Sunteți pe pagina 1din 91

INSUFICIENŢA RENALĂ

ACUTĂ LA COPIL
IRA – sindrom clinico-biologic ca rezultat al scăderii
bruşte a funcţiei renale, alterarea funcţiei renale
împiedicând epurarea normală a unor substanţe cum
ar fi ureea sanguină, creatinina, potasiu, iar pe de altă
parte uremia şi tulburările hidroelectrolitice
generează numeroase simptome cum ar fi: edem
pulmonar, hipervolemie, hipertensiune arterială,
insuficienţă cardiacă, aritmii cardiace, pericardită,
letargie, vărsături, convulsii, comă, etc.
Prognosticul depinde de:
 vârstă
 sexul subiectului
gravitatea IRA
etiologie
bolile asociate
În pediatrie nivelul de mortaliltate se ridică până la
30% din cazuri, fiind mult mai mare la copilul supus
unei intervenţii pe cord.
DIAGNOSTIC
 oliguria (< 0,5 ml/kg/oră sau 500 ml/1,73 m2/zi)
 creatininemie crescută
 clearence creatininic diminuat
În practică se poate suspecta o IRA în prezenţa
unei creşteri rapide a ureei/ sau creatininei, frecvent dar
nu întotdeauna acompaniate de oligurie, peste 50% din
insuficienţele renale întâlnite în serviciile de reanimare
neonatală sau pediatrică sunt cu debit păstrat sau chiar
mare. Diagnosticul de insuficienţă renală este cel mai
adesea confirmat odată cu excluderea altor cauze de
azotemie şi punerea în evidenţă a scăderii filtrării
glomerulare, alături de date paraclinice sugestive.
Cauze de IRA la copil
Cauze prerenale
A. Scăderea reală a volumului intravascular:
 deshidratare
 pierderi gastro-intestinale de apă şi electroliţi
 pierderi de sare şi/sau apă pe alte căi
 diabetul insipid central / nefrogenic
 pierderi în spaţiul III (sepsis, traumatisme tisulare, sindrom
nefrotic)
B. Scăderea efectivă a volumului circulant:
 insuficienţă cardiacă congestivă
 pericardită cu tamponadă
Cauze intrinseci (renale propriu-zise)
A. Necroza tubulară acută
1. insulta hipoxică/ischemică
2. medicamentoasă (aminoglicozide, substanţe de contrast
iodate, Cisplatin, AINS, Paracetamol, etc)
3. Mediată de toxine
 exogene (etilenglicol, metanol, bromuri, metale grele,
ciuperci toxice)
 endogene (rabdomioliză  mioglobinurie, hemoliză 
hemoglobinurie)
4. Sindromul de liză tumorală, nefropatia cu acid uric
B. Nefrite interstiţiale
-induse medicamentos, antibiotice, anticonvulsivante
-postinfecţioase
-idiopatice
C. Glomerulonefrite
glomerulonefrite postinfecţioase
glomerulonefrite membrano-proliferative
glomerulonefrita din lupus
purpura Schonlein-Henoch cu manifestări renale
glomerulonefrite ANCA pozitiv
glomerulonefrite cu Ac MBG
glomerulonefrite rapid progresive idiopatice
D. Leziuni vasculare
-SHU
-necroză de corticală
-tromboza de arteră renală
-tromboza de venă renală
E. Cauze infecţioase
-septicemie – având asociat CID
-pielonefrite

F. Infiltraţia parenchimului renal


-leucemii
-limfoame
Cauze postrenale
-obstrucţii pe rinichi unic
-obstrucţii ureterale bilaterale
-obstrucţii vezicale, uretrale
IRA la transplantaţi

Disfuncţie de grefă

Cauze prerenale

Echografie

Scăderea Vascular Colecţie Dilataţie


fluxului normal pielică
sanguin

Stenoză Rejet Toxicitate Limfocel Urinom


medicamentoasă
Diagnostic IRA
Istoric
 oligurie
 boală acută sistemică
 boală cronică sistemică: LES, HTA
 traumatisme, operaţii, anestezie
 stări febrile în antecedentele apropiate
 reacţii medicamentoase
 posibilitatea unor obstrucţii urinare
Examen fizic

