Sunteți pe pagina 1din 50

Comele

COMELE

• Starea de comă exprimă o suferinţă


cerebrală severă care asociază o abolire
durabilă a stării de conştienţă care
depinde de integritatea sistemului
reticular activator ascendent (S.R.A.A.) şi
a funcţiilor cognitive a emisferelor
cerebrale.
• S.R.A.A. reprezintă o reţea extinsă de nuclei şi
fibre de interconexiune care ocupă centrul
substanţei cenuşii din punte, mezencefal şi
diencefalul posterior.
• Primeşte impulsuri prin căi aferente somatice,
viscerale, auditive şi vizuale, pe care le
conduce către nucleii intralaminari, paracentrali
şi talamici. Aceşti nuclei activează arii largi din
cortexul cerebral.
• Leziunile trunchiului cerebral sau ale anumitor
zone emisferice cerebrale (directe sau prin
compresiune) şi/sau perturbarea metabolică
sau umorală gravă cu disfuncţia acestora poate
determina apariţia stării comatoase.
MECANISME PATOGENETICE ALE
SUFERINTEI CEREBRALE
1. interferenta directa cu procesele metabolice
cerebrale (interesand in special neuronii corticali
si nucleii talamici ventrali, neuronii substantei
reticulare a trunchiului cerebral) ca urmare a
deficitului de substante metabolice si/sau
cofactorilor enzimatici
aceste perturbari se insotesc si de o depletie a
neurotransmitatorilor la nivel cerebral.
 se intalneste in cele mai multe cauze metabolice
ale starilor comatoase (hipoxemie, hipoglicemie,
starile hiper- si hipoosmolare, acidoza
metabolica, hiperamoniemia)
 in raport cu relatia FSC/rata metabolismului
energetic cerebral se disting mai multe situatii:
a. scaderea paralela a FSC si a
metabolismului cerebral (in encefalopatiile
ischemice, hipoxice, acidozele respiratorii si/sau
metabolice)
b. FSC normal dar cu producere de energie
biologica cerebrala scazuta datorita blocarii de
catre toxine endogene sau exogene a sistemelor
enzimatice:
- Acidoza diabetica (in care actioneaza
acumularea de corpi cetonici, acidoza lactica si
dezechilibrele hidro-electrolitice)
- Encefalopatia uremica (in care sunt implicate
acumularea de toxine de tipul derivatilor fenolici
ai aminoacizilor aromatici, acidoza metabolica si
dezechilibrele hidro-electrolitice)
- Insuficienta hepatica (prin hipoglicemie,
hiperamoniemie, dezechilibrele aminoacizilor
sangvini)
- Encefalopatiile toxice produse de actiunea
toxinelor bacteriene
 2. perturbarea directa, de catre agentii
etiologici, a functionalitatii neuronilor cerebrali:
- alcaloza respiratorie si metabolica prin alterarea
activitatii (excitabilitatii membranei neuronale
- Starile hipoosmolare duc prin hiponatremie si
modificarea concentratiei intracelulare a K+ la
alterarea excitabilitatii membranelor neuronale
- Cresterea brusca a presiunii intracraniene poate
provoca intreruperea brutala a functiei
neuronilor cerebrali
3. producerea de perturbari directe complexe ale
functiilor neuronilor cerebrali:
- intoxicatiile exogene care pot actiona prin mai
multe mecanisme: actiune directa pe neuronii
corticali si diencefalici, producerea starii de soc,
realizarea de insuficienta organice multiple, a
unei stari d
4. distructia difuza a neuronilor corticali si
subcorticali (in boli infectioase si
inflamatorii ale SNC, respectiv in procese
expansive intracraniene) prin efect
distructiv direct sau mediat mecanic si
circulator (vasculite)
Clasificare etiologică a stărilor
comatoase
• I. PRIN AFECŢIUNI PRIMARE ALE SNC
– 1. Infecţioase:
• meningo-encefalite acute intrainfecţioase,
postinfecţioase şi postvaccinale
• abcesul cerebral
• edemul cerebral acut infecţios (neurotoxicoza)
– 2. Tulburări ale circulaţiei cerebrale
• sindromul de hipervâscozitate sanguină la nou-născut
• hemoragia cerebrală:
– parenchimatoasă, subarahnoidiană, subdurală
– post traumatică
– prin ruptura malformaţiilor vasculare
– prin discrazii sanguine:
 primare
 secundare (vasculite, infecţii)
• tromboze arteriale cerebrale (policitemii, purpura
trombocitopenică trombotică, drepanocitoză): infarct
cerebral
• embolii arteriale cerebrale (endocardită bacteriană subacută,
cardiopatii congenitale cu shunt D-S, abcese pulmonare,
embolia grăsoasă după fracturi)
• ocluzia sinusurilor venoase durale şi cerebrale (tromboza
sinusului cavernos) complicând de obicei sindroamele de
deshidratare acută severă sau infecţiile grave
• encefalopatia hipertensivă
– 3. Procese expansive intracraniene
• tumori cerebrale primitive
• metastaze cerebrale ale altor malignităţi
• chiste
• hematoame: epidurale, subdurale, subarahnoidiene,
parenchimatoase
• hidrocefalia congenitală sau dobândită cu caracter evolutiv
– 4. Traumatice
• contuzia cerebrală – dilacerarea cerebrală
• edemul cerebral acut focal sau generalizat post traumatic
• II. ENCEFALOPATII METABOLICE
– 1. Simple
• prin dezechilibre electrolitice: hipo-hipernatremie, hipo-
hipercalcemie, hipoMg, hiperpotasemie
• prin tulburări ale echilibrului acido-bazic: acidoze şi alcaloze
metabolice şi/sau respiratorii severe
• prin hipoxie cerebrală: stările de şoc, asfixie, anemii severe,
afecţiunile respiratorii cu dispnee accentuată
• alte dezechilibre metabolice: hipoglicemia,
hiperbilirubinemia, hiperfenilalaninemia
– 2. Complexe
• encefalopatia hepatică, sindromul Reye
• encefalopatia uremică
• encefalopatia diabetică: acido-cetozică, hiperosmolară
• III. ENCEFALOPATII DIN INTOXICAŢII
EXOGENE
• IV. ALTELE: ŞOCUL CALORIC, HIPOTERMIA,
STAREA DE RĂU EPILEPTIC
Clasificarea (stadializarea) stărilor comatoase (după Langier J., Gold F.)

