U N I V E RS I D A D N A C I O N A L P E D R O R U I Z G A L LO

F A C U L T A D D E M E D I C I N A V E T E R I N A R I A

TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA
PARASITOLOGÍA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS I
GENERALIDADES
MENDOZA BENITEZ CHRTIAN
TRYPANOSOMA

 Un tripanosoma es una célula alargada, en forma de huso, con un solo núcleo en

posición central y un único flagelo que nace de una gran mitocondria con
abundante ADN, denominada kinetoplasto que sale por el extremo anterior de la
célula.
Zoonosis parasitaria causada Mal de Chagas en el hombre.
por Trypanosoma cruzi. El Enfermedad de Chagas
reservorio natural lo
constituyen los armadillos,
marsupiales, roedores,
murciélagos y primates
silvestres, además de ciertos
animales domésticos como
perros, gatos, incluso ratas y los
cobayos
 Filo: Euglonozoa

Clase: Zoomastigophorea

Orden: Trypanosomatida

Familia: Trypanosomatidae

Género: Trypanosoma

Especie: T. cruzi
 Amastigote es más esférico y no tiene flagelo libre. El cinetoplasto se ve como un cuerpo obscuro cerca del núcleo.
 Promastigote tiene el cinetoplasto en la parte anterior y un flagelo libre sin membrana ondulante.
 Epimastigote el cinetoplasto se encuentra localizado en la parte media del organismo justo por delante del núcleo.
El flagelo emerge de la parte media del parásito y forma una membrana undulante más pequeña que la observada
en los tripomastigote.
 Tripomastigote el cinetoplasto se encuentra localizado posterior al núcleo, usualmente en la porción más posterior
del parásito. El flagelo sale del extremo posterior y se dobla hacia delante a lo largo del cuerpo del parásito,
formando una membrana ondulante a lo largo de todo el parasito y emerge en forma libre en su extremo anterior.
CICLO
EVOLUTIVO/PATOGENIA
Chevarría Alemán Raúl
Huésped definitivo: El hombre, armadillo, el tlacuache, perro, gato, cerdo y la
rata en Panamá.

Huésped intermediario: Son chinches de los géneros Triatoma, Rhonius y

Panstrongylus.
¿Cómo se abre camino el tripomastigote
sanguíneo hacia la célula blanco?
 Ejerce acción tóxica en el huésped a través de productos metabólicos.

Acción traumática cuando los tripomastigotes penetran a las células, ejerciendo

acción citófaga.

Cantidades elevadas de bióxido de carbono y medias de acetato y Succinato a

nivel sanguíneo.
SIGNOS
CLINICOS/LESIONES
Cabrerar Villar Flor
 En la evolución natural de la enfermedad de Chagas se distinguen dos fases
clínicas con criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes; por lo tanto es
importante que el médico tenga claridad sobre la etapa en la que se encuentra el
paciente.
 La enfermedad se inicia con una fase aguda que se caracteriza por síndrome
febril infeccioso y parasitemia, que de no ser tratada, progresa a la fase crónica,
donde se presentan las complicaciones más graves como la cardiomiopatía
chagásica
• Signos clínicos La fase aguda se define como el período durante el cual los
parásitos se pueden encontrar fácilmente en la sangre.
• Los síntomas de la fase aguda son sumamente variables y pueden incluir
fiebre, dolor de cabeza, anorexia, malestar, mialgia, dolor en las
articulaciones, debilidad, náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia,
esplenomegalia y linfadenopatía generalizada o localizada.
• En algunos casos puede ocurrir edema, ya sea generalizado o localizado, en el
rostro o en las extremidades inferiores. En ocasiones, se observa un chagoma
(un endurecimiento localizado indoloro) en el lugar de la piel por donde el
parásito ha ingresado.
 La fase crónica está generalmente representada por
insuficiencia orgánica, generalmente del corazón o del
sistema digestivo. Las cardiopatías son, la forma
crónica más frecuente de la enfermedad de Chagas, se
pueden caracterizar por arritmias y anomalías en la
conducción, insuficiencia cardíaca, aneurismas apicales,
embolia tales como los accidentes cerebrovasculares y
las embolias pulmonares, y muerte súbita.
 Es posible que primero se manifiesten signos de
insuficiencia cardíaca aislada del ventrículo izquierdo.
 Esta fase se caracteriza por el compromiso cardíaco que evoluciona a
miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva; ocurre en
aproximadamente el 30% de los casos crónicos y es la causa principal de
mortalidad por enfermedad de Chagas (cardiopatía más agresiva por encima de la
enfermedad coronaria) secundaria a lesiones microvasculares
 Otras de las manifestaciones cardíacas son las arritmias, entre las más frecuentes
se encuentran las extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, fibrilación auricular, bradiarritmias y bloqueos auriculoventricuares; y
su forma de presentación clínica son las palpitaciones, la lipotimia y el sincope .
 Esta forma no es frecuente en Colombia y afecta vísceras
huecas como esófago o colon13. Se observa clínicamente de
dos formas: el megaesófago y el megacolon, en el primero el
principal síntoma es la disfagia, que es lentamente progresiva
y se exacerba por la ingestión de alimentos.
 En el megacolon el síntoma principal es la constipación, de
instalación lenta y progresiva. Otros síntomas son el
meteorismo, distensión abdominal, timpanismo y disquesia.
La presencia de megacolon en un adulto proveniente de área
endémica es un indicador de alto riesgo de existencia de
megacolon chagásico; y si los resultados serológicos son
negativos deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de
anticuerpos específicos en un caso con megacolon.
INMUNOLOGÍA/DX
ROJAS MENDOZA LORENA
 Inmunidad
 Se produce una inmunidad celular y humoral.
 Los antígenos de T.cruzi producen una sensibilización
que dan lugar a estados de alergia.