 scăderea volumului circulant (paloare, puls, TA, status


neurologic, etc)
 stare de hidratare (deshidratare, hiperhidratare)
 evaluarea semnelor vitale (tahipnee, hipo/hipertensiune
arterială, tahicardie, ritm cardiac)
 evaluare neurologică obligatorie
Evaluare neurologică - relaţii posibile:
 ECA  hiperhidratare, deshidratare, dezordini electrolitice,
hipertensiune arterială
 suferinţă neurologică în relaţie cu toxine endo-exogene
 convulsii în relaţie cu dezordini metabolice, infecţii, toxice
 suferinţă neurologică în relaţie cu sindromul uremic  coma
uremică
 febră – rash (corelaţii posibile: boală de sistem, vasculită,
stare infecţioasă, expunere la un toxic cu alergie, etc)
 peteşii – purpură – echimoze (cauze inflamatorii,
trombocitopenie, purpură, CID)
 colecţii abdominale (sindrom nefrotic – ascită, peritonită –
ascită, suferinţă hepatică – ascită, Budd Chiari – ascită,
hiperhidratare – ascită, etc)
 colecţii pleurale, colecţii pericardice
 hemoragie digestivă superioară şi/sau inferioară
• HDS – gastropatie uremică, ulcer de stress, CID
• HDI – uremie, CID
• Diaree sanghinolentă – SHU
-icter – hepatomegalie – splenomegalie  ascită  oligurie = sindrom
hepatorenal
-icter  hepatomegalie  febră  frison  oligurie = sepsis
-echimoze  hematoame cutanate  traumatisme musculare 
oligurie = mioglobinurie – IRA
-paloare brusc instalată  febră/frison  hipoxie acută  + icter 
oligurie = hemoliză (postinfecţioasă – intrainfecţioasă, sepsis, toxic-
medicamentoasă, posttransfuzională, + HPN ) = hemoglobinurie – IRA
-nou-născutnaştere distocicăhipoxie prelungită  SDA 
oligurie/anurie = corelaţii posibile: cauză prerenală, cauze renale
(tromboză de venă renală, tromboză de arteră renală, necroză corticală
bilaterală)
-nou-născut  echografie antenatală patologică  la examen clinic
mase tumorale palpabile  oligurie = corelaţii posibile: uropatie
obstructivă
-nou-născut  hiperhidratare  anasarcă feto-placentară oligurie =
izoimunizare Rh
INDICI URINARI
 diureza
 aspect macroscopic
 albumină, puroi, zahăr, corpi cetonici
 densitate urinară capacitate de concentraţieosmolaritate urinară
Sediment urinar
-hematurie, leucocite, eozinofilurie
-cilindrii urinari
-cristalurie, oxalat de calciu, acid uric, etc
-test cu ortotoluidină pozitiv fără hematii = hemoglobinurie, mioglobinurie
-celule epiteliale  celule tubulare  cilindrii granuloşi  necroză tubulară
Analiza biochimică urinară
-Uu/Up, Osmu/Osmp, Cru/Crp
-Uu/Up, Osmu/Osmp capacitate de concentrare (Nau/Nap)
-Cru/Crpcapacitate de conservare hidrică FENa%= x 100
-FENa% Cru/Crp
BIOCHIMIE
Sânge
-Uree -ASTRUP
-Creatinină -Ionograma sanguină
-Acid uric -Calciu, fosfor, osmolaritate sanguină
-Creatininemia
creatininemia în sens invers proporţională cu FGR
creatinină (mg%) = 0,004 x talia (cm)
-clearance creatinină endogenă – formula Schwartz
(K x talia cm)
Cl cr. /ml/min/1,73m2 =
creatinină serică mg%
K=constanta variabilă cu vârsta (K=0,33 la prematur şi nou născut cu
greutate mică la naştere; 0,45 la nou născutul la termen; 0,55 între 2-15 ani;
0,55 –0,7 la copilul peste 15 ani şi adult)

Valoarea clearence-ului creatininic


 nn=20 ml/min/1,73m2
 sugar= 40 ml/min/1,73m2
 >1 an=>80 ml/min/1,73m2
 valoarea adultului după 2 ani
-glicemia
-proteinemia
-transaminaze
-CPK, amilazemia, lipazemia
Hematologice Imunologice
Hb, L, T AAN
Frotiu sanguin AADN
Reticulocite Atc antimitocondriali
Test Coombs C3, C4
Hemostaza
Imagistice
 Radiografie toracică
 Abdomen pe gol
 Echografie abdominală
-rinichi mic
-nefromegalie
-Doppler
 DTPA Tc99
 DMSA Tc99
 + angiografie
 NU UROGRAFIE I.V. !!
Diverse
+ Biopsie renală
+ Biopsie cutanată
(PTT, vasculită, LES, etc)
Complicaţiile IRA
-comune
 EPA
 ICC
 Pericardită uremică
 HTA + ECA
 Comă, convulsii
 HDS/HDI
 Poliurie
 KiperK, HipoNa
 HiperP, HipoCa
 Acidoză metabolică decompensată
 Infecţie
 Deces
-majore MSOF (Multisystemic organ failure)
 Insuficienţă respiratorie
 Insuficienţă cardiacă
 Insuficienţă hepatică
 Pancreatită
 Pericardită uremică
 Coma uremică
CONDUITA CLINICĂ