Parametrii Gradul I – Gradul II –Medie Gradul III – Gradul IV


Vigilă Profundă –Depăşită
1. contact verbal + - - -
cu bolnavul
2. comportament Somnolenţă, Hipotonie Inerţie Inerţie
spontan agitaţie totală
3. reactivitate Conservată Nociceptivă şi Abolită Abolită
auditivă
4.tonus muscular Normal Variabil Absent Absent
4. reflexul de + 0 0 0
clipire la
ameninţare
5. reflexul + + 0 0
corneean
6. reflexul + + + 0
fotomotor
7. reflexele + Variabile Variabile 0
osteo-tendinoase
8. controlul + Micţiuni 0 0
sfincterian involuntare
9. dezordini Absente Respiratorii Respiratorii şi Respiraţie
vegetative circulatorii spontană
abolită
10.examenul Traseu Unde delta şi tetha Unde delta Traseu
EEG încetinit Reactivitate + ample izoelectric
Reactivitate + Reactivitate 0
Scara Glasgow (după Teasdale G., Jennett B. 1974 şi Reillz P.L.,
Simpson D.A., Thomas L –1988)

Răspuns motor (M) la un ordin  la comandă M 6


simplu sau la un stimul dureros  localizare 5
 cu retragere 4
 flexie anormală 3
 extensie anormală 2
 fără răspuns (flacciditate) 1
Răspuns verbal (V) la întrebări  orientat V 5
simple  confuz 4
 sunete vocalizate 3
 sunete gemânde 2
 fără răspuns 1
Răspuns de deschidere a ochilor (E)  spontan E 4
la un stimul  la comandă 3
 la durere 2
 absent 1

Estimarea profunzimii comei este rapidă, uşor de repetat. Un scor sub 7 estimează
coma propriu-zisă (stadiul II) iar un scor de 3 exprimă o comă gravă (stadiile III-IV).
Scara Glasgow la nou-născut şi sugari

Răspuns motor la(M)