 En ratones que han sido infectados quedan protegidos

contra otras infecciones, también hay evidencia de cierto
grado de inmunidad en el hombre debido a la numerosa
existencia de portadores asintomáticos de T.cruzi
 Los anticuerpos producidos por la infección por T. cruzi,
reaccionan con determinantes antigénicos de las células del
huésped, alterándose la inmunorregulación con una probable
perdida de la tolerancia a los antígenos propios y como
consecuencia reacciones autoinmunes y de mimetismo celular.
 La transferencia de células T de un animal infectado a otro animal
sano de la misma especie puede inducir lesiones inflamatorias en
los tejidos miocárdicos y nerviosos de estos animales. Estos
resultados apoyan la naturaleza autoinmune como una de las
causas de las patologías en la fase crónica
 Diagnóstico
Diagnóstico en el laboratorio :
• Fase aguda : se puede realizar un diagnóstico directo del T. cruzi mediante la
detección de parásitos. Métodos directos.
Gota gruesa
 Métodos de concentración como el
strout cuya sensibilidad va desde el
90-100%.
 Frotis sanguíneo. Gota fresca
Métodos indirectos clásicos de detección.

Xenodiagnostico : Consiste en amplificar el numero de

parásitos utilizando el vector
Hemocultivo:
Consiste en sembrar una muestra de sangre en un medio de
cultivo artificial y amplificar el numero de parásitos como el
producto se obtiene epimatigotes de T. cruzi.
 PCR ( Reacción en cadena de la polimerasa)

Método valioso para detectar la infección aguda en los pacientes

recién nacidos con infección trasmitida de manera congénita y en
personas inmunodeficientes, también se ha encontrado de gran
utilidad en la detección de la reactivación de la enfermedad
durante el trasplante de corazón a pacientes con cardiopatía
chagásica dilatada, incluso antes de que aparezcan los síntomas.
 •Fase aguda :

• Debe ser confirmado con resultados positivos de al

menos dos pruebas serológicas; están:

La inmunofluorescencia indirecta, prueba de ELISA,

hemaglutinación indirecta, fijación del complemento, prueba
de látex y aglutinación directa10-13. Cuando se procesan
hasta tres pruebas serológicas con diferente método, se
puede hablar de una concordancia del 98%.
 Diagnóstico clínico

MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA

La ecocardiografía es una herramienta de exploración útil

para la evaluación de la función ventricular en los
pacientes con insuficiencia.
Adicionalmente, existen técnicas para la estratificación
de la enfermedad como, la electrocardiografía
tridimensional.
EPIDEMIOLOGIA Y
TRATAMIENTO
CIENFUEGOS LUNA DAVID
 TRATAMIENTO
Benzonidazol: Comprimidos de 100 mg. En adultos se emplea una
dosis de 5-10 mg/kg/día, repartida en dos o tres tomas durante el día, durante 60
días, como los niños tienen mejor tolerancia al medicamento pueden tomar dosis
de hasta 10 mg/kg/día. La dosis máxima que se recomienda son 300 mg por día.
 NIFURTIMOX
 Tratamiento de la tripanosomiasis americana
aguda (enfermedad de Chagas). La respuesta
es variable. Se han señalado índices de
curación del 80-90%, pero en algunas zonas
del centro del Brasil ha habido una mayor
proporción de fracasos.
 Dosificación y administración
 Adultos: 8-10 mg/kg por vía oral en tres
tomas separadas, administradas a diario
durante 90 días.
 Niños: 15-20 mg/kg por vía oral en cuatro
tomas separadas, administradas a diario
durante 90 días.
 EFECTOS SECUNDARIOS

Entre los efectos secundarios se tiene un margen

terapéutico estrecho para los adultos donde se
destacan alteraciones gastrointestinales como
náusea, vómito, anorexia y diarrea, dermatitis,
depresión medular, neuropatía periférica que
aumenta su riesgo con dosis diarias de 8 mg/kg
por más de 30 días, algunas veces puede
aparecer hasta una semana después de
finalizado el medicamento. A diferencia de la
dermatitis y la agranulocitosis, la neuritis ocurre
al final del tratamiento2,13 que se puede
acompañar de ageusia
PREVENCIÓN Y
CONTROL
BORJA SANTIAGO RUTBER
 El método más eficaz para prevenirla en
América Latina es el control vectorial. A
causa del gran número de animales
silvestres que sirven de reservorio a este
parásito en las Américas, no puede erradicar.

 De no existir vacunas, se debe evitar la

posibilidad de picadura de triatómidos.
 OBJETIVOS SEGÚN
LA OMS
Eliminar la transmisión y lograr
que la población infectada y
enferma tenga acceso temprano
a la asistencia sanitaria.
 Rociamiento de las casas y sus alrededores con
insecticidas.
 Mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la
infestación por el vector.
 Medidas preventivas personales, como el empleo de
mosquiteros.
 Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el
transporte, el almacenamiento y el consumo de los
alimentos.
 Cribado de la sangre donada, pruebas de cribado en
órganos, tejidos o células donados y en los receptores
de estos.
 Cribado de los recién nacidos y otros niños de las
madres infectadas, para diagnosticar y tratar
tempranamente el problema.
SEGÚN SENASA

 Controlar la presencia de vectores hematófagos en animales en pie y en el ambiente.

 Al ingresar nuevos animales al predio, asegúrese de que provengan de rodeos sanos, sin
antecedentes sanitarios.
 Ante la presencia de cuadros de decaimiento y anemia, consultar al veterinario para que
lleve adelante el diagnóstico correspondiente.
 En animales con signos clínicos compatibles o ante casos positivos a Tripanosoma vivax
por técnicas laboratoriales reconocidas, hacer el tratamiento de los mismos únicamente
con drogas autorizadas por el Senasa.
 Notificar a la oficina del Senasa ante la sospecha o confirmación de algún caso.
 Consultar a su veterinario ante cualquier inquietud.
Según su Localización Endoparásito

Según su
Hiperparásitos
Comportamiento

Según el rango del

Eurígeno o Eurixeno
hospedero
Según el ciclo de vida Heterógeno

Según su reproducción Monogenéticos

Según su forma de Forma activa y

ingreso al hospedero pasiva

Cutánea, oral, trasplacentaria,

Vía de ingreso transfusión de sangre, vía
lactógena, mucosas.
Acción esfoliatriz Sustraen de huésped sustancias
nutritivas para su alimentación .

Ocasiona lesiones en las células

Acción traumática
de sistema retículo endotelial.

Acción tóxica Se comporta como una toxina

 Ocasiona trastornos inflamatorios
Acción irritativa e irritativos en las células y
tejidos.

Reacción mecánica Rascamiento ante la picadura.

Reacción somática celular Acción fagocítica.

Reacción S. tisular- Gran cantidad de eosinófilos en la
eosinofilia sangre.

Producción de anticuerpos por

Reacción funcional
parte del huésped frente a la
humoral
acción del parásito.