MĂSURI DE URGENŢĂ
Edem pulmonar
 O2 + ventilaţie asistată cu presiune expiratorie pozitivă (PEP)
 restricţie hidrică maximală
 Furosemid i.v.
 epurare extrarenală adesea necesară în timpul doi
Insuficienţa cardiacă
 restricţie hidrică maximă, furosemid + dobutamină
 tratamentul crizei hipertensive
 pericardita uremică: epurare extrarenală de câte ori este
posibil
Convulsiile
O IRA poate antrena frecvent convulsii în relaţie cu o criză
hipertensivă, hipocalcemie, hipo-hipernatremie, uremie, sau o
afecţiune adiacentă (vasculită).
Ca măsuri generale se are în vedere administrarea de
Diazepam intravenos pentru cuparea crizei, urmată de evaluarea
cauzei convulsiei.
Dacă se dovedeşte:
Natremie < 120 mEq/l: se impune restricţie hidrică majoră + NaCl
concentrată. Cele mai frecvente cauze de hiponatremie sunt prin
diluţie, natremia corectându-se uşor prin restricţie hidrică. Există
în schimb şi situaţii cu pierdere de sodiu spre exemplu nefrite
interstiţiale, nefropatii obstructive, reflux vezico-ureteral sau
nefroftizie. Ca regulă generală se admite că se pot folosi soluţii
concentrate de NaCl, cu condiţia ca natremia să nu crească cu mai
mult de 12 mEq/zi
Hipocalcemia: clorură de calciu, gluconat de calciu
Criza hipertensivă: tratament specific
• Restricţie hidrică
• Forţarea diurezei
• Medicaţie hipotensivă
• Epurare
Hiperpotasemia

< 6 mEq/l

6,5 – 7,5 mEq/l unda T înaltă

7,5 – 9 mEq/l PR lung, QRS larg, T înalt

> 9 mEq/l fără unda P, complexe sinusoidale


Hiperpotasemia – oprirea tuturor
aporturilor de potasiu, ECG continuu

Oprire cardiacă, Potasemie: Potasemie:


complexe 7,5-8mEq/l unda 6,5-7mEq/l
sinusoide pe T ascuţită fără
ECG, acidoză
K>8,5mEq/l

1) calciu 1) insulină + 1) Kayexallate


2) bicarbonat glucoză 2) + bicarbonat de Na
3) insulină 2) + Kayexallate 3) + epurare
4) + Kayexallate 3) + epurare extrarenală
5) + epurare extrarenală
extrarenală
O reproducere schematică a principalelor măsuri terapeutice
în IRA ar fi următoarea:

edem pulmonar acut + intubaţie şi ventilaţie + PEP sau US-PEP,


restricţie hidrică, furosemid + epurare
extrarenală

insuficienţă restricţie hidrică, furosemid, tratamentul


cardiacă hipertensiunii arteriale,
bolnav congestivă + dobutamină + epurare extrarenală
instabil

Diazepam + fenitoin, fenobarbital


convulsii Tratamentul pe cât posibil al cauzei, antihipertensive,
+ Ca, + Na, etc

IRA
kaliemie > 6,5 mEq/l (descrisă anterior)