Răspuns motor la un ordin • mişcări
un stimul
spontane
la comandă M 6
simplu
durerossau la un stimul dureros • se retrage la atingere
localizare 5
• se
cu retrage
retragerela durere 4
 flexie anormală 3
 extensie anormală 2
 fără răspuns (flacciditate) 1
Răspuns verballa (V)
Răspuns motor un stimul auditiv • gângurit
la întrebări orientat V 5
sau dureros
simple • plâns
confuziritabil 4
• plâns
sunetelavocalizate
durere 3
• geamăt la durere
sunete gemânde 2
 fără răspuns 1
Răspuns de deschidere a ochilor (E)  spontan E 4
la un stimul  la comandă 3
 la durere 2
 absent 1
• Examinarea bolnavului comatos vizează obţinerea rapidă a
unor informaţii critice, pentru evoluţia ulterioară a cazului:
– A) dacă funcţia respiratorie este adecvată, apreciindu-
se:
• Activitatea centrului respirator: frecventa si ritmul
respirator
• Permeabilitatea căilor aeriene
• Prezenţa semnelor de supraîncărcare traheobronşică
• Prezenţa semnelor de insuficienţă respiratorie
• Prezenta sindromului asfixic
– B) dacă funcţia circulatorie este adecvată:
• Zgomotele cardiace: frecvenţă, intensitate, ritmicitate
• Sufluri cardiace
• Puls, tensiune arterială
• Culoarea şi temperatura extremităţilor, timpul de
recolorare capilară
• Diureza
– C) dacă există semne de localizare
– D) dacă există semne de hipertensiune intracraniană
Semnele neurologice de localizare (de
focalizare)
• 1. Hemiplegia.
– Poate fi dedusă la bolnavul comatos prin prezenţa
următoarelor semne:
– poziţia în rotaţie externă a extremităţii paretice
– păstrarea unor poziţii incomode de către extremităţile
interesate
– reacţia motorie la stimulare este redusă sau absentă
– hipotonia extremităţii de partea lezată
– prezenţa uneori a unei paralizii faciale homolaterale
• 2. Semnul Babinski unilateral.
– Traduce o leziune corticală de neuron motor central.
• 3. Midriaza unilaterală.
– Este expresia paraliziei nervului motor ocular comun şi
este asociată uneori cu hemiplegia sau postură de
decerebrare contralaterală fiind un semn de angajare
subtentorială a lobului temporal de aceeaşi parte.
• 4. Devierea unilaterală inferior şi lateral a globului
ocular.
• 5. Refluxul fotomotor abolit unilateral.
• 6. Devierea globului ocular spre unghiul intern al orbitei.
• 7. Paralizia unilaterală de nerv facial.
• 8. Abolirea unilaterală a reflexului corneean.
• 9. Absenţa unilaterală a refluxului oculo-cefalic şi oculo-vestibular
semnifică paralizia nervilor oculomotori.
• 10.Hemianopsia omonimă.
• 11.Devierea conjugată a globilor oculari.
– Dacă este orientată spre partea hemiplegică traduce o leziune corticală
severă unilaterală în emisferul opus.
– Dacă este orientată de partea opusă hemiplegiei semnifică o leziune
pontină.
– Dacă este de partea care prezintă hemiconvulsii exprimă existenţa unui
focar iritativ cortical în emisferul opus.
• 12.Crizele convulsive parţiale (focale) şi unilaterale.
– Semnifică o leziune cerebrală care descarcă anarhic (focar epileptic) sau
o leziune situată în emisferul opus hemiconvulsiilor.
• Observaţie: la nou-născut şi sugar valoarea localizatoare a acestor
semne nu este absolută. Valoarea diagnostică creşte dacă
manifestările convulsivante sunt persistente pe acelaşi hemicorp şi
se asociază cu devierea conjugată a globilor oculari spre aceeaşi
parte.
Tabloul clinic al sindromului de
HIC
• Prezintă unele particularităţi în funcţie de vârstă şi
rapiditatea instalării:
• La sugar şi copilul mic
– Cefaleea se manifestă prin iritabilitate, reducerea apetitului şi
este amplificată de strănut, tuse, efort de defecaţie.
– Vărsăturile de obicei cu caracter exploziv, în jet sunt
cvasiconstante fiind un semn important de diagnostic.
– Creşterea perimetrului cranian cu dehiscenţa suturilor şi
bombarea fontanelei
– Convulsiile (frecvente la această vârstă), însoţite de alterarea
