a


MAC cauzate de un proces infecţios-inflamator acut pe un
plămân sănătos
- manifestare pulmonară în cadrul unei disfuncţii
sistemice
ETIOLOGIE
 şoc
 CID
 pancreatită
 septicemie
 toxicitatea O2
 inhalare de toxice
 embolie pulmonară
FACTORI CAUZALI

INFLAMAŢIE PLURIORGANICĂ

MEDIATORI

LEZAREA MEMBRANEI ALVEOLOCAPILARE

EDEM PULMONAR INTERSTIŢIAL

EDEM PULMONAR ALVEOLAR

MEMBRANE SCADEREA
HIALINE SURFACTANTULUI

FIBROZA BLOC AC ATELECTAZIE

ŞUNTURI

HTP
TABLOU CLINIC
 sindrom funcţional

 cianoza neinfluenţată de oxigen

RADIOLOGIC
 infiltrat difuz interstiţial şi alveolar

BIOUMORAL
 hipoxemie severă refractară la O2 (prin şunturi şi HTP)

 iniţial alcaloză respiratorie, apoi acidoză mixtă

TERAPIE
 oxigenoterapie- ineficient

 ventilaţie mecanică cu PEEP

 surfactant

 NO

 corticoizi-doze mari