insuficienţă umplere vasculară, fără diuretic


prerenală

insuficienţă de cauză tratamentul afecţiunii cauzale şi simptomatic


bolnav
stabil renală

insuficienţă ridicarea obstacolului, tratament simptomatic


postrenală
Tratamentul IRA prerenale

hipovolemia: umplere vasculară, temporizarea administrării de


diuretice înainte ca volemia să fie restabilită (vezi SDA).
hipertensiunea intraabdominală: evitarea şi dacă este posibil
ventilaţia mecanică, PEP sau US-PEP; + puncţie peritoneală sau
decomprimare chirurgicală
Tratamentul unei insuficienţe renale intrinseci
Tratamentul de fond are drept scop de a corecta sau atenua multiplele perturbări care rezultă
din IRA . Obiective:
 restricţie hidrică dacă există hipervolemie –pe măsură ce volemia s-a normalizat,
înlocuirea pierderilor isensibile la care se adaugă înlocuirea orară a pierderilor
urinare cu soluţii de glucoză, hidroelectrolitice. Nu se va administra potasiu la
debutul insuficienţei renale. În faza de recuperare funcţională renală se vor înlocui
pierderile urinare excesive. Se va lua în considerare că pierderile isensibile sunt de
300-400 ml/m2/zi, în caz de febră se va suplimenta cu 12% pentru fiecare grad ce
depăseşte 38o. Vindecarea IRA este frecvent acompaniată de o poliurie
importantă, disproporţională cu aportul de lichide. Această poliurie este dată de
ameliorarea funcţiei de filtrare, în timp ce funcţia tubulară rămâne încă
deficitară.
 + Furosemid sau Manitol. Folosirea diureticelor este utilă dacă rinichiul este
capabil să răspundă, putând transforma o IRA cu debti mic într-o IRA cu debit
mare. Administrarea unui diuretic prezintă mai multe avantaje:
a) menţinerea echilibrului hidroelectrolitic dacă pacientul urinează
b) în cursul unei IRA cu debit mare, creatininemia nu creşte cu mai mult de 0,2 mg/zi
iar ureea cu mai mullt de 8 mg/zi
c) prognosticul unei IRA cu debit mare este net mai bun decât cel din IRA oligurică
+ concentrat eritrocitar. Multe afecţiuni acute se pot acompania de anemie severă. Transfuzia
de sânge are inconvenientul de a reduce secreţia de eritropoetină. O valoare a Hb < 5 g% merită
să fie corectată, între 5-8 g% decizia depinde de starea generală a copilului.
regimul dietetic: se va începe totdeauna alimentaţia enterală sau parenterală cât mai repede
posibil. Alimentaţia unui pacient cu IRA, nedializat va consta din: asigurarea unui aport caloric
de 240-420 kj/kg/zi (60-100 cal/kg/zi). Restricţie proteică la 0,5 g /kg/zi. Aportul caloric fiind
asigurat preponderent de lipide şi glucide. Se va menţine restricţia de Na la 0,5-1 mEq/kg/zi, K<1
mEq/kg/zi, restricţie de fosfor.
Pentru pacienţii dializaţi: regimul alimentar poate fi liber, ajustat în funcţie de tipul de epurare
extrarenală. Se va menţine restricţia de Na, K la valori sub 1 mEq/kg/zi. Se va suplimenta aportul
de vitamine. Ideal, alimentaţia enterală sau parenterală trebuie să înceapă a 2-a, a 3-a zi de
evoluţie a bolii.
acidoza: + bicarbonat 1-2 mEq/kg/zi la care se va menţine restricţia în fosfor şi sulf. + epurare
extrarenală
hiponatremia: restricţia aportului hidric + aport de sodiu (vezi şi subcapitolul convulsiile şi
IRA).
hiperfosforemia: + hidroxid de aluminiu per os. Cu tot efectul chelator bun al hidroxidului de
aluminiu folosirea lui în pediatrie este limitată datorită posibilei encefalopatii aluminemice.
Soluţia ar fi reducerea aportului de fosfor, calciu carbonic sau hidroxid de aluminiu pe durată
scurtă.
hipocalcemia: suplimentarea aportului de calciu cu 0,5-1 mEq/kg/zi sau 50-100 mg/kg/zi de
calciu elementar dacă fosforemia este normală
profilaxia hemoragiilor gastroduodenale de stress. Se recomandă profilaxia obligatorie la toate
cazurile grave. Se pot folosi blocanţi H2, sucralfat sau un antiacid
ajustarea posologiei medicamentoase.
Numeroase medicamente sunt eliminate pe cale renală, existând riscul
acumulării în caz de IRA, motiv pentru care se impune fie reducerea dozei
fie alungirea intervalului dintre administrări. Din alt punct de vedere,
dializa peritoneală, hemodializa, hemofiltrarea modifică cinetica pentru
majoritatea preparatelor. Se recomandă orientativ ca prima doză
administrarea dintr-un medicament să fie cea normală, urmată de
reducerea dozei sau lărgirea intervalului dintre administrări în funcţie de
clearence-ul creatininei

interval ajustat= [ interval normal x cl. normal ]


(cl. măsurat)

tratament precoce al infecţiilor, limitarea antibioprofilaxiei de rutină.


Riscul infecţios bacterian este crescut la pacienţii cu IRA, numeroase studii
notând o incidenţă de până la 50% cu mortalitate crescută. Se va lua în
considerare şi posibilitatea crescută a infecţiilor urinare.
Indicaţiile epurării extrarenale
Cauze renale
 insuficienţa renală acută complicată cu edem pulmonar acut, insuficienţa cardiacă sau
criză hipertensivă
 uremie simptomatică (pericardita, comă, convulsii) sau uree sanguină >120 –150 mg%
 acidoză persistentă cu pH<7,2 şi o concentraţie a bicarbonatului < 10 mEq/l
 hiperkaliemie (> 7 mEq/l cu IRA care nu răspunde la tratament conservativ)
 hiperfosforemie acompaniată de hipocalcemie, rezistentă la tratament
 IRA prelungită fără posibilitatea unei alimentaţii adecvate
Cauze extrarenale
 unele intoxicaţii
 unele boli metabolice congenitale (leucinoze, acidoza lactică, hiperamonieimia)
 hipotermie (dializa de încălzire)
 hiperuricemie severă (epurare preventivă când acidul uric > 20 mg%)
 rabdomioliza (epurare preventivă)
 natremie foarte mare > 170-180 mEq/l sau foarte mică < 110 mEq/l
 calcemie totală foarte ridicată > 12 mg%
Tratamentul unei insuficienţe postrenale

ridicarea obstacolului: sondă vezicală, puncţie vezicală, puncţie


ureterală sau renală sub ghidaj echografic, ureterostomie
refacerea pierderilor urinare excesive: frecvent se poate observa
o diureză impresionantă după dispariţia obstrucţiei urinare, posibilă
în corelaţie cu hipervolemia preexistentă, diureza osmotică legată
de uremie, şi a unor tubulopatii asociind un defect de concentrare şi
a factorului natriuretic
+ antibioterapia, frecvent aceste obstacole urinare asociază
suprainfecţie, motiv pentru care culturile urinei trebuie să confirme
sau să infirme infecţia
Tratamentul etiologic
Necroza tubulară acută