stării de conştienţă până la comă, modificările de tonus muscular
şi reflexe, semnele neurologice de localizare, tulburările cardio-
respiratorii, hipertermia de origine centrală, completează tabloul
tipic al sindromului de HIC la această vârstă.
• La copilul preşcolar, şcolar şi la adolescent
simptomatologia este mai nuanţată şi mai complexă.
– Cefaleea de regulă violentă se manifestă prin iritabilitate şi
modificarea comportamentului, fiind mai intensă dimineaţa şi în
urma manevrelor ce cresc presiunea intracraniană (strănut, tuse,
schimbarea bruscă a poziţiei capului).
– Vărsăturile explozive nu sunt însoţite de greţuri şi sunt urmate de
ameliorarea stării generale (interesarea directă a cortexului şi
formaţiunii reticulate scurtcircuitează segmentul aferent al arcului
reflex).
– Pot fi prezente alterarea stării de conştienţă, convulsiile,
hipertermia, hipertensiunea arterială, semnele de iritaţie
meningiană sau de focar.
• Alte manifestări ale sindromului de hipertensiune
intracraniană:
– tulburări vizuale (diplopie, nistagmus, strabism, modificări
pupilare, scăderea acuităţii vizuale, atrofie optică)
– tulburări vestibulare (ameţeli, tulburări de echilibru şi mers);
– tulburări cardio-circulatorii (brahicardie sau tahicardie, tensiune
arterială instabilă, bradipnee cu crize de apnee) –tulburări
vegetative;
– tulburări respiratorii de tip central (respiraţie apneustică, ataxică,
Cheyne-Stockes, hiperventilaţie centrală neurogenă);
– tulburări vasomotorii, de termoreglare, hipersalivaţie,
hipersudoraţie;
– tulburări psihice.
Complicaţiile sindromului de HIC
acută
– circulatorii, de natură ischemică, consecinţă a creşterii
presiunii intracraniene la valori superioare presiunii vasculare
cerebrale şi prin compresiunea sistemului vascular cerebral;
– pulmonare: edem pulmonar acut neurogen, detresă
respiratorie acută;
– vizuale: ischemie retiniană, atrofie optică-cecitate;
– mecanice: sindoamele de angajare (hernie) cerebrală prin
spaţii durale (spaţiul creat de fanta lui Bichat, marginea
inferioară a coasei creierului) sau osoase (gaura occipitală).
• Tabloul clinic al herniilor cerebrale cuprinde semnele
de gravitate ale HIC alături de cele de suferinţă a
formaţiunilor nervoase şi vegetative ale liniei mediane
a SNC: diencefal, pedunculi cerebrali, punte, bulb.
Principalele tipuri de angajare
cerebrală
• Angajare subfalcială
• Angajare transtentorială laterală (anterioară sau
posterioară) şi centrală (către jos sau către sus)
• Angajarea foraminală (a amigdalelor
cerebeloase)
Semne de suferinta neurologica difuza
• 1. Modificări ale posturii corporale.
– Postura de decorticare: traduce leziuni
corticale severe la nivelul substanţei albe
emisferice, talamus, capsula internă
– Postura de decerebrare: exprimă disfuncţia
gravă diencefalo-mezencefalică
– Postura “diagonală”: semnifică leziuni
supratentoriale severe
– Abolirea posturii şi mişcărilor: denotă
întreruperea tracturilor cortico-spinale
bilaterale şi leziuni ponto-bulbare interesând
substanţa reticulară
• 2. Tulburările de ritm respirator.
– Respiraţia Cheyne-Stockes: semnifică izolarea
centrilor respiratori mezencefalici faţă de cortex sau
întârzierea (din cauze circulatorii) a relaţiei de feed-
back ce informează centrii respiratorii de efectul
ventilaţiei asupra compoziţiei sângelui din capilarele
pulmonare.
– Respiraţia Kussmaul (acidotică): exprimă o stare de
acidoză metabolică
– Respiraţia apneustică: reflectă lezarea mecanismelor
de control situate în porţiunea superioară a punţii.
– Respiraţia ataxică: traduce leziunea centrilor
respiratori bulbari
– Respiraţia gasping: arată leziuni la nivel pontin
inferior sau bulbare superioare.
– Hiperventilaţia centrală neurogenă: se datorează