Necroza tubulară acută constituie cauza cea mai frecventă


de IRA, în serviciile de reanimare. Ea se manifestă prin oligurie
care se instalează rapid şi frecvent neacompaniată de edeme sau
hipertensiune arterială. De asemenea HTA constituie o complicaţie
frecventă a stărilor de şoc, afecţiunea fiind reversibilă în
majoritatea cazurilor. Tratamentul IRA nu are particularităţi faţă de
alte cauze, vindecarea fiind posibilă în câteva zile sau săptămâni.
SHU
Tratamentul de fond a SHU este comun altor cauze de IRA, cu câteva
particularităţi:
 tratamentul bolii cauzale, în special pentru gastro-enterită cu E coli O157H7
 + Furosemid, util în condiţiile în care bolnavul are diureza păstrată,
discutabil pentru bolnavul oliguric
 + epurare extrarenală, în contextul indicaţiilor generale
 alte măsuri propuse: dipiridamol, exsanguino transfuzie, plasmafereză,
transfuzii de plasmă proaspătă congelată, heparină, ulei de focă,
imunglobuline, prostacicline, salicilaţi, vitamina E. Alţi autori au preconizat
un tratament fibrinolitic (urokinaza, streptokinaza) sau heparină bazându-se
pe ipoteza că microangiopatia este agravată de multiplele microobstrucţii
vasculare prin fibrină
 tratamentul convulsiilor şi a hipertensiunii intracraniene, consecinţă a
unei vasculite cerebrale concomitente, unei crize hipertensive, hiponatremii,
hipocalcemii.
 + intervenţii chirurgicale în condiţiile unei ocluzii intestinale, sau
perforaţii intestinale.
Purpura trombocitopenică trombotica (PTT)

Purpura trombocitopenică trombotică cunoscută şi ca boala


Moschowitz este rară la copil, dar posibilă la adolescent. Se
caracterizează prin simtomatologie neurologică ( comă, convulsii),
trombocitopenie, anemie hemolitică identică ca în S.H.U . Pe plan
fiziopatologic PTT şi SHU sunt identice, mulţi autori considerând-o
aceiaşi boală la două extreme.
 tratamentul afecţiunii cauzale, convulsiilor, hipertensiunii
intracraniene.
 plasmafereza sau transfuziile de plasmă proaspătă congelată.
Reacţii medicamentoase adverse

 stoparea administrării produsului


 + metilprednisolon timp de 48 de ore, cu reducerea progresivă a
dozelor.
Frecvent la adult şi mai rar în pediatrie se descrie nefrită
interstiţială după toxice endo, exogene, mecanismul intim fiind de
ordin imunologic, prezenţa eozinofilelor în urină fiind
caracterisitică. Preparatele cele mai incriminate fiind: allopurinol,
ampicilina, antiinflamatoare nesteroidiene, cefalosporine,
cimetidina, furosemid, nafcilina, oxacilina, penicilina G,
fenobarbital, fenitoina, rifampicina, sulfamide, tiazide. Un steroid
este ineficient când este vorba de o nefrită interstiţială dată de
ciclosporină sau amfotericina B.
Sindromul hepatorenal

Evoluţia sindromului hepatorenal este de prognostic rău.


Tratamentul propriu-zis fiind simptomatic: tratamentul bolii
hepatice, menţinerea unei volemii constante, corectarea
tulburărilor electrolitice şi-n final epurare extrarenală cu caracter
pasager. Mulţi autori recomandă terapia forte cu diuretice –pentru
a obţine o diureză satisfăcătoare. Se discută la ora actuală
oportunitatea unor strategii care să permită creşterea debitului
sanguin renal: augumentarea debitului cardiac, shunt
peritoneovenos, paracenteza abdominală, creşterea rezistenţei
vasculare (noradrenalină, vasopresină), diminuarea rezistenţei
vasculare (factor natriuretic, dopamina în doze mici,
prostaglandine). În final doar transplantul hepatic ar constitui
soluţia finală, eficientă.
măsuri menţinerea PaO2 şi volemiei în limite normale, evitarea
generale produselor nefrotoxice, Dopamină în doză dopaminergică (<
5 g/kg/min), Manitol, Furosemid în prezenţa unui factor de
risc (episod de hipotensiune, începutul chimioterapiei la un
leucemic cu leucocitoza foarte mare, prezenţa unei
rabdomiolize sau hemoglobinurie)
IRA:
măsuri de
prevenire sindrom de lichide, manitol + furosemid, allopurinol +
liză tumorală colchicină + bicarbonat + dializă

măsuri rabdomioliză lichide, manitol + furosemid + dializă


specifice

hemoglobinurie lichide, manitol + furosemid + dializă


Cazul 1

Bolnava în vârstă de 12 ani cu Tx renal cu donator cu


moarte cerebrală, prezintă în ziua a 45-a posttransplant scădere
de diureză (800 ml/zi), uree crescută până la 180 mg%,
creatinina serică 1,2 mg%
Folosiţi şi alte date pentru diagnostic !
Echografie abdominală
Puncţie colecţie

Sânge Lichid puncţie


Na=138,3 mEq/l Na=137 mEq/l
K=4,3 mEq/l K=3,8 mEq/l
Cl=103 mEq/l Cl=100 mEq/l
Proteine=3,8g%
Glicemie=78mg% Glucoză=46mg%
Colesterol=120mg% Colesterol=50mg%
Trigliceride=130mg% Trigliceride=30mg%
Proteinemie = 4 g%
Electroforeza
Alb=25%
1= 15%
2=20%
=15%
 =25%
Diagnostic
Limfocel. Hipoproteinemie. Insuficienţă renală funcţională.
Transplant renal
Cazul 2

Sugar în vârstă de 5 luni, prezintă în urmă cu 5 zile o


enterocolită dizenteriformă. Este tratată cu dietă, antibiotice,
simptomatice, cu evoluţie favorabilă dpdv digestiv. În ziua a 6-a:
oligurie (100 ml/zi), edeme generalizate, convulsii tonico-clonice
generalizate, comă gr II.
Folosiţi şi alte date pentru diagnostic !
EKG – ESV
Na=120 mEq/l Uree=207mg%
K=7,8mEq/l Creatinină=3,2mg%
ASTRUP Ca=0,75mmol/l
PH=7,09 Proteinemie=4,3g%
PCO2=12 mmHg P=7,8mg%
EB=-17mmol/l Coproculturi neg
BS=6,7mmol/l
Echografie – nefromegalie, corticală hiperecogenă, fără
malformaţii, fără calculi. Ascită.
Hb=4,3g% frotiu periferic: anizocitoză marcată,
L=12000/mm3 schizocite, hematii cu modificări
T=15000/mm3 de formă şi dimensiuni
R=150/%o
Diagnostic:
SHU. IRA intrinsecă
Cazul 3

Bolnava în vârstă de 15 ani este supusă timp de 3 zile unor


traumatisme prin loviri repetate. La internare stare generală
alterată, edeme masive generalizate, hematoame şi contuzii la
nivelul gleznelor, coapselor, abdomenului, faţa anterioară şi
dorsală a trunchiului, somnolenţă, oligurie, urini de aspect “brun
ca lacul de mobilă”.
Folosiţi şi alte date pentru diagnostic !
Na=118 mEq/l Uree=370mg%
K=8,9mEq/l Creatinină=12mg%
Cl=89mEq/l Ac uric=7,8mg%
Ex urină ASTRUP
A+++ pH=7,15 EB=-15
Sed=rare cristale BS=9 mmol/l pCO2=18mmHg
de acid uric Hb=11,8g5
Transaminaze normale L=7000/mm3
Glicemie normală T=230000/mm3
R=2%o
Frotiu sanguin normal
Echografie – nefromegalie, corticală hiperecogenă cu accentuarea
diferenţierii cortico-medulare
Radiografie pulmonară normală Radiografie osoasă relaţii normale
Radiografia de craniu relaţii normale
CPK 25000 u/l (VN < 75 u/l)
Diagnostic:
Rabdomioliză. IRA. Sindrom Silverman
Cazul 4

Bolnav în vârstă de 13 ani, “copil al străzii”, se internează


de urgenţă pentru somnolenţă, obnubilare, incoerenţă verbală şi
motorie. La 12 ore starea neurologică se agravează (comă gr II). Se
practică puncţie lombară pentru suspiciunea de meningită – relaţie
normală.
Folosiţi şi alte date pentru diagnostic !
Uree=276mg% ASTRUP
Creatinin=13,8g% pH=7,20
Acid uric=12mg% pCO2=23mmHg
TGO=7mu/ml HCO3=17mmol/l
TGP=6mu/ml BE=-7mmol/l
Glicemie=56mg%
Na=113 mEq/l Hb=13g5
K=8,9mEq/l L=5000/mm3
Cl=76mEq/l T=320000/mm3
Ex urină Tablou sanguin normal
A+
Sed=frecvenţi oxalaţi de Ca
Echografie – nefromegalie
 Dializă de urgenţă
 Ameliorare neurologică marcată
 Anamneza reluată
Diagnostic:
Necroză tubulară acută postintoxicaţie cu etilenglicol. IRA
Cazul 5