lezării trunchiului cerebral sau poate fi secundară
unor boli metabolice sau pulmonare.
• 3. Midriaza bilaterală:
– reactivă se întâlneşte în coma postaccesuală
– hipo sau areactivă în leziuni mezencefalice şi/sau a căilor eferente parasimpatice
– fixă cu durata peste 5 minute este semn de leziune ireversibilă a trunchiului
cerebral
• 4. Mioza bilaterală.
– Se produce prin leziuni iritative a căilor parasimpatice (pupiloconstrictoare) sau
paretice a căilor simpatice (pupilodilatatoare)
– Fixă -este semn de leziune pontină
• 5. Reflex cornean abolit bilateral.
– este întâlnit în leziunile trunchiului cerebral şi în comele profunde
• 6. Rotaţia internă şi inferioară a globilor oculari.
– este semn de leziuni talamice şi ale mezencefalului superior
• 7. Alterarea reflexelor localizate în trunchiul cerebral inferior (reflexul de
tuse, de deglutiţie, de vomă, oculo-cefalic, oculo-vestibular, oculo-cardiac,
respiraţia spontană) semnifică leziuni sau inhibiţie severă a SNC extinsă
până la nivelul trunchiului cerebral inferior .
• 8.Semne vegetative.
– Sunt prezente pe măsură ce gradul de profunzime a comei creşte, traducând
lezarea sau inhibiţia centrilor vegetativi superiori din diencefal şi trunchiului
cerebral:
– tulburări respiratorii (de ritm respirator, de permeabilitate a căilor aeriene prin
căderea posterioară a limbii, hipersecreţia faringiană şi traheo-bronşică)
– tulburări cardio-circulatorii (de ritm şi frecvenţă cardiacă, de tensiune arterială, a
tonusului arteriolar şi al “venulelor de capacitanţă” cu hipoperfuzie tisulară.
• Activitatea motorie anormală cu prezenţa
diferitelor tipuri de convulsii.
• Modificările tonusului muscular şi ale reflexelor
– Afectarea căilor piramidale (= sindrom piramidal) de la scoarţă
până la măduvă:
• pareze sau paralizii unilaterale sau bilaterale
• tulburări de tonus muscular –spasticitate preferenţială pe anumite
grupe musculare
• accentuarea reflexelor osteo-tendinoase (prin întreruperea căii
piramidale, arcul reflex spinal simplu este lipsit de controlul
scoarţei) însoţite de clonus al piciorului şi al rotulei
• diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate, a reflexului
cremasterian
• apariţia de reflexe patologice (semnul Babinski, reflexul Rossolimo,
Mendel-Bechterev)
– Modificarea sau abolirea reflexelor trunchiului cerebral:
• fotomotor
• cornean nazo-palpebral
• maseterin audio-palpebral
• lacrimal audio-oculogir
• velopalatin
• faringian de tuse
• de deglutiţie de vomă
– Sindromul extrapiramidal se poate prezenta sub
forma unui sindrom hipoton hipokinetic (în leziuni ale
neostriatului, talamusului) sau sub forma unui
sindrom hiperton-hipokinetic (în afectarea
paleostriatului şi locus niger) cu rigiditate
extrapiramidală ce interesează tot membrul şi se
menţine pe parcursul mişcării cu mici pauze (semnul
roţii dinţate), exagerarea reflexelor de postură,
tremurătură extrapiramidală (parkinsoniană).
– Paratonia (creşterea rezistenţei musculare la mişcările
pasive ale extremităţii capului şi trunchiului în general
bilaterală şi simetrică) reflectă disfuncţia difuză.
• Răspunsul motor la stimularea nociceptivă
– Răspunsurile patologice constau în:
• absenţa unilaterală a răspunsului motor care semnifică afectarea
bilaterală a tracturilor corticospinale la nivelul hemisferului
contralateral.
• absenţa bilaterală a răspunsului motor care semnifică interesarea
bilaterală a tracturilor corticospinale.
• producerea de posturi anormale stereotipe: decorticare,
decerebrare
• Prezenţa semnelor de iritaţie meningiană
– poziţii particulare (în “cocoş de puşcă”, opistotonus) determinate
de contractura musculaturii cefei
– redoarea cefei
– semnele Kernig şi Brudzinski 1 şi 2
– rahialgia şi hiperestezia cutanată
• Modificările oculare.
– 1) Anomaliile pupilare