Bolnav în vârstă de 5 ani, se internează de urgenţă în


clinica de chirurgie infantilă pentru dureri abdominale
colicative cu localizare preponderent în fosa iliacă dreaptă. Se
suspicionează o apendicită acută. Se practică apendicectomie.
Intraoperator se constată nefromegalie dreaptă.
Folosiţi şi alte date pentru diagnostic !
Uree=150mg% Ex urină
Creatinină=1,75mg% A++
Na=130mEq/l sed câmp plin cu hematii
proaspete
K=4,45mEq/l
Cl=105mEq/l
Echografie – loja renală stângă fără structură de parenchim
renal. RD cu HIN gr IV. Ureter nevizibil în porţiunea
terminală.
Radiografie abdominală pe gol – calcul radioopac de aprox
3 cm în porţiunea pelvină a ureterului
Diagnostic:
Rinichi unic congenital. Litiază ureterală dreaptă obstructivă
cu insuficienţă renală acută.
Cazul 6

Bolnavă de 18 ani, acuză dureri în articulaţia coxo-


femurală dreaptă. Se practică examen radiologic cu suspiciunea
de osteomielită. Se practică drenaj chirurgical urmat de: anurie,
edeme, stare septică, pneumonie abcedată, insuficienţă
respiratorie severă, hemoragie digestivă superioară (MSOF),
sângerări la locul puncţiilor.
Folosiţi şi alte date pentru diagnostic !
Culturi drenaj osos- stafilococ aureu hemolitic
Hemoculturi - stafilococ aureu hemolitic
Biochimic – insuficienţă renală severă
Uree=450mg% Hb=6.8g%
Creatin=15mg% L=40000/mm3
Na=130mEq/l T=75000/mm3
K=7,8mEq/l TQ=17”
Ca=0,5mmol/l TH=3’
ALT=300mu/ml APTT=70”
AST=450mu/ml
Glicemie=156mg%
Diagnostic:
Septicemie cu determinări osoase, pulmonare, hepatice.
Nefropatie tubulo-interstiţială. Insuficienţă renală acută.
B.F., 1 an şi 11 luni
Paloare, hipotensiune, subicter, somnolenţă,
anurie
Antecedente: infecţie de căi respiratorii
superioare în urmă cu 2 săptămâni
Hemoglobină: 3 g%
Ht = 12
L = 7.200
Uree = 250
Na = 130
Creatinină = 4 mg%
Frotiu sanguin periferic: aspect normal
Ecografie - normală
FOLOSIŢI ALTE DATE PENTRU
DIAGNOSTIC
Test coombs: pozitiv, direct şi indirect
CIC = 100 x 10-3
C3 = 20 mg%
IgG = 1.100 mg%
IgA = 78 mg%
IgM = 99 mg%
ANEMIE HEMOLITICĂ AUTOMINUNĂ
HEMOGLOBINURIE
INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ
Retenţia acută de urină

Definiţie: Retenţia acută de urină se defineşte ca şi imposibilitatea


micţiunii cu vezica urinară plină, instalată ca şi un accident brusc,
fără o simptomatologie urologică prodromală. Retenţia acută de
urină nu se confundă cu anuria, care se defineşte ca şi
imposibilitatea micţiunii cu vezica urinară goală, deşi o retenţie
acută de urină poate duce în final la anurie.
Cauze:
a) A. urologice
 1. obstrucţii subvezicale: stricturi uretrale (post manopere
chirurgicale, post infecţioase), stenozele uretrale congenitale,
traumatisme uretrale sau a structurilor de vecinătate, stenoza de
meat, parafimoza, litiaza inclavată în uretră, balanite,
balanopostite, corpii străini intrauretrali, valvă de uretră
posterioară, etc.
 2. cauze vezicale: tumori vezicale cu obstrucţia colului,
scleroza de col, hematurii masive cu cheaguri ce obstruează colul,
litiaza vezicală inclavată în col, trigonite, scleroza vezicală post
radioterapie, etc.
 3. cauze renale: afecţiuni cum ar fi pielonefrita acută sau
tuberculoza renală pot da reflex retenţie acută de urină.
a) B. “nonurologice”
 1. traumatism medular cu sindrom de secţiune. În faza iniţială
apare vezica paretică, cu retenţie completă de urină. În timp dacă
secţiunea medulară s-a produs deasupra centrului lombar al
micţiunii, se poate instala micţiunea automată fără control cortical.
Dacă secţiunea se produce pe calea nervilor efectori sub centrul
medular, micţiunea automată nu se mai instalează, vezica rămânând
paretică.
 2. patologie inflamatorie utero-anexială la fetele pubere.
 3. cauze neurologice: leziuni cerebrospinale acute sau cronice
(mielodisplazie, agenezie sacrală, traumatisme, encefalopatii),
leziunea sistemului nervos simpatic, secţionarea accidentală a
nervilor erectori, sunt cauze care duc la instalarea vezicii neurogene
cu retenţie acută de urină.
Fiziopatologie

Imposibilitatea golirii vezicii urinare va duce la distensia acesteia,


cu încetinirea fluxului urinar, iar în final la ureterohidronefroză
secundară. Dacă presiunea crescută în căile excretorii se menţine de
durată lungă, şi la valori mari se poate ajunge la anularea presiunii
de filtrare glomerulară cu instalarea insuficienţei renale acute, motiv
pentru care retenţia acută de urină constituie o urgenţă.
Tablou clinic
Expresia clinică a retenţiei acute de urină variază în funcţie de vârsta
copilului:
- - la sugar şi copilul mic: agitaţie marcată, plâns inexplicabil,
refuzul alimentaţiei, frecarea membrelor inferioare, flexia membrelor
inferioare pe abdomen, absenţa micţiunii de mai multe ore.
- - la copilul mare: dureri mari în regiunea hipogastrică, polakiurie,
bolnav anxios cu eforturi mari de a urina cu poziţie antialgică şi
contractarea musculaturii abdominale în încercarea de a urina. Datele
clinice se vor completa cu o anamneză minuţioasă. Examenul
obiectiv trebuie să înceapă cu examinarea regiunii perineale,
examinarea uretrei, urmată de examinarea regiunii hipogastrice. Se
poate observa uneori la inspecţie globul vezical de dimensiuni
variabile. La palparea regiunii hipogastrice se decelează vezica
urinară sub tensine “globul vezical”, de dimensiuni variabile, uneori
depăşind ombilicul. Inspecţia şi palparea se va completa cu percuţia
care va delimita o matitate, corespunzând ariei de proiecţie a vezicii
urinare.
Explorări paraclinice
- - Echografia abdominală trebuie să constituie prima intenţie,
examenul ecografic permiţând încă din start să facă distincţie între
retenţai acută de urină şi anurie (vezica urinară cu conţinut
transonic sau fără conţinut). De asemenea examenul echografic
poate aduce argumente de ordin etiologic: litiază urinară cu calcul
inclavat în zona colului, tumori vezicale, procese inflamatorii
vezicale, sau de vecinătate (ovare, uter). În completare echografia
aduce elemente de diagnostic asupra răsunetului obstrucţiei pe
aparatul urinar superior (prezenţa sau absenţa uretero-hidronefrozei
obstructive secundare). Dacă s-a practicat drenajul pe sondă
uretrovezicală echografia verifică corectitudinea plasării sondei
vezicale.
- - Examen radiologic pe gol, sugestiv pentru o litiază renourinară.
- - În situaţii bine codificate se poate indica uretroscopie,
cistoscopie, cistografie retrogradă.
- - Examen neurologic eventual cu cistomanometrie.
Examinări biologice
- - dacă retenţia acută este de durată se indică probe de funcţie
renală, ionogramă serică, Astrup.
- - examen sumar de urină, dublat la nevoie de examen
citobacteriologic, urocultură.
Tratament
A. Măsuri de urgenţă
Stabilirea cauzei ce a produs retenţia acută de urină trebuie să fie
primă cerinţă pentru practician, urmată de evacuarea urinei după
situaţie:
a - cateterismul uretro-vezical sau montarea unei sonde permanente
Foley. Se vor folosi sonde cu diametrul 8-10 Frenche gauge,
montarea lor respectând cu stricteţe măsurile de sterilitate.
Cateterismul uretrovezical poate fi dificil sau chiar contraindicat în
cazurile de infecţie uretrală severe, traumatisme uretrale cu rupturi
de uretră, hematoame. Montarea sondei ureterovezicale trebuie să
folosească sonde, de calibru adaptat, manopera să fie blândă pentru a
evita creearea de “cale falsă” prin traumatismul uretrei şi ori de câte
ori este posibil să se verifice echografic corectitudinea montării
sondei. Dacă nu se impune drenaj de durată cateterizarea se poate
face şi cu sondă Pezer.
A- drenaj suprapubian prin puncţie vezicală sau montarea unei
cistostomii minime în anestezie locală. Indicaţiile ar fi: cateterism
uretrovezical impracticabil sau contraindicat (uretrite, rupturi de
uretră cu disjuncţie, litiază uretrală, tumori uretrale, parafimoza,
strictura uretrală congenitală, valva de uretră posterioară cu
obstrucţie completă, etc). Atât drenajul suprapubian cât şi
cateterismul uretrovezical trebuie să facă un drenaj lent, pentru a
evita hemoragia ex vacuo prin lezarea vaselor din peretele vezicii
urinare !
•- terapia farmacologică: cu alfa blocante de tip ergotoxin, hidergin,
prazosin, parasimpatomimetice de tip anticolinesterazice miostin,
fizostigmină. Indicaţiile s-ar reduce la cazurile de vezică neurogenă.
1 B. Tratamentul bolii cauzale, tratamentul va fi diferenţiat după
situaţie şi numai după ce s-a obţinut date suficiente pentru
formularea unui diagnostic corect.
2 C. Alte măsuri
- - reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică atentă, odată cu
ridicarea obstacolului, deoarece este posibil o diureză excesivă.
- - căldura locală (băi calde, căldură uscată în jurul perineului),
antispastice în situaţii diferenţiate.
- - tratamentul corect al infecţiei urinare dacă aceasta este
asociată.
- - supraveghere bacteriologică continuă pe toată durata cât
bolnavul are un cateterism vezical sau drenaj suprapubian.