Tipul leziunilor Aspectul pupilelor Reflexul fotomotor


1. Leziuni diencefalice Mioză simetrică +
2. Leziuni mezencefalice Midriază bilaterală fixă -
3. Leziuni centrale ale perechii a Midriază importantă -
III-a de nervi cranieni
4. Leziuni periferice ale perechii a Midriază homolaterală fixă -
III-a de nervi cranieni
5. Leziunile pontine Mioză punctiformă +
6. Leziunile bulbare şi hipotalamice Mioză homolaterală + +
posterioare şi ventrolaterale blefaroptoza şi anhidroză
7. Encefalopatii metabolice Mioză uşoară sau moderată +
8. Encefalopatia hipoxic-ischemică Midriază fixă bilaterală -
9. Hipotermia Mioză bilaterală lent sau abolit
• Modificările oculare.
– 2) Anomaliile poziţie oculare în repaus
• În leziuni ale emisferelor cerebrale: devierea conjugată a
globilor oculari către partea normală, fără nistagmus;
• În leziuni ale trunchiului cerebral: devierea conjugată a
globilor oculari către partea normală şi hemipareză
homolaterală;
• În leziuni ale nucleului ocular motor comun sau ale nervului
III: deviere unilaterală de partea leziunii.
– 3) Anomaliile motilităţii oculare
• Nistagmusul paralitic orizontal sau vertical
– 4) Anomaliile reflexelor oculo-cefalice şi
oculovestibulare în afectarea trunchiului cerebral
inferior
• Semne neurologice de gravitate
– comă profundă / depăşită
– stare de rău convulsiv
– semne de hipertensiune intracraniană şi de
herniere cerebrală
– tulburări respiratorii, cardio-vasculare majore
de tip central
– semne de suferinţă mezencefalică, pontină
sau bulbară severă (vezi tabelul)
Semne neurologice raportate la nivelul disfuncţiei SNC (modificat după Levin)

Nivelul Starea de Mărimea Reflexe Tipul respirator Funcţia motorie


disfuncţiei conştienţă pupilei oculocefalice şi (postură, răspuns la
SNC Reflexul oculovestibulare stimuli nociceptivi)
motor

Talamus Somnolenţă, Pupile mici, Prezente Cheyne-Stokes Postură normală, uşoară


stupor reactive (accentuate sau hipertonie
deprimate)

Mezencefal Comă Mărime Absente Hiperventilaţie Postură de decorticare,


medie, central hipertonie importantă
areactive neurogenă

Punte Comă Mioză Absente Eupnee sau Postură de decerebrare


accentuată respiraţie Flacciditate
apneustică

Bulb Comă Mioză Prezente Respiraţie Flacciditate


profundă pupile lent ataxică
reactive
Investigarea suferinţei neurologice
• Examinări de laborator:
– Hemoleucogramă, coagulogramă, pH sanguin şi parametrii
Astrup, ionograma sanguină, glicemie, probe renale, probe
hepatice, amoniemie, osmolaritate sanguină, determinări
bacteriologice, virusologice, toxicologice, examen complet de
urină;
– Alte investigaţii specifice etiologiei stării comatoase.
• Puncţia lombară sau subdurală, cu examen LCR
• Examenul EEG
• Examenul oftalmologic
• Explorări imagistice: CT, RMN, eco-transfontanelară
• Alte investigaţii: scintigrafie, angiografie,
ventriculografie, măsurarea presiunii intracraniene, etc.
• Măsurarea presiunii intracraniene.
Măsuri terapeutice în stările
comatoase
• Măsuri comune, nespecifice în terapia
stărilor comatoase
– Menţinerea normală a funcţiei respiratorii şi
asigurarea unei saturaţii în O2 peste 95% necesară
unei oxigenări corespunzătoare prin:
• poziţie de securitate
• întreruperea alimentaţiei orale în cazul alterării stării de
conştienţă
• aspirarea secreţiilor bucofaringiene
• aspirarea secreţiilor gastrice
• drenaj postural
• administrarea de oxigen umidificat
• la nevoie (tulburări respiratorii de tip central, încărcare
traheobronşică importantă) intubaţie şi ventilaţie asistată
– Stabilizarea presiunii arteriale în limitele normale ale
vârstei pentru asigurarea unei PPC adecvate
• umplerea patului vascular (sânge, plasmă, serumalbumină
umană)
• administrarea de substanţe vasopresoare, dopamină,
noradrenalină, în perfuzie endovenoasă în ritm controlat
• monitorizarea diurezei: minim 0,5-1 ml/kg/oră
– Asigurarea necesarului energetic minim al celulei
nervoase:
• glicemia trebuie menţinută între 100-150 mg% prin perfuzii
de soluţii glucozate
– Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic şi a
osmolarităţii normale
– Tratament anticonvulsivant, analgezic - sedativ
Tratamentul medical de fond în HIC:

• Obiectiv: asigurarea unui debit sanguin cerebral (DSC)


adecvat necesitaţilor metabolice (SvjO2 > 55%) prin
asigurarea unei presiuni de perfuzie cerebrală (PPC),
peste 50 mmHg.
• PPC = PAM – PIC
• Valori normale
Nou născut: 25 mmHg
Sub 2 ani: 40 mmHg
2-6 ani: 50 mmHg
6-12 ani: 65 mmHg
Peste 12 ani: 70 mmHg
• Menţinerea PAM > 90 mmHg şi a unei PPC > 70
mmHg prin:
– Umplerea patului vascular
– Combaterea pierderilor
– Administrare de amine vasoactive (dobutamină,
noradrenalină)
•Tratament medicamentos
• Menţinerea PIC
•Cateter de drenaj
– sub 4 mmHg la n.n. ventricular extern
– sub 6 mmHg sub 2 ani •Tratament
– sub 8 mmHg între 2-6 ani neurochirurgical
– sub 15-20 mmHg după 6 ani
• Permeabilizarea căilor aeriene, oxigenoterapie
(O2 saturat > 95%)
• Intubaţie, dacă pacientul prezintă alterarea stării
de conştienţă (scor Glasgow sub 8) cu
hiperventilaţie moderată (PaCO2 30 mmHg) în
primele 24 ore; apoi hiperventilaţia este
diminuată progresiv, oprirea bruscă fiind rău
tolerată.
• Hiperventilaţia permite:
– ameliorarea DSC
– ameliorarea echilibrului acido-bazic, a funcţiei
celulare şi chiar restaurarea autoreglării
• Hiperventilaţia exagerată poate produce
ischemie cerebrală şi ulterior vasodilataţie
secundară
• Evitarea hipervolemiei (de preferinţă TA medie
cu peste 50 mmHg decât cea intracraniană), a
hipoosmolarităţii plasmatice
• Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi
acidobazice
• Menţinerea glicemiei între 100-150 mg%
• Menţinerea hemoglobinei peste 9 g%
• Controlul hemostazei:
– PPC la nivelul protrombinei < 50%
– Masă trombocitară la T < 100.000/mm3
• Controlul convulsiilor
• Controlul tulburărilor termice
• Controlul agitaţiei (analgezie – sedare), anestezie locală
sau sistemică în cursul manevrelor dureroase
• Curarizare în caz de neadaptare la ventilator şi în caz de
eşec la administrarea de sedative
• Curarizarea este utilă şi dacă bolnavul trebuie ţinut sub
monitorizarea continuă a PIC sau trebuie transportat pe
distanţe mai lungi (timp de cel puţin o oră).
• Dacă bolnavul este instabil hemodinamic şi evoluţia sa
necesită examene clinice repetate, nu va fi curarizat.
• Menţinerea capului în poziţie neutră (evitarea
rotaţilor laterale ce pot afecta întoarcerea
venoasă) şi în poziţie ridicată la 15-300 faţă de
orizontală (scade PIC şi diminuă gravitatea şi
frecvenţa undelor de presiune)
• Evitarea medicamentelor şi a manevrelor ce pot
creşte PIC: vasodilatatoarele cerebrale (ex.
nitroprusiatul de sodiu, hidralazin), agenţii
anestezici volatili halogenaţi (halotan, isofluran
etc.), respectiv fizioterapie pulmonară, manevra
Valsalva, schimbarea bruscă a poziţiei capului,
constipaţia.
Tratamentul depletiv
• Manitolul:
– prin efectul său hiperosmolar determină trecerea apei din sectorul
intracelular în cel vascular şi extracerebral; combate edemul cerebral în
zonele unde bariera hematoencefalică este intactă
– reduce producţia de LCR
– reduce vâscozitatea sanguină şi ameliorează perfuzia la nivelul
microcirculaţiei
– are efect vasodilatator
– se administrează în perfuzii scurte (5-30 minute) în doze de 0,5-2g/kg
corp/24 ore în 4-6 prize
– efecte secundare: hiperosmolaritatea, supraîncărcarea volemică,
tulburări electrolitice, potenţează hemoragia intracraniană
• Furosemidul:
– induce deshidratarea prin efectul său diuretic
– diminuă producţia de LCR prin inhibarea anhidrazei carbonice
– inhibă transportul Cl în celulele gliale
• Furosemidul şi Manitolul administrate simultan au efecte sinergice.
• Corticosteroizii (Dexamethazonă) sunt eficienţi
în special în edemul cerebral vasogen
peritumoral şi periinflamator.
• Morfina şi Pancuronium reduc HIC secundară
agitaţiei şi spasmelor musculare.
• Barbituricele – produc vasoconstricţie cerebrală
şi reduc PIC. Sunt eficiente în special în edemul
cerebral acut posttraumaticşi în sindromul Reye.
• Tratamentul etiologic chirurgical sau medical:
ex. drenajul unui hematom extradural, şunt
ventriculo-peritoneal a unei hidrocefalii,
antibioterapie etc.
Medicamente utilizate în
tratamentul HIC acute la copil.
Medicament Doză
1. Manitol 0,25-1 g/kg în bolus; se poate repeta la un interval de 5 minute

2. Furosemid 0,5-1 mg/kg/doză


3.Dexametazonă Doză de atac: 1,5 mg/kg/doză
Doză de întreţinere: 1,5 mg/kg/24 ore în prize la 4-6 ore
interval timp de 5 zile, cu scădere progresivă în decursul
următoarelor 5 zile

4. Morfină Tratament i.v. în perfuzie continuă: 0,04-0,06 mg/kg/oră


Tratament i.v. intermitent (la 2-4 ore): 0,05-0,2
mg/kg/doză

5. Pancuromium (Pavulon) Tratament i.v. în perfuzie continuă: 0,05-0,1 mg/kg/oră


Tratament i.v. intermitent: 0,1 mg/kg i.v. (la 30-60
minute)

6. Pentobarbital Doză de atac: 3-5 mg/kg/doză i.v.


Doză de întreţinere: 2-3,5 mg/kg/oră cu obiectivul
menţinerii unei concentraţii serice de 25-40 kg/ml
– Prevenirea leziunilor altor organe şi sisteme vitale
• Aparatul cardiovascular:
– tratamentul şocului
– tratamentul aritmiilor cardiace majore
• Aparatul respirator
– tratamentul situaţiilor patologice asociate (edemul pulmonar
acut, inhalarea de corpi străini etc.)
– contraindicarea medicamentelor care deprimă funcţia
respiratorie cu excepţia anticonvulsivantelor
– prevenirea atelectaziilor (schimbarea poziţiei, drenaj postural,
aspirarea secreţiilor)
– prevenirea inhalaţiei conţinutului gastric (aspiraţia secreţiilor
gastrice)
• Aparatul reno-metabolic
– menţinerea normală a osmolarităţii plasmei şi a echilibrului electrolitic
prin perfuzie endovenoasă adecvată
– menţinerea adecvată a debitului urinar
• Combaterea tulburărilor termice
• Asigurarea nutriţiei (alimentaţie parenterală totală, alimentaţie
enterală cu debit constant, alimentaţie pe sondă gastrică)
• Prevenirea infecţiilor
– măsuri riguroase de asepsie
– examinări bacteriologice repetate (uroculturi, hemoculturi, culturi din
LCR, din aspiratul bronşic)
– tratamentul infecţiilor depistate
• Măsuri generale
– prevenirea ulcerelor de decubit (igiena pielii, schimbarea frecventă a
poziţiei)
– prevenirea ulcerelor corneene (ser fiziologic steril călduţ instilat în sacul
conjunctival la intervale orare)
– prevenirea traumatismelor în caz de convulsii (poziţionare, pat
capitonat)
– mobilizare pasivă pentru menţinerea tonusului muscular şi prevenirea
retracţiilor musculo-tendinoase secundare)
• Tratament etiologic specific
Monitorizarea bolnavului
comatos
1. Monitorizarea clinico-neurologică
2. Monitorizarea respiratorie [pulsoximetrie + pCO2]continuă
3. Monitorizarea hemodinamică (TA şi PVC)
4. Monitorizarea presiunii intracraniene (PIC)
– Indicaţii principale:
• traumatisme cranio-cerebrale grave
• sindromul Reye (stadiile III-V)
– Indicaţii relative
• unele hemoragii intracraniene
• meningita purulentă gravă
• encefalita virală gravă
• insuficienţa hepatică fulminantă
• sindromul hemolitic-uremic
• criza acidocetozică diabetică
5. Monitorizarea paraclinică.
– determinarea gazelor sanguine la interval de 8 ore
– determinarea ionogramei sanguine la interval de 8-24 ore
– determinarea osmolarităţii serice la interval de 8-24 ore (în caz de administrare repetată de substanţe
osmotice (ex. manitol))
– concentraţia barbituricelor în sânge (în cazul administrării în perfuzie continuă)
– tomodensitometria cerebrală de control
– investigaţii vizând afecţiunea cauzală